#健康云科普##健康公开课# 喝酒没有所谓的“安全剂量”
牛津大学的最新研究，因为有关喝酒的争论特别多，很多人相信，少量饮酒有益健康，甚至有“J”形曲线的说法。本研究就是为了回答这个问题所作的研究。
英国生物银行（UKB）拥有50万人的健康资料，其中有43572人有至少一次的脑MRI图像，通过问卷调查每个人和多少酒（不管什么酒或饮料，纯化成乙醇多少克），一个UK单位=8g酒精。协变量包括年龄、性别、血压、BMI、ApoE4（痴呆症易感基因）、锻炼、身高、教育背景等。
MRI图像以这几个表型确定；1，海马体积（负责记忆）；2，胼胝体的各项异性分数（反应神经细胞的连接）；3，静息状态大脑网络连接（由功能性MRI确定）。并确定全脑灰质体积与酒精之间的联系。
数据见表一，偶尔或从不喝酒的人占52.8%，少量饮酒的定义为每周15.5单位（酒精102g，英国的低风险饮酒量是112g/周），酗酒的定义为400g/周。
结果：
1，酒精消费越高，脑灰质越小，尽管这一比例的贡献很小仅0.8%（比如衰老贡献27%)，但它比抽烟贡献更大。
2，酒精与脑白质的负相关明显，不受其他混淆变量的影响。
3，不管什么类型的酒精，在大脑体积上的影响一致，那些酗酒（每周18单位/144g酒精及以上的人表现更明显。
4，酒精与大脑认知负相关。
5，高血压和肥胖相互作用会增加酒精对大脑的损害，这更强调了饮食和生活方式在保持大脑健康方面所起的作用。（具体图表见下）
一句话：喝酒没有所谓的安全剂量！
No safe level of alcohol consumption for brain health: observational cohort study of 25378 UK biobank participants .medRxiv preprint
牛津大学的最新研究，因为有关喝酒的争论特别多，很多人相信，少量饮酒有益健康，甚至有“J”形曲线的说法。本研究就是为了回答这个问题所作的研究。
英国生物银行（UKB）拥有50万人的健康资料，其中有43572人有至少一次的脑MRI图像，通过问卷调查每个人和多少酒（不管什么酒或饮料，纯化成乙醇多少克），一个UK单位=8g酒精。协变量包括年龄、性别、血压、BMI、ApoE4（痴呆症易感基因）、锻炼、身高、教育背景等。
MRI图像以这几个表型确定；1，海马体积（负责记忆）；2，胼胝体的各项异性分数（反应神经细胞的连接）；3，静息状态大脑网络连接（由功能性MRI确定）。并确定全脑灰质体积与酒精之间的联系。
数据见表一，偶尔或从不喝酒的人占52.8%，少量饮酒的定义为每周15.5单位（酒精102g，英国的低风险饮酒量是112g/周），酗酒的定义为400g/周。
结果：
1，酒精消费越高，脑灰质越小，尽管这一比例的贡献很小仅0.8%（比如衰老贡献27%)，但它比抽烟贡献更大。
2，酒精与脑白质的负相关明显，不受其他混淆变量的影响。
3，不管什么类型的酒精，在大脑体积上的影响一致，那些酗酒（每周18单位/144g酒精及以上的人表现更明显。
4，酒精与大脑认知负相关。
5，高血压和肥胖相互作用会增加酒精对大脑的损害，这更强调了饮食和生活方式在保持大脑健康方面所起的作用。（具体图表见下）
一句话：喝酒没有所谓的安全剂量！
No safe level of alcohol consumption for brain health: observational cohort study of 25378 UK biobank participants .medRxiv preprint
#健康云科普# #健康公开课# 喝酒没有所谓的“安全剂量”
牛津大学的最新研究，因为有关喝酒的争论特别多，很多人相信，少量饮酒有益健康，甚至有“J”形曲线的说法。本研究就是为了回答这个问题所作的研究。
英国生物银行（UKB）拥有50万人的健康资料，其中有43572人有至少一次的脑MRI图像，通过问卷调查每个人和多少酒（不管什么酒或饮料，纯化成乙醇多少克），一个UK单位=8g酒精。协变量包括年龄、性别、血压、BMI、ApoE4（痴呆症易感基因）、锻炼、身高、教育背景等。
MRI图像以这几个表型确定；1，海马体积（负责记忆）；2，胼胝体的各项异性分数（反应神经细胞的连接）；3，静息状态大脑网络连接（由功能性MRI确定）。并确定全脑灰质体积与酒精之间的联系。
数据见表一，偶尔或从不喝酒的人占52.8%，少量饮酒的定义为每周15.5单位（酒精102g，英国的低风险饮酒量是112g/周），酗酒的定义为400g/周。
