为了拥有一双真正的大眼睛，双眼皮手术一般与开眼角和上睑提肌同步进行，能在一定程度上改变眼裂宽度，即对内、外眦点的位置和形态做出调整。
这叫做眼部多项，针对单眼皮、大小眼、内双眼皮、上睑下垂等各种眼部情况，根据个人的具体情况，设计适合自己的手术方案，通过手术一次性解决两种或者多种眼部存在缺陷。
这叫做眼部多项，针对单眼皮、大小眼、内双眼皮、上睑下垂等各种眼部情况，根据个人的具体情况，设计适合自己的手术方案，通过手术一次性解决两种或者多种眼部存在缺陷。
衰老的特征
衰老现象的发生，被广泛认为是由于细胞损伤的累积而导致。但具体是体内哪些微观变化导致了生命体的衰老？经过数十年的研究探索，生命科学界研究者总结出了衰老的9大特征，这9个特征共同作用，最终导致了衰老的发生。了解衰老的特征非常重要，研究者们可以据此进行针对性干预，开发可能的抗衰药物和方法，这对延长生命，保障健康具有非常重要和积极的意义。
那衰老的特征具有哪些呢？核宇生物（HeyUBioscience）为您阐述介绍如下：
一、基因组不稳定（Genomic Instability）
随着生命体的生长，细胞内的基因损伤逐渐增多，包括细胞核内的核DNA以及胞浆线粒体内的mtDNA，最终将导致基因组的不稳定性增加。导致基因损伤的原因很多，包括各种物理、化学、生物因素，如DNA复制过程中发生的错误、活性氧自由基（ROS）产生的氧化损伤、细胞内的自发性水解反应等。
二、端粒变短（Telomere Attrition）
端粒是染色体末端的一段重复序列组成的结构，起到保护染色体的作用。但是由于绝大部分正常体细胞内缺乏能够修复端粒重复序列的端粒酶，而DNA聚合酶又无法复制染色体末端的端粒序列，这就导致细胞每复制一次，端粒就会缩短一点。因此，随着时间的推移，细胞内染色体末端的端粒，将缩短到无法维持正常功能的状态，最终导致细胞的衰老和死亡。这个现象又被称之为海弗利克极限（Hayflick Limit）。
三、表观遗传学的改变（Epigenetic Alterations）
细胞内一系列的表观遗传学改变贯穿着生命体的一生。这些表观遗传学修饰包括DNA甲基化模式的改变、转录后组蛋白的修饰、染色质的重建等。多种酶系统参与了这些关键修饰过程，如DNA甲基转移酶、组蛋白乙酰基转移酶、组蛋白去乙酰酶、甲基化酶、去甲基化酶等。其中组蛋白的修饰，如H4K16的乙酰化，H4K20、H3K4、H3K9、H3K27的三甲基化，被发现是衰老相关的表观遗传学标记。另外，去乙酰化酶家族（sirtuin family）的SIRT1、SIRT3、SIRT6基因被发现能够有效改善哺乳动物的衰老状态，延长寿命。
四、蛋白稳态的丧失（Loss of Proteostasis）
正常细胞拥有一系列质量控制系统来保持众多蛋白的稳定和正常功能。这些系统包括分子伴侣~HSP蛋白家族（Heat Shock Proteins），其在蛋白的正确折叠过程中有着重要作用，对维持蛋白的正常功能非常关键。另外还包括泛素-蛋白酶体系统和自噬-溶酶体系统，它们对错误折叠和异常蛋白的水解清除，是维持细胞内蛋白质稳定的重要机制。然而，衰老细胞的质量控制功能下降，导致对未折叠、错误折叠、聚合蛋白的处理水平减弱，导致蛋白稳态被打破。
五、营养物质感应失调（Deregulated Nutrient Sensing）
