#糖果屋的格蕾特# #格蕾特214情人节大年初三预约#
香草覆盆子repo https://t.cn/A6tbE2Ab
本体单独佩戴:
P1:@乌鸦_CrowZoey
轻便又日常可爱 [心]
P2: @麗芙Lif
p3-5:@-H猫-
P6: 梅糖仙子 造型 @化妆造型师--彼岸花
P7: 香草覆盆子虎夹 搭配其他本体（海月姬） @一坨王奕萌
搭配的方法很多哦 ❤️
感谢每位repo的可爱宝宝 [心]
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Yaya Fitness Youxian Shop 星期三， September 7th, today's class schedule 15:00-16:00 Egyptian belly dance Jiang Lei 16:10-17:10 Chinese dance section super 17:30-18:30 body grooming Ho Luo 18:30-19:30 Yoga Holo thanked members and friends for their great support along the way,Life is movement,May Yaya Fitness can bring you more health and happiness,Yaya Fitness wishes you a happy fitness!？
#小柯机器人# 【《自然》子刊：代谢居然还能调控干细胞中的DNA甲基化 】
意大利帕多瓦大学Graziano Martello等研究人员合作发现，代谢重编程调控初始多能干细胞中的DNA甲基化水平。相关论文于北京时间2021年2月2日在线发表在《自然—遗传学》。论文传送门：https://t.cn/A65Hj3ma
研究人员表示，在受精后，合子基因组会通过去甲基化来建立用于胚发育的空白蓝图。DNA甲基化发生在胞嘧啶的碳5（5mC）上，并被DNA甲基转移酶（Dnmt）催化。Tet（ten-eleven translocation）蛋白促进5mC氧化为羟甲基胞嘧啶（h5mC）。
由Tet介导的其他氧化步骤导致h5mC转化为未修饰的胞嘧啶。Dnmt和Tet都在早期发育过程中动态表达，从而使得在胚胎着床前第3.5天（E3.5）的囊胚时期达到最低的5mC水平。
小鼠初始胚胎干细胞（ESC）来源于着床前的囊胚，并且仅在LIF（Jak–Stat通路的配体）与两种激酶GSK3和MEK抑制剂联合存在的情况下（2iLIF条件）表现出基因组低甲基化。相反，在带有LIF的胎牛血清培养基中培养的ESC显示出更高的DNA甲基化水平。
这些发现表明，LIF在血清存在的情况下不足以诱导基因组低甲基化。
研究人员发现，LIF–Stat3信号传导通过代谢重编程产生基因组低甲基化。Stat3-/-ESC显示出谷氨酰胺产生的α-酮戊二酸减少，从而导致Dnmt3a和Dnmt3b表达增加以及DNA甲基化。
值得注意的是，通过线粒体中α-酮戊二酸可用性或Stat3激活的调控来动态控制基因组甲基化。α-酮戊二酸通过减少Otx2及其靶Dnmt3a和Dnmt3b的表达将代谢与表观基因组联系起来。即使没有活性LIF–Stat3，Otx2或Dnmt3a和Dnmt3b的基因失活也会导致基因组低甲基化。
Stat3-/-ESC在印迹控制区域显示出甲基化增加和同源转录物表达改变。Stat3-/-胚胎的单细胞分析证实了Otx2、Dnmt3a和Dnmt3b以及印记基因的表达失调。几种癌症表现出Stat3过度激活和异常的DNA甲基化。因此，这些分子模块可能在病理条件下发挥功能。
https://t.cn/A65Hj3mS
意大利帕多瓦大学Graziano Martello等研究人员合作发现，代谢重编程调控初始多能干细胞中的DNA甲基化水平。相关论文于北京时间2021年2月2日在线发表在《自然—遗传学》。论文传送门：https://t.cn/A65Hj3ma
研究人员表示，在受精后，合子基因组会通过去甲基化来建立用于胚发育的空白蓝图。DNA甲基化发生在胞嘧啶的碳5（5mC）上，并被DNA甲基转移酶（Dnmt）催化。Tet（ten-eleven translocation）蛋白促进5mC氧化为羟甲基胞嘧啶（h5mC）。
由Tet介导的其他氧化步骤导致h5mC转化为未修饰的胞嘧啶。Dnmt和Tet都在早期发育过程中动态表达，从而使得在胚胎着床前第3.5天（E3.5）的囊胚时期达到最低的5mC水平。
小鼠初始胚胎干细胞（ESC）来源于着床前的囊胚，并且仅在LIF（Jak–Stat通路的配体）与两种激酶GSK3和MEK抑制剂联合存在的情况下（2iLIF条件）表现出基因组低甲基化。相反，在带有LIF的胎牛血清培养基中培养的ESC显示出更高的DNA甲基化水平。
这些发现表明，LIF在血清存在的情况下不足以诱导基因组低甲基化。
研究人员发现，LIF–Stat3信号传导通过代谢重编程产生基因组低甲基化。Stat3-/-ESC显示出谷氨酰胺产生的α-酮戊二酸减少，从而导致Dnmt3a和Dnmt3b表达增加以及DNA甲基化。
值得注意的是，通过线粒体中α-酮戊二酸可用性或Stat3激活的调控来动态控制基因组甲基化。α-酮戊二酸通过减少Otx2及其靶Dnmt3a和Dnmt3b的表达将代谢与表观基因组联系起来。即使没有活性LIF–Stat3，Otx2或Dnmt3a和Dnmt3b的基因失活也会导致基因组低甲基化。
Stat3-/-ESC在印迹控制区域显示出甲基化增加和同源转录物表达改变。Stat3-/-胚胎的单细胞分析证实了Otx2、Dnmt3a和Dnmt3b以及印记基因的表达失调。几种癌症表现出Stat3过度激活和异常的DNA甲基化。因此，这些分子模块可能在病理条件下发挥功能。
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