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#城市寻美记##初夏沉浸式护肤#
我用完两瓶后还是挺想夸的，因为我发现这瓶精华没我想的那么简单。起初我去做光电项目前后拿它兜底，真的是修护“神精华”！维稳很绝；结果最近发现它不仅能够舒缓1美后的灼红疼痒，提升肌肤耐受度，居然还是难得有K皱功效备案的敏敏肌K皱精华！！边修护敏感泛红边K皱防光老化，好用到想安利给所有人！
配方很精简，没加花里胡哨的成分，也没有增稠剂防腐剂那些。核心成分就是三七总皂苷，云南白药里都有的成分；它可以帮助修护泛红发痒，快速缓解泛红的状况，就算是脸部有破皮破口也可以用；85%的高纯度减少基底淤积，有针对性的改善皮肤的微循环，快速直达基底灭火。长期用可以增强皮肤耐受性，防止敏感反复；1%超分子水杨酸可以修复重铸肌肤屏障，敏肌先别听到水杨酸就害怕，值得一提的是他家的超分子控缓释体系，成分缓慢释放，更温和并且渗透性更好~水杨酸本身的K炎能力就非常好，利用合理浓度做成了舒缓型精华，主打抗火火，把肌底的炎症全部赶跑了，屏障地基稳了，皮肤屏障也就健康了；搭配传明酸+益生酸溶解肌肤多余油脂，改善敏敏期的不适，Y制炎症。整体弱酸性，能帮助快速促愈屏障破口，提升肌肤耐受度，让屏障砖墙的结构变的紧密起来；传明酸很好的做到提亮肤色、改善色素沉淀，项目后用还能防止反黑！功效环环相扣，修护屏障的同时也能感觉到皮肤更平滑细腻了，真的是 1+1+1>3 的效果~
另外，三七精华的K皱功效主要也是来自三七总皂苷和水杨酸。它们都可以加速胶原蛋白合成，提升真皮致密度，就连很多防晒霜里都添加了水杨酸成分，K氧化K自由基，不仅能够促生健康角质，还能帮助代谢老废角质，主打一个双向调理，坚持用皮肤肉眼可见变得紧致强韧起来。
质地是比较水感的清爽质地，上脸吸收速度很快，吸收后会有一点黏，因为超分子水凝胶体系会在肌肤上形成保护膜，防御外界刺激；但是不闷，不用担心会闷闭口，后续用其他护肤品也不会打架，尤其再涂面霜感觉融合的更好了~马上夏天了，这种清爽修护力强的精华真是刚需，我觉得油皮应该会喜欢。
我喜欢早晚一次半管量拍开，混油用起来也不会觉得油，作为日常维稳修护完全ok~ 而且它对付烂脸真的有一套，我已经很久没有大面积爆发大片痘痘的情况了。长痘期间我也用它消痘印，特别是新鲜的红痘印，用了几次下来基本都消下去了，效果还是不错的！平常刚挤完痘痘或者用过猛y、酸，皮肤正在泛红敏感中，用这个也能肉眼可见地改善，严重的基本上2-3天就能恢复正常，还有那些泛红干痒也被收拾的服服贴贴，和他家出色的水杨酸面膜很搭。
油敏痘肌以及持续烂脸人群，如果同时也有抗老需求，那博乐达这瓶三七精华一定是再合适不过的选择，说白了这瓶精华就是给敏敏肌做的。虽然它的外包装没有很精致，但真的是一分价钱一分货，把精简和高效狠狠贯彻住了，虽然冷门但在配方思路设计方面却尤为亮眼，get不到他家的我真的会伤心！！
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今天我爹的血糖控制得很棒，全天24小时达标，都在10以内。
2型其实很容易控制的，血糖哪里高了低了，根据吃的食物就可以判断出来，改变饮食结构或者进餐顺序就可以。
最难控的是1型，1型大多童年就开始发病，发病的时候胰岛功能就丧失了。所以血糖非常敏感，一有风吹草动就狂飚。
我有自信能帮2型调好血糖，却没有自信能帮1型调整好。今晚和家玉聊天（她九岁确诊，到现在快20年了），她说她血糖现在好脆。中午吃了几口煲仔饭，血糖从7升到了13，补了15个单位的胰岛素都没压下来，最后又补了5个胰岛素，压下来了，可是又低血糖了。
她还讲有一天晚上儿子掉下床，她只是把他捞起来而已，血糖就从5.3直升到18，补了无数胰岛素才降下来。