研究显示促进合成代谢的信号会加速衰老。如胰岛素和胰岛素样生长因子-1（IGF-1）信号通路，即IIS通路（Insulin and IGF-1 Signaling pathway），是哺乳动物体内葡萄糖营养代谢的关键信号通路，也是衰老相关的重要信号通路。遗传多态性和基因突变研究发现，IIS通路中的生长激素（GH）、胰岛素受体、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）受体，以及下游的细胞内效应因子AKT、mTOR（感应氨基酸浓度水平）、FOXO等，都与衰老相关。减弱IIS通路的强度，能够延长寿命。
而降低细胞内营养物质水平的信号则有一定的延长寿命的作用。如感应AMP水平及低能量状态的AMPK信号，感应NAD+水平及低能量状态的sirtuins信号，与衰老密切相关，增强它们的信号强度在一定程度上能够提高健康寿命。同时，在所有研究的真核生物模型中，限制饮食（Dietary Restriction）均能够有效延长寿命或者提高健康寿命。
六、线粒体功能紊乱（Mitochondrial Dysfunction）
衰老的线粒体自由基理论认为，伴随着衰老而发生的线粒体功能紊乱，会导致活性氧自由基（ROS，Reactive Oxygen Species）的产生增加，而这会导致进一步的线粒体功能恶化，并造成细胞的全面损伤。但是这一衰老理论近来有新的见解，部分实验研究得到了不同的结果，提示细胞内ROS的产生并非总是负面的。如增加ROS的水平，在酵母和线虫中能够延长寿命。另外，通过遗传操作，在小鼠细胞中增加线粒体ROS的水平和氧化损伤，并不能加速衰老的发生，而增加抗氧化剂也不能延长寿命。
目前有观点认为，活性氧自由基（ROS）可能更类似于AMP、NAD+这一类物质在信号通路中所起到的作用，是一种由压力引发的生存信号，是细胞内部维持稳态平衡的补偿机制。ROS的增加是细胞维持生存的一种机制，在一定阈值内是正常的现象，直到超出细胞所能承受的最高阈值，对细胞造成衰老相关的损伤。
另一方面，功能紊乱的线粒体可以不依赖于ROS的方式促进哺乳动物衰老的发生，如通过影响细胞凋亡信号、炎症反应、细胞通信、细胞器间的相互交流等。同时，随着衰老的发生，线粒体的生物发生（Biogenesis）会变弱，细胞内线粒体数量将呈现减少的趋势。值得一提的是，研究表明耐力训练和隔日节食通过自噬等过程能够有效避免线粒体功能退化，可能有改善健康寿命的作用。
七、细胞老化（Cellular Senescence）
随着时间的推移，细胞逐渐发生老化，除了由于端粒缩短而造成的细胞老化之外，还受到DNA损伤（非端粒部分）和INK4/ARF基因座去抑制等因素的影响，如INK4/ARF基因座编码的p16INK4a/Rb和p19ARF/p53，被发现与细胞老化和衰老相关疾病密切相关。同时，DNA损伤被当做是细胞老化的一项重要指标，来衡量组织中老化细胞的程度，另一个重要指标是老化相关的β-半乳糖苷酶（Senescence-associated β-galactosidase，SABG）。值得一提的是，老化细胞的累积在肝脏、皮肤、肺、脾脏等组织中能够被观察到，但是在心脏、骨骼肌、肾脏当中却不明显，表现出一定的组织特异性，这个现象可能与组织器官内老化细胞的清除能力有关。
通常认为，细胞老化是导致生命体衰老的重要原因，当机体细胞再生和修复能力下降，无法及时补充新的细胞以及清除受损的老化细胞时，老化的细胞会逐渐累积，最终导致衰老。但是也有观点认为，细胞老化从另一个角度看，其实也是机体内一种有益的补偿反应机制，可以将一些受损的细胞和可能癌变的细胞通过被免疫系统识别而清除掉，实现细胞的更新，从而避免受损细胞在体内的累积，保护机体组织器官的正常运转，直到整个细胞再生与修复系统变得低效和失灵，走向衰老。
八、干细胞耗竭（Stem Cell Exhaustion）