结果：
1，酒精消费越高，脑灰质越小，尽管这一比例的贡献很小仅0.8%（比如衰老贡献27%)，但它比抽烟贡献更大。
2，酒精与脑白质的负相关明显，不受其他混淆变量的影响。
3，不管什么类型的酒精，在大脑体积上的影响一致，那些酗酒（每周18单位/144g酒精及以上的人表现更明显。
4，酒精与大脑认知负相关。
5，高血压和肥胖相互作用会增加酒精对大脑的损害，这更强调了饮食和生活方式在保持大脑健康方面所起的作用。（具体图表见下）
一句话：喝酒没有所谓的安全剂量！
No safe level of alcohol consumption for brain health: observational cohort study of 25378 UK biobank participants .medRxiv preprint
牛津大学的最新研究，因为有关喝酒的争论特别多，很多人相信，少量饮酒有益健康，甚至有“J”形曲线的说法。本研究就是为了回答这个问题所作的研究。
英国生物银行（UKB）拥有50万人的健康资料，其中有43572人有至少一次的脑MRI图像，通过问卷调查每个人和多少酒（不管什么酒或饮料，纯化成乙醇多少克），一个UK单位=8g酒精。协变量包括年龄、性别、血压、BMI、ApoE4（痴呆症易感基因）、锻炼、身高、教育背景等。
MRI图像以这几个表型确定；1，海马体积（负责记忆）；2，胼胝体的各项异性分数（反应神经细胞的连接）；3，静息状态大脑网络连接（由功能性MRI确定）。并确定全脑灰质体积与酒精之间的联系。
数据见表一，偶尔或从不喝酒的人占52.8%，少量饮酒的定义为每周15.5单位（酒精102g，英国的低风险饮酒量是112g/周），酗酒的定义为400g/周。
结果：
1，酒精消费越高，脑灰质越小，尽管这一比例的贡献很小仅0.8%（比如衰老贡献27%)，但它比抽烟贡献更大。
2，酒精与脑白质的负相关明显，不受其他混淆变量的影响。
3，不管什么类型的酒精，在大脑体积上的影响一致，那些酗酒（每周18单位/144g酒精及以上的人表现更明显。
4，酒精与大脑认知负相关。
5，高血压和肥胖相互作用会增加酒精对大脑的损害，这更强调了饮食和生活方式在保持大脑健康方面所起的作用。（具体图表见下）
一句话：喝酒没有所谓的安全剂量！
No safe level of alcohol consumption for brain health: observational cohort study of 25378 UK biobank participants .medRxiv preprint
#金斯瑞生物# #生物资讯小“G”者#
[话筒]里程碑！历时35年 美国FDA已批准超100款抗体药物
1986年，全球首个鼠源单抗药物OKT3（muromonab-CD3）获得FDA批准，开创了单克隆抗体用于疾病治疗的先河。直至8年后，FDA才批准了第二款治疗性单克隆抗体产品。根据《自然》子刊的分析，自2006年以来，抗体药物的批准逐步进入常态化。到2015年FDA批准了第50款抗体，距第一款抗体药物已历时29年。但从第50款抗体到第100款抗体的获批，历时仅6年时间。
文章指出，这个发展规律和趋势对于推进包括反义寡核苷酸疗法、mRNA疗法和靶向蛋白降解剂的药物开发者来说，是一个值得参考的时间表。
单克隆抗体之所以备受药物开发者关注，是得益于其对细胞表面靶抗原具有出色的特异性和亲和力。研究者发现，不同形式的抗体可用于清除循环蛋白、彻底阻断信号通路、驱动细胞表面受体的内化和降解，将小分子有效载荷呈递至特定细胞类型、招募免疫细胞至癌细胞中等。
[话筒]补体C3抑制剂获FDA批准上市 挑战40亿美元重磅药物依库珠单抗
5月14日，Apellis宣布，美国FDA已批准Empaveli (pegcetacoplan)上市，用于治疗未经治疗的成人阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）和既往接受过补体C5抑制剂Soliris (依库珠单抗)和Ultomiris (ravulizumab)治疗的PNH患者。Empaveli是FDA批准的首个治疗PNH的靶向补体C3疗法。
Pegcetacoplan是一种靶向补体C3疗法，旨在调节补体级联的过度激活，补体级联是人体免疫系统的一部分，过度激活可导致多种严重疾病的发生和进展。pegcetacoplan是一种合成的环肽，与聚乙二醇聚合物偶联，特异性结合于C3和C3b