大多数1型的血糖就是这样脆弱，而2型则稳定得多，因为大多数2型糖尿病患者的胰岛功能还没有完全丧失，还是可以自己调节好的，所以糖尿病早期只要调整好饮食就很好控制。
但是2型糖尿病如果不好好控制，等到胰岛功能完全丧失的时候，就会像1型这样变成脆性糖尿病。我以前的用户里很多2型糖尿病，就是早期不好好控制糖尿病，导致后来出现了一些并发症，光靠打针已经控制不好血糖，必须要用胰岛素泵了。
家玉和我说，感觉2型是被忽略的群体。因为相对1型，他们的病情没那么严重，没那么迫在眉睫，所以大家都不太重视。比如医生一定会叮嘱1型糖尿病如果扎指血一定要一天扎七八次，而2型糖尿病，虽然医生也会让扎指血，但说起来的迫切程度，就不像1型那么迫切。
所以这几年，1型糖尿病早已普及了动态血糖检测仪，而对于很多2型糖尿病患者来说，动态血糖检测仪还是个知识盲区。很多人觉得：没有必要。反正大多数2型被确诊糖尿病之初，症状没那么明显，不痛不痒，暂时也还没并发症。吃药也三天打鱼两天晒网，吃东西更是没有节制，各种碳水饮料想吃就吃，想喝就喝。
2型糖尿病患者所做的这一切，都是在提前透支健康。只是很多人意识不到这个问题。而我因为有八年糖尿病领域的工作经验，也见到过很多可怕的并发症，比如，视网膜病变（眼睛失明），比如，糖尿病神经病变（糖尿病足导致截肢），比如脑卒中，比如糖尿病肾病（严重的已经要做透析）……
因为看到太多太多，所以我知道糖尿病的可怕，就在于并发症。而血糖控制不好，就会导致并发症。所以我特别紧张我爹的血糖。还好他还算听话，刚开始戴动态的时候，血糖起起伏伏，高高低低，这两天已经能把血糖维持在目标范围内了。
把我爹的血糖发给内分泌科的医生朋友看，他说：不错，老爷子肯听话，就很不错。
只要听话，就一定能把血糖控制好。
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大多数1型的血糖就是这样脆弱，而2型则稳定得多，因为大多数2型糖尿病患者的胰岛功能还没有完全丧失，还是可以自己调节好的，所以糖尿病早期只要调整好饮食就很好控制。
但是2型糖尿病如果不好好控制，等到胰岛功能完全丧失的时候，就会像1型这样变成脆性糖尿病。我以前的用户里很多2型糖尿病，就是早期不好好控制糖尿病，导致后来出现了一些并发症，光靠打针已经控制不好血糖，必须要用胰岛素泵了。
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所以这几年，1型糖尿病早已普及了动态血糖检测仪，而对于很多2型糖尿病患者来说，动态血糖检测仪还是个知识盲区。很多人觉得：没有必要。反正大多数2型被确诊糖尿病之初，症状没那么明显，不痛不痒，暂时也还没并发症。吃药也三天打鱼两天晒网，吃东西更是没有节制，各种碳水饮料想吃就吃，想喝就喝。
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因为看到太多太多，所以我知道糖尿病的可怕，就在于并发症。而血糖控制不好，就会导致并发症。所以我特别紧张我爹的血糖。还好他还算听话，刚开始戴动态的时候，血糖起起伏伏，高高低低，这两天已经能把血糖维持在目标范围内了。
把我爹的血糖发给内分泌科的医生朋友看，他说：不错，老爷子肯听话，就很不错。
只要听话，就一定能把血糖控制好。
奶牛蹄部保健基本常识（3）—— 蹄部解剖学
[星星]奶牛蹄
马类动物蹄属单蹄，而奶牛蹄属偶蹄。奶牛蹄系指球关节以下所有部分，由两个蹄趾组成；每一蹄趾末端均被角质包裹。蹄部前侧称为“背侧”；前蹄后侧称为“掌部”，而后蹄后侧则称为“跖部”。最接近纵轴线（即朝向中心）的区域称为“轴外区”。
每一蹄趾均由四块趾骨组成：即第一趾骨P1、第二趾骨P2、第三趾骨P3和舟骨；还包括两个关节，分别是近端趾间关节和远端趾间关节。第一趾骨上端（也称近心端或近端，指靠近牛体中心部位一端）与前肢掌骨或后肢跖骨以球关节相连接，而第一趾骨下端（也称远心端或远端，指远离牛体中心部位一端），与第二趾骨上端相连接。连接第一趾骨和第二趾骨的关节称为近端趾间关节；第二趾骨下端与第三趾骨上端相连，连接第二趾骨和第三趾骨的关节称为远端趾间关节。