器官组织的再生潜能下降，是机体衰老最显著的特征之一，而再生潜能主要来源于各种类型的干细胞。干细胞的耗竭会造成衰老相关的损伤，并最终导致组织器官的衰老。而引发干细胞耗竭的原因是多方面的，包括DNA损伤的积累、细胞周期抑制蛋白的高表达、端粒的缩短、干细胞微环境的变化（外源的信号对干细胞功能的维持非常重要）、干细胞内源信号通路影响等等。
九、细胞间通讯的变化（Altered Intercellular Communication）
衰老不但是细胞内部发生的变化，在细胞之间的通讯上也发生了重要变化，这些变化包括内分泌、神经内分泌、神经元等水平上的信号传递。如随着机体的衰老，炎症反应增加，对抗病菌和癌化细胞的免疫监视作用效能降低，细胞外微环境组成发生改变，导致神经激素信号倾向紊乱状态。
目前与衰老相关的细胞间通讯的变化，最受关注的是所谓的炎症性衰老（inflammaging），这是一种促炎症反应进行性升高的现象。导致炎症性衰老的原因包括促炎症性组织损伤的累积、机能失调的免疫系统无法有效清除病原和不正常细胞、老化细胞分泌促炎症细胞因子、转录因子NF-κB的过度激活、自噬反应出现缺陷等。这些变化会激活NLRP3炎症小体以及相关促炎症信号通路，最终将导致IL-1β、肿瘤坏死因子、干扰素的升高，引发炎症反应。
另外，研究发现某处组织的衰老相关变化，会导致其周围组织也发生衰老相关的变化，就像是衰老现象在从一个组织传递到另一个组织。这可能是因为老化的细胞会通过细胞之间的连接传递信号，诱导周围细胞的老化。
以上就是衰老的9大特征，通过研究这些特征可以开发针对性干预衰老的可能措施，如清除体内老化和受损的细胞、基于干细胞的治疗、开发新型抗炎症药物、活化端粒酶的药物、基于表观遗传修饰的药物、活化分子伴侣和蛋白水解系统的药物、饮食限制、抑制IIS和mTOR信号通路的药物、激活AMPK和Sirtuin的药物、激活线粒体自噬的药物等等。期望随着衰老研究的持续进行，能够早日解开衰老的奥秘，最终提高人类的健康寿命！也欢迎大家联系我们，共同探讨衰老的各种问题，共享衰老相关科学文献和知识！
衰老现象的发生，被广泛认为是由于细胞损伤的累积而导致。但具体是体内哪些微观变化导致了生命体的衰老？经过数十年的研究探索，生命科学界研究者总结出了衰老的9大特征，这9个特征共同作用，最终导致了衰老的发生。了解衰老的特征非常重要，研究者们可以据此进行针对性干预，开发可能的抗衰药物和方法，这对延长生命，保障健康具有非常重要和积极的意义。
那衰老的特征具有哪些呢？核宇生物（HeyUBioscience）为您阐述介绍如下：
一、基因组不稳定（Genomic Instability）
随着生命体的生长，细胞内的基因损伤逐渐增多，包括细胞核内的核DNA以及胞浆线粒体内的mtDNA，最终将导致基因组的不稳定性增加。导致基因损伤的原因很多，包括各种物理、化学、生物因素，如DNA复制过程中发生的错误、活性氧自由基（ROS）产生的氧化损伤、细胞内的自发性水解反应等。
二、端粒变短（Telomere Attrition）
端粒是染色体末端的一段重复序列组成的结构，起到保护染色体的作用。但是由于绝大部分正常体细胞内缺乏能够修复端粒重复序列的端粒酶，而DNA聚合酶又无法复制染色体末端的端粒序列，这就导致细胞每复制一次，端粒就会缩短一点。因此，随着时间的推移，细胞内染色体末端的端粒，将缩短到无法维持正常功能的状态，最终导致细胞的衰老和死亡。这个现象又被称之为海弗利克极限（Hayflick Limit）。
三、表观遗传学的改变（Epigenetic Alterations）
