#医学影像学[超话]#
胆管囊腺瘤：
1、是起源于肝内胆管上皮的罕见的良性肿瘤，具有癌变的可能
2、临床：任何年龄均可发病，中老年人多见，好发于中年女性，肿瘤生长缓慢，多伴有腹部不适或隐痛，当肿块较大时可引起上腹部及右季肋区疼痛，消化不良，呕吐，偶有黄疸
3、病理：单房或多房，多呈囊性或囊实性，镜下纤维组织部分呈乳头状生长，被覆良性柱状上皮，组织无明显异型性
4、影像学表现：BCA为类圆形低密度囊实性肿块，囊壁薄而光滑，以囊性为主，多见分隔，单房少见，偶见钙化，可伴有乳头状突起，肿瘤边界清楚，囊内合并出血时可见液平面，增强扫描见囊壁、分隔及乳头体轻中度强化

【#抑郁症的发病机制研究获重要进展#】记者从中国科学技术大学获悉，该校周江宁研究组采用基因操作小鼠，结合行为学、脑片膜片钳、化学遗传学和在体光纤记录等技术研究发现：位于下丘脑室旁核的兴奋性突触后蛋白PSD-93在抑郁症的发病中具有重要作用。相关成果9月18日在线发表于神经病理学知名期刊《Acta 神经病理学》上。
抑郁症已成为影响人类生活的重大疾病之一，但其发病机制仍不清楚。而应激导致的抑郁症发病则是经典假说之一。根据应激假说，长期持续的高应激状态（如自然灾害、创伤后或长期处于高压的生活状态）导致的下丘脑-垂体-肾上腺轴的过度激活是抑郁症发病的关键机制。下丘脑是脑内情感调节神经网络的重要节点。位于下丘脑室旁核的促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）是调节下丘脑-垂体-肾上腺轴的中枢驱动力。在脑内所有的神经元都接受兴奋性或抑制性突触调节，然而，CRH神经元参与抑郁症发病的突触调节机制仍不清楚。
科研人员首先确认了PSD-93与CRH存在共定位。接着采用病毒感染的方法操作CRH神经元中PSD-93的表达水平，结果发现：过表达PSD-93能够使小鼠出现抑郁样行为，而降低PSD-93的表达水平能够产生抗抑郁的效应。最重要的是，在抑郁患者的死后人脑样本中发现，PSD-93与下丘脑室旁核CRH共定位的细胞密度显著增加。
该研究揭示下丘脑室旁核PSD-93在抑郁症的发病中具有重要作用并探索了可能机制。这一发现促进了对抑郁症下丘脑兴奋性突触失调的神经基础的理解，为下丘脑-垂体-肾上腺轴在抑郁症中的突触调节提供了直接证据，并且推进了抑郁症发病中兴奋性突触假说、应激假说和炎症免疫假说的整合。（科技日报记者 吴长锋）

【#糖尿病# 有望治愈！中研院找到逆转关键　取代胰岛素成新标靶药】糖尿病两千年来无法被治愈，主因是在发病过程中患者的胰岛细胞数量和功能的丧失。糖尿病患者最后仅能倚靠施打胰岛素维生。中研院农业生物科技研究中心研究员杨文钦研究团队，发现蛋白双硫异构酶（Pdia4 负责调控胰岛细胞），在疾病模式小鼠中，可抑制胰岛衰竭并逆转糖尿病，未来有望成为糖尿病药物的全新标靶。 (paper)