第三趾骨系远端趾骨，通常称为蹄骨；由角质形成的蹄匣将其完全包裹在内。第三趾骨底面为凹形或半圆形，后缘有一明显突起称为屈肌结节，是深屈肌腱附着的部位。蹄底溃疡的发生多与此结节有关。
舟骨，也称远端籽骨，由三个小韧带连接到第三趾骨，并通过侧副韧带与第二趾骨连接。舟骨和深屈肌腱之间是舟囊。舟囊内含有关节液，有助于蹄部屈伸时深屈肌腱在舟骨表面滑动。第三趾骨、远端趾间关节、舟骨和舟囊均被包覆在蹄匣内（图1）。
图1. 前肢远端骨骼结构侧视图
[星星]蹄趾
当蹄趾踏在地面时，蹄匣可以缓冲地面对蹄部的冲击力，保护内部真皮底层的敏感组织。蹄匣的蹄壁由蹄外壁（远轴壁）和蹄内壁（近轴壁）组成。蹄外壁进一步细分为前侧（背面）和边侧（远轴侧）。蹄外壁边侧的侧沟线之后即为蹄踵（人医称为脚后跟）。蹄壁由两种角质组成：蹄缘角质（蹄外膜角质）和冠状角质。蹄缘角质较软，位于蹄冠下方皮肤和角质交界处（对应于人医的表皮）。
在蹄后侧，蹄外膜逐步向下延展形成蹄踵角质。蹄匣中的冠状角质最为坚硬，大部分蹄壁均由此构成。蹄壁表面布满模糊的相互平行的横纹，而这些横纹在接近蹄踵时分散开，说明蹄踵因磨损较多而导致相对较高的生长速度。成年荷斯坦牛，蹄背侧的蹄壁长度，即从无毛发的蹄壁开始（蹄外膜最远端）到负重表面末端的长度，至少应为7.6厘米。蹄踵侧沟线的理想高度为3.8厘米。
蹄底由蹄底真皮生成，在与蹄踵交界处同蹄踵角质重叠模糊相连，难以清晰分辨。而蹄底与蹄壁是由所谓的“白线”相连接。白线角质是由壁真皮（亦称小叶状真皮）生成，壁真皮也是悬固第三趾骨的组织。白线始自蹄底轴外侧的蹄踵区，经绕蹄尖，在轴内侧继续延伸，并在轴内侧总长度2/3处向上离开负重面。
白线是一个重要的独特结构，是蹄匣中最软的角质，为蹄壁的硬角质与蹄底的软角质提供了柔韧的连接。但是，由于其性质柔软，自然也是负重表面的脆弱点，极易造成损伤。
图2. 牛蹄结构模型
[星星]悬固组织和支撑结构
形象地说，像奶牛这样的有蹄类动物（包括所有偶蹄类动物和单蹄类动物）均“悬固”在其蹄子里；即这些动物像穿鞋一样穿着蹄子，而不是站在蹄子上面（图3）。再进一步详细描述：第三趾骨由蹄壁真皮和一系列高强度胶原纤维束悬固在蹄匣内，这些胶原纤维束一端嵌入第三趾骨表面附着连接区域，另一端则延伸至表皮的基底膜，即真皮和表皮交界处。真皮和表皮之间的界面由真皮指状突和表皮小叶构成。这样的结构能使第三趾骨悬固在蹄匣内，故而体重能以张力形式转移到蹄匣的蹄壁上。
图3. 蹄外部图
马类动物主要依靠蹄壁负重；而奶牛则需将负重转移到蹄壁以及蹄底和蹄踵内的支撑体系上（图4）。奶牛蹄支撑体系的主要构架由蹄底真皮、相关结缔组织和蹄垫（也称指状垫）组成。蹄垫内充斥着疏松结缔组织和大量的各种脂肪组织。蹄垫上排列着三串相互平行的圆形柱体，类似于运动鞋底的缓冲气垫（图5）。
这些蹄垫具有减震器功能，能够保护真皮并有助第三趾骨在蹄踵区内有限活动。新近研究表明，蹄垫中脂肪含量和缓冲能力随年龄变大而增加，这一点对防治奶牛蹄病有着重要意义。
[星星]角质的正常生成
表皮的角质生发层及其支撑皮层结构，即真皮由四个不同的区域组成，每一区域生成结构相异的一种角质，分别为：蹄缘角质，蹄壁角质，小叶层角质（白线）和蹄底角质。蹄缘角质覆盖蹄缘真皮，就位于皮肤与角质连接点下方，并延伸至蹄后侧，形成蹄踵角质。蹄壁角质由冠状真皮区生成，冠状真皮位于蹄缘真皮与壁真皮之间。白线，也被称为小叶层角质，是由壁真皮区域生成并覆盖其，该区域非常敏感。蹄底角质覆盖蹄底真皮，形成蹄底。
图6. 奶牛蹄部微观解剖结构