细胞内一系列的表观遗传学改变贯穿着生命体的一生。这些表观遗传学修饰包括DNA甲基化模式的改变、转录后组蛋白的修饰、染色质的重建等。多种酶系统参与了这些关键修饰过程，如DNA甲基转移酶、组蛋白乙酰基转移酶、组蛋白去乙酰酶、甲基化酶、去甲基化酶等。其中组蛋白的修饰，如H4K16的乙酰化，H4K20、H3K4、H3K9、H3K27的三甲基化，被发现是衰老相关的表观遗传学标记。另外，去乙酰化酶家族（sirtuin family）的SIRT1、SIRT3、SIRT6基因被发现能够有效改善哺乳动物的衰老状态，延长寿命。
四、蛋白稳态的丧失（Loss of Proteostasis）
正常细胞拥有一系列质量控制系统来保持众多蛋白的稳定和正常功能。这些系统包括分子伴侣~HSP蛋白家族（Heat Shock Proteins），其在蛋白的正确折叠过程中有着重要作用，对维持蛋白的正常功能非常关键。另外还包括泛素-蛋白酶体系统和自噬-溶酶体系统，它们对错误折叠和异常蛋白的水解清除，是维持细胞内蛋白质稳定的重要机制。然而，衰老细胞的质量控制功能下降，导致对未折叠、错误折叠、聚合蛋白的处理水平减弱，导致蛋白稳态被打破。
五、营养物质感应失调（Deregulated Nutrient Sensing）
研究显示促进合成代谢的信号会加速衰老。如胰岛素和胰岛素样生长因子-1（IGF-1）信号通路，即IIS通路（Insulin and IGF-1 Signaling pathway），是哺乳动物体内葡萄糖营养代谢的关键信号通路，也是衰老相关的重要信号通路。遗传多态性和基因突变研究发现，IIS通路中的生长激素（GH）、胰岛素受体、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）受体，以及下游的细胞内效应因子AKT、mTOR（感应氨基酸浓度水平）、FOXO等，都与衰老相关。减弱IIS通路的强度，能够延长寿命。
而降低细胞内营养物质水平的信号则有一定的延长寿命的作用。如感应AMP水平及低能量状态的AMPK信号，感应NAD+水平及低能量状态的sirtuins信号，与衰老密切相关，增强它们的信号强度在一定程度上能够提高健康寿命。同时，在所有研究的真核生物模型中，限制饮食（Dietary Restriction）均能够有效延长寿命或者提高健康寿命。
六、线粒体功能紊乱（Mitochondrial Dysfunction）
衰老的线粒体自由基理论认为，伴随着衰老而发生的线粒体功能紊乱，会导致活性氧自由基（ROS，Reactive Oxygen Species）的产生增加，而这会导致进一步的线粒体功能恶化，并造成细胞的全面损伤。但是这一衰老理论近来有新的见解，部分实验研究得到了不同的结果，提示细胞内ROS的产生并非总是负面的。如增加ROS的水平，在酵母和线虫中能够延长寿命。另外，通过遗传操作，在小鼠细胞中增加线粒体ROS的水平和氧化损伤，并不能加速衰老的发生，而增加抗氧化剂也不能延长寿命。
目前有观点认为，活性氧自由基（ROS）可能更类似于AMP、NAD+这一类物质在信号通路中所起到的作用，是一种由压力引发的生存信号，是细胞内部维持稳态平衡的补偿机制。ROS的增加是细胞维持生存的一种机制，在一定阈值内是正常的现象，直到超出细胞所能承受的最高阈值，对细胞造成衰老相关的损伤。
另一方面，功能紊乱的线粒体可以不依赖于ROS的方式促进哺乳动物衰老的发生，如通过影响细胞凋亡信号、炎症反应、细胞通信、细胞器间的相互交流等。同时，随着衰老的发生，线粒体的生物发生（Biogenesis）会变弱，细胞内线粒体数量将呈现减少的趋势。值得一提的是，研究表明耐力训练和隔日节食通过自噬等过程能够有效避免线粒体功能退化，可能有改善健康寿命的作用。
