很多没过四级的同学都是因为听力不行，而想要提高，是没法儿靠一星期就突飞猛进的，需要一个比较长的过程，而现在，从1月开始到考试的6月份，半年时间是一个比较好的备考周期。

备考听力时，尤其是基础薄弱的同学，不要急着做题，先从背单词，听原文开始。

之后边背单词，边跟读（一边听，一边看原文）

再到后面，边背单词，边听读（不看原文，光听，跟着念）。这时候做题，你会发现自己有非常大进步。

同时，跟不上的，听不懂的，分析原因。
是因为单词不认识，句子结构看不懂，还是连读等原因。

坚持做这些训练，根据自己的情况调整训练内容。

当然啦，自己一直学不容易坚持下去，可以进下我们的微博群，大家一起，互相监督，共同进步！
#在微博过寒假##微博领学官计划##四六级#

上了7天的课总算能跟上老师的节奏了，虽然尼玛老师说的很多日语还是听不懂，但最起码我能知道她让我干嘛了。我总结了一下短期内提高的方法，就是背单词以及听力训练，语法可以跟着学校进度就行，一定要背单词、听听力，背单词、听听力，听不懂还是单词没背够，焦虑的我周一都去学校找校方要调班了，最后被劝回来了。唉 https://t.cn/z8GFyK7