真皮富含血管网络，分布至靠近皮肤表面的真皮乳头。真皮乳头也称“血管乳突”，每一血管乳突均由一条主小动脉和一条主小静脉组成，并在乳突尖端处通过毛细血管床相连。在主小动脉和主小静脉之间还存在数个血管支流。发生蹄叶炎时，这些血管支流有可能开放，从而降低了血管乳突尖端处的血液供应，这会不利角质细胞生成。新近研究发现，这些血管支流鲜见于奶牛真皮层，多出现于血管系统受损后。
表皮层覆盖着血管乳突，其生成的角质细胞排列呈细管状，故称为管状角质。管间角质在血管乳突之间生成，与管状角质互相连接。每平方毫米冠状真皮表面约有80个血管乳突。这意味着，紧密排列的管状角质由管间角质粘合在一起而构成蹄壁。与此对比，蹄缘真皮和蹄底真皮，每平方毫米则只具有大约20个血管乳突。由于管状角质排列密度决定了蹄匣结构强度，因此管状角质最紧密的蹄壁角质结构自然最坚固，而蹄底和蹄踵角质坚固程度则次之。
角质质量和强度在角质化过程中会逐渐增强。在角质化过程中，细胞内合成角蛋白丝来强化细胞结构，从而提高其硬度和强度来抵消机械外力的冲击。与此同时，细胞内角蛋白丝也经过一个称之为交联过程，即角蛋白丝通过化学键进行更紧密相连，使角细胞在向外部迁移时（到达蹄匣外部）的硬度和强度更高。
白线角质是由覆盖在真皮乳头上的生发上皮（也称为真皮盖或乳突盖）生成，生发上皮突出于壁真皮褶皱。白线角质系非管状角质，因此较软、有弹性，并且更新较快。由于更新较快，所以角化成熟度较低、比较柔软、易磨损及受环境影响较大。
角质质量的内在因素包括血液和营养供应，而外在因素则与环境影响有关。角质生成需要有良好的血管系统支持，任何损伤血流供应的情况都不利于角质生成。
角质生成也依赖于蛋白质、能量、钙和磷的充足供应。微量营养素，如半胱氨酸和甲氨酸等含硫氨基酸，在角蛋白丝交联过程中是必不可少的。微量元素，如锌、铜、以及维生素H(生物素)等，在角细胞角质化过程中起着重要作用；这些微量元素对蹄角质细胞膜间粘合物质的完整性也非常重要。
极端环境也能影响角质质量，如在干燥环境能变得干燥坚硬，而在高湿条件下则变得非常柔软。角细胞和细胞膜间粘合物均会受到某些化合物影响。例如曾有研究报道，接触硫酸铜会破坏细胞膜间粘合物，使蹄角质变脆。内外因素会协同作用生成劣质角质。例如，因蹄部血液供应变化诱发蹄叶炎导致劣质角质生成，而劣质角质则会使蹄部更易受到环境因素影响。
蹄壁角质以每月约0.6厘米速度生长；而蹄底角质生长速度稍慢，每月只生长约0.3厘米。营养供应充足的青年牛，蹄角质生长速度可达正常生长速度的2.5倍。角质生长速度取决于多种因素，包括品种、发育是否正常、营养和环境因素，以及血液供应是否完善等等。
[星星]奶牛正常步态
奶牛步态分为“站立阶段”（站立姿势）和“迈步阶段”（运动形态，然后回到站立姿势）。迈步阶段又被分为收缩阶段和伸展阶段。收缩阶段从站立姿势开始，奶牛将身体重量转移至提供牵引力的负重蹄的蹄底；身体向前移动，此时牛体重量分配至四蹄的蹄底，继之肢蹄向牛体收缩（或向上提升），收缩阶段结束。一旦蹄部离开地面同时往前伸展，即进入伸展阶段（蹄部向前移动并落在地面）。在这一阶段，蹄踵首先着地，蹄底恢复正常负重位置，此时伸展阶段完成，奶牛又处站立姿势。步态特征随着地面湿滑程度而改变。例如在粪水覆盖的水泥地面，奶牛会减缓行走速度、同时改变肢蹄角度并缩小步幅，从而确保在安全欠佳地面尽量提高行走稳定性。
[星星]负重与蹄部过度生长
正常情况下，对蹄底的冲击力在运动期间会被均匀分摊并由蹄底真皮、蹄垫、壁真皮及其与蹄壁之间的附属连接结构、支撑韧带和肌腱所吸收。然而，蹄部负重也受其它重要解剖结构因素影响。因此，若要了解蹄部角质过度生长和蹄病时，这些影响因素也必须予以考虑。
◆解剖学注意事项
后蹄的内外趾结构有很大差异（图7）。首先，后蹄外趾较大，负重面更平展，有助于提高稳定性。相对而言，内趾较小，其蹄踵与蹄内侧壁发育不够完全，所以其负重面向蹄内侧壁倾斜（换言之，从蹄外侧壁向趾间隙倾斜）。因此，当奶牛向前行进、蹄部着地时，体重从内趾转移到外趾，结果导致外趾负重更多。随着时间推移（特别是在坚硬地面），真皮层会不断受到刺激，从而加速外趾角质生长。