[话筒]脑细胞为何夭折？阿尔茨海默病有了新发现
近日，发表于Nature Neuroscience上的一项研究中，Gladstone研究所（Gladstone Institutes）的研究人员发现了有助于解释阿尔茨海默病患者中有些神经元更容易死亡的原因。科学家们提出的证据表明，神经元是否容易死亡与载脂蛋白E（apolipoprotein E，apoE）对细胞内免疫反应的调节有关。研究人员表示，这项新发现可能为阿尔茨海默病的治疗方法开辟新的道路。
长期以来，apoE一直是阿尔茨海默病研究的焦点之一。在影响阿尔茨海默病发病的遗传因素中，APOE基因大名鼎鼎。它有3个最常见的版本，其中APOE4是已知最强的单基因风险因素。虽然APOE4携带者只占总人口的20-25% ，但是60-75%的阿尔茨海默病患者都是APOE4携带者。过去几十年的研究发现，携带1个APOE4等位基因，患阿尔茨海默病的风险就是其他人群的3倍多；如果两个等位基因都是APOE4，风险则飙升近10倍。然而，对于APOE等位基因如何影响阿尔茨海默病的发病风险，并没有明确的定论。在这项研究，研究团队利用先进的单细胞分析技术来研究apoE蛋白在神经元死亡敏感性变化中的潜在作用。
[话筒]里程碑！历时35年 美国FDA已批准超100款抗体药物
1986年，全球首个鼠源单抗药物OKT3（muromonab-CD3）获得FDA批准，开创了单克隆抗体用于疾病治疗的先河。直至8年后，FDA才批准了第二款治疗性单克隆抗体产品。根据《自然》子刊的分析，自2006年以来，抗体药物的批准逐步进入常态化。到2015年FDA批准了第50款抗体，距第一款抗体药物已历时29年。但从第50款抗体到第100款抗体的获批，历时仅6年时间。
文章指出，这个发展规律和趋势对于推进包括反义寡核苷酸疗法、mRNA疗法和靶向蛋白降解剂的药物开发者来说，是一个值得参考的时间表。
单克隆抗体之所以备受药物开发者关注，是得益于其对细胞表面靶抗原具有出色的特异性和亲和力。研究者发现，不同形式的抗体可用于清除循环蛋白、彻底阻断信号通路、驱动细胞表面受体的内化和降解，将小分子有效载荷呈递至特定细胞类型、招募免疫细胞至癌细胞中等。
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5月14日，Apellis宣布，美国FDA已批准Empaveli (pegcetacoplan)上市，用于治疗未经治疗的成人阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）和既往接受过补体C5抑制剂Soliris (依库珠单抗)和Ultomiris (ravulizumab)治疗的PNH患者。Empaveli是FDA批准的首个治疗PNH的靶向补体C3疗法。
Pegcetacoplan是一种靶向补体C3疗法，旨在调节补体级联的过度激活，补体级联是人体免疫系统的一部分，过度激活可导致多种严重疾病的发生和进展。pegcetacoplan是一种合成的环肽，与聚乙二醇聚合物偶联，特异性结合于C3和C3b
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近日，发表于Nature Neuroscience上的一项研究中，Gladstone研究所（Gladstone Institutes）的研究人员发现了有助于解释阿尔茨海默病患者中有些神经元更容易死亡的原因。科学家们提出的证据表明，神经元是否容易死亡与载脂蛋白E（apolipoprotein E，apoE）对细胞内免疫反应的调节有关。研究人员表示，这项新发现可能为阿尔茨海默病的治疗方法开辟新的道路。
长期以来，apoE一直是阿尔茨海默病研究的焦点之一。在影响阿尔茨海默病发病的遗传因素中，APOE基因大名鼎鼎。它有3个最常见的版本，其中APOE4是已知最强的单基因风险因素。虽然APOE4携带者只占总人口的20-25% ，但是60-75%的阿尔茨海默病患者都是APOE4携带者。过去几十年的研究发现，携带1个APOE4等位基因，患阿尔茨海默病的风险就是其他人群的3倍多；如果两个等位基因都是APOE4，风险则飙升近10倍。然而，对于APOE等位基因如何影响阿尔茨海默病的发病风险，并没有明确的定论。在这项研究，研究团队利用先进的单细胞分析技术来研究apoE蛋白在神经元死亡敏感性变化中的潜在作用。
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