七、细胞老化（Cellular Senescence）
随着时间的推移，细胞逐渐发生老化，除了由于端粒缩短而造成的细胞老化之外，还受到DNA损伤（非端粒部分）和INK4/ARF基因座去抑制等因素的影响，如INK4/ARF基因座编码的p16INK4a/Rb和p19ARF/p53，被发现与细胞老化和衰老相关疾病密切相关。同时，DNA损伤被当做是细胞老化的一项重要指标，来衡量组织中老化细胞的程度，另一个重要指标是老化相关的β-半乳糖苷酶（Senescence-associated β-galactosidase，SABG）。值得一提的是，老化细胞的累积在肝脏、皮肤、肺、脾脏等组织中能够被观察到，但是在心脏、骨骼肌、肾脏当中却不明显，表现出一定的组织特异性，这个现象可能与组织器官内老化细胞的清除能力有关。
通常认为，细胞老化是导致生命体衰老的重要原因，当机体细胞再生和修复能力下降，无法及时补充新的细胞以及清除受损的老化细胞时，老化的细胞会逐渐累积，最终导致衰老。但是也有观点认为，细胞老化从另一个角度看，其实也是机体内一种有益的补偿反应机制，可以将一些受损的细胞和可能癌变的细胞通过被免疫系统识别而清除掉，实现细胞的更新，从而避免受损细胞在体内的累积，保护机体组织器官的正常运转，直到整个细胞再生与修复系统变得低效和失灵，走向衰老。
八、干细胞耗竭（Stem Cell Exhaustion）
器官组织的再生潜能下降，是机体衰老最显著的特征之一，而再生潜能主要来源于各种类型的干细胞。干细胞的耗竭会造成衰老相关的损伤，并最终导致组织器官的衰老。而引发干细胞耗竭的原因是多方面的，包括DNA损伤的积累、细胞周期抑制蛋白的高表达、端粒的缩短、干细胞微环境的变化（外源的信号对干细胞功能的维持非常重要）、干细胞内源信号通路影响等等。
九、细胞间通讯的变化（Altered Intercellular Communication）
衰老不但是细胞内部发生的变化，在细胞之间的通讯上也发生了重要变化，这些变化包括内分泌、神经内分泌、神经元等水平上的信号传递。如随着机体的衰老，炎症反应增加，对抗病菌和癌化细胞的免疫监视作用效能降低，细胞外微环境组成发生改变，导致神经激素信号倾向紊乱状态。
目前与衰老相关的细胞间通讯的变化，最受关注的是所谓的炎症性衰老（inflammaging），这是一种促炎症反应进行性升高的现象。导致炎症性衰老的原因包括促炎症性组织损伤的累积、机能失调的免疫系统无法有效清除病原和不正常细胞、老化细胞分泌促炎症细胞因子、转录因子NF-κB的过度激活、自噬反应出现缺陷等。这些变化会激活NLRP3炎症小体以及相关促炎症信号通路，最终将导致IL-1β、肿瘤坏死因子、干扰素的升高，引发炎症反应。
另外，研究发现某处组织的衰老相关变化，会导致其周围组织也发生衰老相关的变化，就像是衰老现象在从一个组织传递到另一个组织。这可能是因为老化的细胞会通过细胞之间的连接传递信号，诱导周围细胞的老化。
以上就是衰老的9大特征，通过研究这些特征可以开发针对性干预衰老的可能措施，如清除体内老化和受损的细胞、基于干细胞的治疗、开发新型抗炎症药物、活化端粒酶的药物、基于表观遗传修饰的药物、活化分子伴侣和蛋白水解系统的药物、饮食限制、抑制IIS和mTOR信号通路的药物、激活AMPK和Sirtuin的药物、激活线粒体自噬的药物等等。期望随着衰老研究的持续进行，能够早日解开衰老的奥秘，最终提高人类的健康寿命！也欢迎大家联系我们，共同探讨衰老的各种问题，共享衰老相关科学文献和知识！
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