图7. 后蹄内外趾比较：后蹄外趾较发达和稳固，而内趾较小和欠稳固；但前蹄蹄趾更稳固，不过负重稍微集中在内趾，因此跛行也多发生在前蹄内趾。
◆运动过程中的负重变化
理想状态下，内外趾的负重应该相同。然而情况并非如此，至少有两个原因：
①臀部左右摆动使外趾负重增多；
②乳房使两后肢向外分开，自然更多的体重移向外趾。
奶牛后肢通过一个球窝式关节（髋关节）与骨盆相连，形成具有刚性的骨架结构，以支持奶牛后躯和后肢。从后侧观察奶牛正常站立时，其体重均匀分布在后蹄的四个蹄趾。然而，在运动期间，蹄趾间的重量分布将会发生变化。奶牛在运动时，蹄部负重是不断变化的，但内趾负重基本不变，较为恒定；而外趾自动调节负重变化（图8）。蹄部负重分布的不断变化是刺激真皮的主要因素，真皮受到刺激会导致蹄部角质加速生长，并导致外趾发病率较高。
图8. 奶牛后蹄各趾的负重：理想情况为每个蹄趾应该负重相当，如左方；但往往外趾负重更多，且生长过度，如右方。
水泥或其它坚硬地面会增加负重对奶牛蹄部的影响；而饲养在土质地面的奶牛，蹄部受到的地面冲击力会比坚硬地面低。实践中，当奶牛（尤其育成牛）从放牧转为舍饲时，可能会由于物理应力改变而引发蹄叶炎，从而造成跛行。坚硬地面由于其坚硬而无弹性的自然属性，使蹄部受到的冲击力更大，并刺激真皮增加血流量，从而加速蹄部角质生长。若蹄趾生长过快，尤其是后蹄外趾，将会导致生长过度，进而造成该蹄趾进一步超负荷负重。这将使奶牛感到不舒服，因此会采取跗关节向内，形成X形站姿来缓解不舒服。尽管改变了站姿，但其外趾仍负重过多，结果导致外趾继续过度生长和罹病风险增加。
◆前蹄的负重
前蹄情况与后蹄有所不同。前蹄各趾大小相若，负重面均匀且负重稳定。此外，肩部骨骼结构构成和软组织赋其更加灵活。前肢并不是以球窝关节连接在牛体，而是靠肌腱和韧带连接躯干，并由这些肌腱和韧带来缓冲蹄趾之间负重分布变化所带来的冲击。因此前蹄承受的冲击力并不显著，故前蹄发病和跛行并不常见。
[星星]过度生长蹄趾对负重会有哪些影响？
过度生长大多发生在蹄趾尖。随着蹄趾尖变长，趾尖部位的蹄底同时增厚，迫使负重轴朝蹄踵方向后移，使重量集中在蹄底和蹄踵溃疡部位。修短趾尖和削薄趾尖处的蹄底可使负重轴前移，从而减轻蹄底和蹄踵溃疡部位的负重，避免溃疡进一步恶化。
一般成年体型的荷斯坦奶牛，后蹄内趾前壁合适长度约为7.6厘米。对应此前壁长度，蹄底厚度须约为0.6厘米，这是能够保护真皮层的最小厚度。若蹄前壁长度小于7.6厘米，则蹄尖处的蹄底厚度可能会小于0.6厘米，此厚度在坚硬地面将不足以承受奶牛体重。
由于蹄壁较蹄底硬且生长更快，因此经常会导致外侧（远轴）蹄壁过度生长现象。与蹄尖过度生长一样，外侧蹄壁过度生长也会把负重转移到蹄底溃疡部位。外侧蹄壁和蹄尖过度生长的综合效应使得相关部位超额负重，导致蹄底溃疡发病率显著升高。修整过度生长的外侧蹄壁能使负重向其它部位转移，从而减缓蹄底溃疡继续恶化。
在某些情况下，尽管有负重影响，但只要蹄角质生长与磨损速度持平，就没有必要修整蹄部。当蹄角质生长超过磨损速度时，则需要修蹄以校正负重差异。某些散栏牛舍饲养的奶牛，其蹄角质磨损速度可能超过生长速度，如在这种情况下强行修蹄，则只会加剧本来已经严重的蹄部问题。。
图9. 左方为蹄骨正常悬固在蹄匣内的后视结构图；右方为被拉长的悬固组织（红色所示）及第三趾骨出现的粗糙表面，箭头所示，趾骨在蹄匣内下沉。
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[星星]奶牛蹄
马类动物蹄属单蹄，而奶牛蹄属偶蹄。奶牛蹄系指球关节以下所有部分，由两个蹄趾组成；每一蹄趾末端均被角质包裹。蹄部前侧称为“背侧”；前蹄后侧称为“掌部”，而后蹄后侧则称为“跖部”。最接近纵轴线（即朝向中心）的区域称为“轴外区”。