耳鸣的4种类型概述
耳鸣是一种非常常见的疾病，也是困扰着耳科医生的难题之一。据国外的资料统计，60%的人在一生中曾经有过耳鸣的症状。以耳鸣为主诉的病人约占耳鼻喉科门诊的10~20％。严重的患者伴有注意力以及睡眠障碍，烦躁，抑郁等神经精神症状，甚至有自杀倾向。随着工业化程度的提高，生活节奏的加快，精神负担的加重，耳鸣的发病率呈明显上升的趋势。
一、耳鸣的分类
1． 根据能否被外人感知或纪录到：可分为主观性与客观性耳鸣。2． 根据病程可分为：病程<3月为急性耳鸣；病程为4~12月之间为亚急性耳鸣；病程>1年为慢性耳鸣。3． 根据病变部位：可分为外耳性，中耳性，耳蜗性，神经性，中枢性以及混合性耳鸣。4． 根据有无继发的注意力以及睡眠障碍，烦躁，抑郁等神经精神症状：可分为代偿性，非代偿性耳鸣。
二、耳鸣的分级
O级：没有耳鸣。
1级：偶有耳鸣，但不觉得痛苦。2级：持续耳鸣，安静时加重。3级：在嘈杂的环境中也有持续耳鸣。4级：持续耳鸣伴注意力下降及睡眠障碍。5级：持续重度耳鸣不能工作。6级：由于严重的耳鸣，患者有自杀倾向。
主观性耳鸣主观性耳鸣又常被称为神经性耳鸣。常见病因有：突聋、梅尼埃病、急慢性噪声性耳聋、老年性聋、感音神经性聋、颅脑外伤(伴/或不伴岩骨骨折)、听神经瘤、耳毒性药物(如奎宁、水扬酸、利尿剂、氨基甙类抗生素等)、内耳自身免疫性疾病、不明原因的感音神经性聋、耳硬化症、慢性中耳炎、心血管疾病、物质代谢疾患、肾病、中枢神经系统疾患、颈椎的功能性及退行性病变、下颌关节病变等。
三、耳鸣的基本特征
频率及频谱：耳鸣的频率很难准确确定。但是用听力检查仪能够大致判断耳鸣的频率。多数耳鸣为单一频率，少数病人可以有2种以上的频率。有些病人的耳鸣类似于窄带噪声，高频的耳鸣频率测定可以有1000Hz的测量误差。
颤动：同时给予两个频率邻近的声音，如500和502Hz，就能够听到一种振幅波动于每秒2次的声音(也就是两个声音的频率差)，这种现象被称为颤动。在音乐及乐器调音时非常重要。
响度：检查中可以发现耳鸣的强度一般在阈上3~10dB，说明耳鸣的响度实际上很轻。但病人常感到耳鸣非常烦躁。听觉系统的响度编译过程至今尚不完全明了。可能神经去极化的程度以及它在传入纤维的分布范围含有表示响度的信息。声音很小的纯音，只有相应频率的少数纤维产生应答。如果声音的强度增加，首先神经纤维的放电率增加，但最多可达40~50dB时，神经纤维的放电率就达到极限。这时其附近的神经纤维也开始放电，使整个神经的兴奋度增加。
注意!●一侧的耳鸣，病灶可能位于对侧听交叉以上的听觉中枢。●颅鸣可以通过双耳听力融合在双耳产生听觉信号。但两侧的信号一定是相关的。很难想象双耳的外周性病变非常巧合地同时在同一个频率部位产生病变。因此颅鸣可能是在听觉中枢产生的。 掩蔽(masking)：如果1000Hz处的听阈为0dB，给予50dB的白噪声后听阈变为50或52dB。这是一种非常重要的现象，在噪声作用下的听力类似于耳蜗性聋，这也是Langenbeck听力检查的原理。
四、神经性耳鸣的产生机制
我们知道听觉信号的形成是听觉过程的最后一步，可能在大脑皮层进行编译。耳鸣则是没有信号输入时产生的声音幻觉。如果这样来理解耳鸣的话，则病变部位可以发生在声音传导的每一个过程中。因此，根据病变部位神经性耳鸣可分为耳蜗性、神经性、中枢性以及混合性耳鸣。耳蜗性与神经性耳鸣又称为外周性耳鸣。
1．外周性耳鸣外周性耳鸣是听神经接受耳蜗病理兴奋的结果。耳蜗或蜗神经病变可以引起内毛细胞及所属的神经纤维放电率增加，错误的信号像正常的声信号一样传到中枢。中枢听路神经元不能区别是病理性兴奋还是正常声刺激产生的生理兴奋而产生错误的听觉信号即耳鸣。
(1)．蜗性耳鸣：细胞顶部的损伤与机械电传送障碍：静纤毛束的病变如柔软性下降，纤毛的完整性消失或静纤毛的溶合，纤毛与盖膜之间失去联系。可见于急性噪声性损伤。
细胞体的损伤与电机械传送障碍：在发现了耳声发射与外毛细胞的关系不久发现，外毛细胞的耳蜗增益过强，可使基底膜振动产生耳鸣。
细胞代谢障碍也可引起细胞损伤及内环境稳定性的变化：主要是内毛细胞离子流动和第二信使系统的改变引起基底部突触神经递质的自动释放产生兴奋。由于毛细胞的功能稳定与内耳液体成分稳定的直接相关，细胞内渗透压的改变或内外淋巴液离子浓度的变化可以继发性地引起毛细胞功能障碍，产生耳鸣。可见于耳蜗的感觉器官以外的部位损伤，如血管纹的病变。
细胞基底的病变及电化学，化学电传送障碍：毛细胞代谢障碍，细胞基底直接的机械损伤以及外淋巴液成分的变化都可以直接影响突触传递。突触的绝缘性消失，可引起细胞间相应的兴奋，使邻近细胞产生病理性放电，同时引起内毛细胞病理性的突触后兴奋性增强。
耳蜗感觉器官以外结构的病变：总的来说所有耳蜗感觉器官外的结构病变均可引起耳鸣。对内耳内环境稳定起重要作用的是血管纹。细胞的感受器电位和外毛细胞的增益功能直接依
赖于耳蜗内电位与血管纹的功能。盖膜对离子浓度PH值和渗透压也非常敏感，也直接依赖于血管纹的功能、。
(2)．神经性耳鸣主要原因是血管袢压迫或神经发生脱髓鞘病变。噪音或氨基糖甙类而毒性药物引起的内耳损伤，常常伴有神经纤维的电生理改变。听神经本身的病变，如听神经瘤，非常少见。内耳功能正常时出现神经性耳鸣的一种机制是：听神经纤维的髓鞘部分断裂(如听神经瘤)，失髓鞘可以使神经纤维的绝缘性下降，动作电位可以从一条纤维传至另一条，产生听神经冲动的泛化现象。
2．中枢性耳鸣中枢性耳鸣的存在是没有争论的。当切断了听神经后如耳鸣仍然存在则认为耳鸣来自中枢听路。严重的中枢性供血障碍，脑肿瘤，颅脑外伤，神经衰弱或神经外科术后都可出现中枢性耳鸣。中枢听路上的损伤部位往往不能准确定位，患者常自觉为颅鸣或头深部的声音很难判断哪一侧，掩蔽无效，而且利多卡因不能使耳鸣减轻。耳声发射正常说明内耳的机制正常。目前的观点是由于抑制神经元的功能下降而引起听觉核区自发活性病理性改变引起耳鸣。兴奋了某一频率的传入兴奋神经元可通过神经分支同时抑制邻近的传入神经元，其机理是耳蜗的频率定位理论(旁侧抑制)，当传入神经元受损时，对邻近神经元的抑制解除，可以从邻近神经元的兴奋性增加而引起耳鸣。
3．声觉外系统产生的耳鸣常见于颈椎功能障碍与下颌关节肌关节病变。在颈椎棘神经节与脑干的听核区已发现有直接的神经联系。由此可以考虑，颈椎疾病能够通过这种神经通路影响听路。颈椎病也可通过影响内耳的血供引起耳鸣。下颌关节与听觉系统间的神经通路尚未得到证实，由于下颌关节与中耳的个体发育关系密切，可以推测这种神经通路可能是存在的。
五、临床检查与分析
由于耳鸣常常全身疾病的伴随症状，因此耳鸣的诊断与治疗的根本在于明确病因，治疗原发病。除了全身疾病的检查外，需要进行以下检查：
1．耳部常规检查：注意！在进行常规的耳科检查时要注意鼓膜前有无耵聍片，头发丝或其他异物的存在。2．电测听：明确听力情况，同时可以进行耳鸣的频率测定。低频耳鸣主要见于中、内耳病变以及颈椎病。3．声导纳：了解中耳情况。4．听性脑干诱发电位：排除蜗后病变。注意！一侧的耳鸣伴听力下降需要进行ABR检查，以除外蜗后病变。5．耳声发射：了解耳蜗外毛细胞的功能。6．掩蔽试验：以确定耳鸣的类型以及帮助制定治疗方案。7．利多卡因试验：每公斤体重2毫克利多卡因溶于50毫升0.9%生理盐水中静滴，时间>10分钟。在给药完毕后如耳鸣改善，则为利多卡因阳性。利多卡因可能不是直接作用于内耳，而主要是作用于外周神经。因此利多卡因阳性的耳鸣可以称为外周神经性耳鸣。它可指导以后的用药方案。8．必要时可行CT及MRI检查，以除外颅内特别是小脑桥角的占位性病变。9．正电子发射断层(PET)：耳鸣的病人可以出现异常表现，有望在临床进行应用。