Cell H&M发表了一篇很好的文章，探讨了人感染新型冠状病毒SARS-CoV-2后的免疫失调，指出了重症COVID-19的免疫发病机制以及IL-6抑制剂治疗的免疫机理。

这项研究共收入了54名患者，其中28人发展成为急性呼吸衰竭（SRF）。研究发现28名SRF病人均具有单核-巨噬细胞激活综合症（MAS），巨噬细胞会释放大量炎性介质IL-1b（TNF-a）和IL-6，IL-6使CD14单核细胞细胞HLA-DR表达下降，这造成CD4 T细胞大量减少，NK细胞减少，B细胞减少，IgG也相应减少。MAS继而造成CRP升高，D-D二聚体升高，AST/ALT异常升高。如果给病人应用IL-6抑制剂Tocilizumab进行治疗，可以使HLA-DR表达水平恢复，进而使淋巴细胞计数恢复。

这项研究表明，严重COVID-19中独特的免疫失调特征为IL-6介导的HLA-DR低表达和淋巴细胞减少，这一现象与持续的细胞因子产生和免疫炎症有关。IL-6抑制剂可以一定程度上逆转这一过程。

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Lancet发表了金银潭医院和中日友好医院合作文章，报道了191名COVID-19病人的回顾性队列研究，首次阐述了住院病人的死亡的危险因素。研究中191人，137人出院，54人死亡。多变量回归分析显示住院COVID-19病人发生死亡的危险因素包括老年，序贯器官衰竭估计评分（SOFA），入院时d-d二聚体大于1μg/L。研究发现出院患者中位病毒脱落时间为20天，而死亡患者直到死亡一直可检出病毒存在，其中1例长达37天。病毒额持续存在提示持续性进行性的器官损伤。除此以外，死亡患者的淋巴细胞计数下降，IL-6升高，血清铁蛋白升高，心肌肌钙蛋白I明显升高，乳酸脱氢酶升高。