每一蹄趾均由四块趾骨组成：即第一趾骨P1、第二趾骨P2、第三趾骨P3和舟骨；还包括两个关节，分别是近端趾间关节和远端趾间关节。第一趾骨上端（也称近心端或近端，指靠近牛体中心部位一端）与前肢掌骨或后肢跖骨以球关节相连接，而第一趾骨下端（也称远心端或远端，指远离牛体中心部位一端），与第二趾骨上端相连接。连接第一趾骨和第二趾骨的关节称为近端趾间关节；第二趾骨下端与第三趾骨上端相连，连接第二趾骨和第三趾骨的关节称为远端趾间关节。
第三趾骨系远端趾骨，通常称为蹄骨；由角质形成的蹄匣将其完全包裹在内。第三趾骨底面为凹形或半圆形，后缘有一明显突起称为屈肌结节，是深屈肌腱附着的部位。蹄底溃疡的发生多与此结节有关。
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图1. 前肢远端骨骼结构侧视图
[星星]蹄趾
当蹄趾踏在地面时，蹄匣可以缓冲地面对蹄部的冲击力，保护内部真皮底层的敏感组织。蹄匣的蹄壁由蹄外壁（远轴壁）和蹄内壁（近轴壁）组成。蹄外壁进一步细分为前侧（背面）和边侧（远轴侧）。蹄外壁边侧的侧沟线之后即为蹄踵（人医称为脚后跟）。蹄壁由两种角质组成：蹄缘角质（蹄外膜角质）和冠状角质。蹄缘角质较软，位于蹄冠下方皮肤和角质交界处（对应于人医的表皮）。
在蹄后侧，蹄外膜逐步向下延展形成蹄踵角质。蹄匣中的冠状角质最为坚硬，大部分蹄壁均由此构成。蹄壁表面布满模糊的相互平行的横纹，而这些横纹在接近蹄踵时分散开，说明蹄踵因磨损较多而导致相对较高的生长速度。成年荷斯坦牛，蹄背侧的蹄壁长度，即从无毛发的蹄壁开始（蹄外膜最远端）到负重表面末端的长度，至少应为7.6厘米。蹄踵侧沟线的理想高度为3.8厘米。
蹄底由蹄底真皮生成，在与蹄踵交界处同蹄踵角质重叠模糊相连，难以清晰分辨。而蹄底与蹄壁是由所谓的“白线”相连接。白线角质是由壁真皮（亦称小叶状真皮）生成，壁真皮也是悬固第三趾骨的组织。白线始自蹄底轴外侧的蹄踵区，经绕蹄尖，在轴内侧继续延伸，并在轴内侧总长度2/3处向上离开负重面。
白线是一个重要的独特结构，是蹄匣中最软的角质，为蹄壁的硬角质与蹄底的软角质提供了柔韧的连接。但是，由于其性质柔软，自然也是负重表面的脆弱点，极易造成损伤。
图2. 牛蹄结构模型
[星星]悬固组织和支撑结构
形象地说，像奶牛这样的有蹄类动物（包括所有偶蹄类动物和单蹄类动物）均“悬固”在其蹄子里；即这些动物像穿鞋一样穿着蹄子，而不是站在蹄子上面（图3）。再进一步详细描述：第三趾骨由蹄壁真皮和一系列高强度胶原纤维束悬固在蹄匣内，这些胶原纤维束一端嵌入第三趾骨表面附着连接区域，另一端则延伸至表皮的基底膜，即真皮和表皮交界处。真皮和表皮之间的界面由真皮指状突和表皮小叶构成。这样的结构能使第三趾骨悬固在蹄匣内，故而体重能以张力形式转移到蹄匣的蹄壁上。
图3. 蹄外部图
马类动物主要依靠蹄壁负重；而奶牛则需将负重转移到蹄壁以及蹄底和蹄踵内的支撑体系上（图4）。奶牛蹄支撑体系的主要构架由蹄底真皮、相关结缔组织和蹄垫（也称指状垫）组成。蹄垫内充斥着疏松结缔组织和大量的各种脂肪组织。蹄垫上排列着三串相互平行的圆形柱体，类似于运动鞋底的缓冲气垫（图5）。
这些蹄垫具有减震器功能，能够保护真皮并有助第三趾骨在蹄踵区内有限活动。新近研究表明，蹄垫中脂肪含量和缓冲能力随年龄变大而增加，这一点对防治奶牛蹄病有着重要意义。
[星星]角质的正常生成
表皮的角质生发层及其支撑皮层结构，即真皮由四个不同的区域组成，每一区域生成结构相异的一种角质，分别为：蹄缘角质，蹄壁角质，小叶层角质（白线）和蹄底角质。蹄缘角质覆盖蹄缘真皮，就位于皮肤与角质连接点下方，并延伸至蹄后侧，形成蹄踵角质。蹄壁角质由冠状真皮区生成，冠状真皮位于蹄缘真皮与壁真皮之间。白线，也被称为小叶层角质，是由壁真皮区域生成并覆盖其，该区域非常敏感。蹄底角质覆盖蹄底真皮，形成蹄底。
图6. 奶牛蹄部微观解剖结构
真皮富含血管网络，分布至靠近皮肤表面的真皮乳头。真皮乳头也称“血管乳突”，每一血管乳突均由一条主小动脉和一条主小静脉组成，并在乳突尖端处通过毛细血管床相连。在主小动脉和主小静脉之间还存在数个血管支流。发生蹄叶炎时，这些血管支流有可能开放，从而降低了血管乳突尖端处的血液供应，这会不利角质细胞生成。新近研究发现，这些血管支流鲜见于奶牛真皮层，多出现于血管系统受损后。
表皮层覆盖着血管乳突，其生成的角质细胞排列呈细管状，故称为管状角质。管间角质在血管乳突之间生成，与管状角质互相连接。每平方毫米冠状真皮表面约有80个血管乳突。这意味着，紧密排列的管状角质由管间角质粘合在一起而构成蹄壁。与此对比，蹄缘真皮和蹄底真皮，每平方毫米则只具有大约20个血管乳突。由于管状角质排列密度决定了蹄匣结构强度，因此管状角质最紧密的蹄壁角质结构自然最坚固，而蹄底和蹄踵角质坚固程度则次之。
角质质量和强度在角质化过程中会逐渐增强。在角质化过程中，细胞内合成角蛋白丝来强化细胞结构，从而提高其硬度和强度来抵消机械外力的冲击。与此同时，细胞内角蛋白丝也经过一个称之为交联过程，即角蛋白丝通过化学键进行更紧密相连，使角细胞在向外部迁移时（到达蹄匣外部）的硬度和强度更高。
白线角质是由覆盖在真皮乳头上的生发上皮（也称为真皮盖或乳突盖）生成，生发上皮突出于壁真皮褶皱。白线角质系非管状角质，因此较软、有弹性，并且更新较快。由于更新较快，所以角化成熟度较低、比较柔软、易磨损及受环境影响较大。
角质质量的内在因素包括血液和营养供应，而外在因素则与环境影响有关。角质生成需要有良好的血管系统支持，任何损伤血流供应的情况都不利于角质生成。
角质生成也依赖于蛋白质、能量、钙和磷的充足供应。微量营养素，如半胱氨酸和甲氨酸等含硫氨基酸，在角蛋白丝交联过程中是必不可少的。微量元素，如锌、铜、以及维生素H(生物素)等，在角细胞角质化过程中起着重要作用；这些微量元素对蹄角质细胞膜间粘合物质的完整性也非常重要。
极端环境也能影响角质质量，如在干燥环境能变得干燥坚硬，而在高湿条件下则变得非常柔软。角细胞和细胞膜间粘合物均会受到某些化合物影响。例如曾有研究报道，接触硫酸铜会破坏细胞膜间粘合物，使蹄角质变脆。内外因素会协同作用生成劣质角质。例如，因蹄部血液供应变化诱发蹄叶炎导致劣质角质生成，而劣质角质则会使蹄部更易受到环境因素影响。
蹄壁角质以每月约0.6厘米速度生长；而蹄底角质生长速度稍慢，每月只生长约0.3厘米。营养供应充足的青年牛，蹄角质生长速度可达正常生长速度的2.5倍。角质生长速度取决于多种因素，包括品种、发育是否正常、营养和环境因素，以及血液供应是否完善等等。
[星星]奶牛正常步态
奶牛步态分为“站立阶段”（站立姿势）和“迈步阶段”（运动形态，然后回到站立姿势）。迈步阶段又被分为收缩阶段和伸展阶段。收缩阶段从站立姿势开始，奶牛将身体重量转移至提供牵引力的负重蹄的蹄底；身体向前移动，此时牛体重量分配至四蹄的蹄底，继之肢蹄向牛体收缩（或向上提升），收缩阶段结束。一旦蹄部离开地面同时往前伸展，即进入伸展阶段（蹄部向前移动并落在地面）。在这一阶段，蹄踵首先着地，蹄底恢复正常负重位置，此时伸展阶段完成，奶牛又处站立姿势。步态特征随着地面湿滑程度而改变。例如在粪水覆盖的水泥地面，奶牛会减缓行走速度、同时改变肢蹄角度并缩小步幅，从而确保在安全欠佳地面尽量提高行走稳定性。
[星星]负重与蹄部过度生长
正常情况下，对蹄底的冲击力在运动期间会被均匀分摊并由蹄底真皮、蹄垫、壁真皮及其与蹄壁之间的附属连接结构、支撑韧带和肌腱所吸收。然而，蹄部负重也受其它重要解剖结构因素影响。因此，若要了解蹄部角质过度生长和蹄病时，这些影响因素也必须予以考虑。
◆解剖学注意事项
后蹄的内外趾结构有很大差异（图7）。首先，后蹄外趾较大，负重面更平展，有助于提高稳定性。相对而言，内趾较小，其蹄踵与蹄内侧壁发育不够完全，所以其负重面向蹄内侧壁倾斜（换言之，从蹄外侧壁向趾间隙倾斜）。因此，当奶牛向前行进、蹄部着地时，体重从内趾转移到外趾，结果导致外趾负重更多。随着时间推移（特别是在坚硬地面），真皮层会不断受到刺激，从而加速外趾角质生长。
图7. 后蹄内外趾比较：后蹄外趾较发达和稳固，而内趾较小和欠稳固；但前蹄蹄趾更稳固，不过负重稍微集中在内趾，因此跛行也多发生在前蹄内趾。
◆运动过程中的负重变化
理想状态下，内外趾的负重应该相同。然而情况并非如此，至少有两个原因：
①臀部左右摆动使外趾负重增多；
②乳房使两后肢向外分开，自然更多的体重移向外趾。
奶牛后肢通过一个球窝式关节（髋关节）与骨盆相连，形成具有刚性的骨架结构，以支持奶牛后躯和后肢。从后侧观察奶牛正常站立时，其体重均匀分布在后蹄的四个蹄趾。然而，在运动期间，蹄趾间的重量分布将会发生变化。奶牛在运动时，蹄部负重是不断变化的，但内趾负重基本不变，较为恒定；而外趾自动调节负重变化（图8）。蹄部负重分布的不断变化是刺激真皮的主要因素，真皮受到刺激会导致蹄部角质加速生长，并导致外趾发病率较高。
图8. 奶牛后蹄各趾的负重：理想情况为每个蹄趾应该负重相当，如左方；但往往外趾负重更多，且生长过度，如右方。
水泥或其它坚硬地面会增加负重对奶牛蹄部的影响；而饲养在土质地面的奶牛，蹄部受到的地面冲击力会比坚硬地面低。实践中，当奶牛（尤其育成牛）从放牧转为舍饲时，可能会由于物理应力改变而引发蹄叶炎，从而造成跛行。坚硬地面由于其坚硬而无弹性的自然属性，使蹄部受到的冲击力更大，并刺激真皮增加血流量，从而加速蹄部角质生长。若蹄趾生长过快，尤其是后蹄外趾，将会导致生长过度，进而造成该蹄趾进一步超负荷负重。这将使奶牛感到不舒服，因此会采取跗关节向内，形成X形站姿来缓解不舒服。尽管改变了站姿，但其外趾仍负重过多，结果导致外趾继续过度生长和罹病风险增加。
◆前蹄的负重
前蹄情况与后蹄有所不同。前蹄各趾大小相若，负重面均匀且负重稳定。此外，肩部骨骼结构构成和软组织赋其更加灵活。前肢并不是以球窝关节连接在牛体，而是靠肌腱和韧带连接躯干，并由这些肌腱和韧带来缓冲蹄趾之间负重分布变化所带来的冲击。因此前蹄承受的冲击力并不显著，故前蹄发病和跛行并不常见。
[星星]过度生长蹄趾对负重会有哪些影响？
过度生长大多发生在蹄趾尖。随着蹄趾尖变长，趾尖部位的蹄底同时增厚，迫使负重轴朝蹄踵方向后移，使重量集中在蹄底和蹄踵溃疡部位。修短趾尖和削薄趾尖处的蹄底可使负重轴前移，从而减轻蹄底和蹄踵溃疡部位的负重，避免溃疡进一步恶化。
一般成年体型的荷斯坦奶牛，后蹄内趾前壁合适长度约为7.6厘米。对应此前壁长度，蹄底厚度须约为0.6厘米，这是能够保护真皮层的最小厚度。若蹄前壁长度小于7.6厘米，则蹄尖处的蹄底厚度可能会小于0.6厘米，此厚度在坚硬地面将不足以承受奶牛体重。
由于蹄壁较蹄底硬且生长更快，因此经常会导致外侧（远轴）蹄壁过度生长现象。与蹄尖过度生长一样，外侧蹄壁过度生长也会把负重转移到蹄底溃疡部位。外侧蹄壁和蹄尖过度生长的综合效应使得相关部位超额负重，导致蹄底溃疡发病率显著升高。修整过度生长的外侧蹄壁能使负重向其它部位转移，从而减缓蹄底溃疡继续恶化。
在某些情况下，尽管有负重影响，但只要蹄角质生长与磨损速度持平，就没有必要修整蹄部。当蹄角质生长超过磨损速度时，则需要修蹄以校正负重差异。某些散栏牛舍饲养的奶牛，其蹄角质磨损速度可能超过生长速度，如在这种情况下强行修蹄，则只会加剧本来已经严重的蹄部问题。。
图9. 左方为蹄骨正常悬固在蹄匣内的后视结构图；右方为被拉长的悬固组织（红色所示）及第三趾骨出现的粗糙表面，箭头所示，趾骨在蹄匣内下沉。
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