【关于肝脏炎性假瘤】第3⃣️条值得背会。
1⃣️炎性假瘤是以纤维结缔组织增生伴有大量慢性炎性细胞浸润的局灶性病变，
最多见于肺部，少见于肝脏、脾、胃、眼眶、腮腺、卵巢等。
根据肝脏炎性假瘤组织类型的不同将肝脏炎性假瘤分为3型：Ⅰ型，以组织细胞成分为主的称黄色肉芽肿型；Ⅱ型，以浆细胞为主要成分的称浆细胞肉芽肿型；Ⅲ型，以硬化为显著特点的称透明硬化型假瘤。
临床多无症状，部分病人出现上腹部疼痛、发热、呕吐等。抗生素治疗可是病变消失或症状消失，多数病人不需要手术切除。
2⃣️肝脏炎性假瘤影像表现：CT平扫表现为低密度，密度可均匀或不均匀，部分病灶有坏死。
大部分病灶边界清楚，形态主要有三种类型：1.孤立结节；2.多发结节；3.融合成块状。
强化类型主要有：1.病灶边缘部分强化；2.病灶内结节状强化；3.病灶边缘强化逐渐向中心延伸，但不能完全充填。
比较有价值的表现是：1.病灶强化以静脉期为主；2.大部分病例有强化表现，强化形式多样，以病灶周边部分强化多见；3.病灶周围肝组织强化及病灶内纤维间隔有一定的特征。
3⃣️再找一篇文章，加深理解。
炎性假瘤(inflammatorypseudotumor，IPT)是一种以炎性增生形成瘤样结节为主要病理特征的良性增生性病变，在几乎全身任何组织和脏器都可发生。肺最多见。
以往名称繁多(黄色肉芽肿、浆细胞肉芽肿、假性淋巴瘤、组织细胞瘤等)，
因病变由纤维母细胞、成纤维细胞、淋巴细胞和浆细胞组成，病理学家认为“炎性肌纤维母细胞瘤(IMT)”的名称更贴切
·IMT:WHO定义为“由分化的肌纤维母细胞性梭形细胞组成，常伴大量浆细胞和/或淋巴细胞的一种间叶性肿瘤。
原发于肝脏的炎性假(inflammatorypseudotumor oftheliver，IPL)在临床上少见。本病病因尚不确切，多认为与感染、自身免疫性疾病有关;也有学者认为与原发性硬化性胆管炎有一定关系。
肝脏炎性假瘤临床特征
好发于任何年龄，以中年男性居多· 临床表现:缺乏特异性，大多数患者无明显症状，部分患者主要临床表现为上腹部疼痛伴腰背部酸痛，高热伴寒战、乏力、食欲不振、体重下降等
>绝大多数患者无慢性乙肝、肝硬化病史
实验室检查:
>部分处于急性期的患者可有血沉、白细胞及血小板升高
>肝功能多正常，肝肿瘤标记物如甲胎蛋白(AFP)及癌胚抗原(CEA)多为阴性
病理，大体观肿块呈圆形、类圆形或不规则形，边界清楚，部分可见完整包膜;肿块质地较韧，切面多呈黄色。
镜下观可见正常肝组织被增生的纤维组织及浆细胞、淋巴细胞、泡沫样组织细胞、嗜酸性粒细胞等多种细胞替代，增生的纤维组织呈相互交错的层状或漩涡状排列，部分病变内部可见团块、结节状无结构坏死区。
免疫组化:肿瘤细胞胞质波形丝蛋白(vimentin)、平滑肌源性抗体(smooth muscleactibodySMA)和特异性肌源性抗体(musclespecific actibody，MSA)阳性,部分病例结蛋白(desmin)阳性，S-100蛋白、肌红蛋白(myoglobin) CD34阴性。
肝脏炎性假瘤影像表现
病灶可单发，亦可多发，以右叶多见。病灶边界清楚或不清，形态多样化，多呈圆形、椭圆形、类三角形、不规则形。
CT平扫多为低密度影，密度欠均匀，病理对照显示低密度区域为慢性炎症细胞浸润，等及高密度区域为纤维组织增生。
T1W图像上表现为低、等信号，T2WI像上表现为等或稍高信号·DWI呈等、稍高信号，少数为低信号。
CT、MRI增强强化方式:全瘤均匀或不均匀强化>周边环状强化(厚薄不一)>分隔强化>无强化。
CT、MRI增强强化方式:
>全瘤均匀或不均匀强化>周边环状强化(厚薄不一)>分隔强化>无强化
解释肝脏炎性假瘤全瘤强化:
增强动脉期、门静脉期病灶轻至中度全瘤强化，多数以门静脉期强化明显，病灶中心多见斑点、片状无强化区，周边多出现低密度环状带;延迟期病灶持续强化，周边低密度环延迟强化，中心低密度区始终不强化。
病理上此类病灶炎症细胞浸润相对较多或为炎性肉芽肿，故病灶整体强化明显;病灶中心无强化区为凝固性坏死组织，病灶周围环带状纤维组织包裹及炎性浸润是动脉期及门脉期表现为低密度环而延迟期呈等密度强化的病理基础，若纤维组织内毛细血管较丰富，延时扫描可出现稍高密度强化环。
解释肝脏炎性假瘤环状强化
增强病灶呈薄壁或厚壁圆环状强化，边缘变清晰
病理上该类病灶呈大片凝固性坏死，部分灶内少量有炎症细胞及纤维组织形成，周边环形强化的病理基础是有较多纤维组织和炎症细胞浸润
解释肝脏炎性假瘤分隔样强化:
增强肝动脉期病灶周边及灶内间隔强化，其中夹杂不强化坏死区，呈蜂窝样改变，门静脉期病灶周边及间隔强化更明显，延迟期与周围肝组织呈大致等密度。
病理上该类病灶为凝固性坏死区与纤维组织相互交错，如纤维间隔内有较多毛细血管形成，则间隔强化更明显。
解释肝脏炎性假瘤无强化:
增强三期病灶均无强化，边界变清晰。
病理上该类病灶呈大片凝固性坏死，周边少许炎症细胞浸润和纤维组织形成。
部分肝脏炎性假瘤IPL，门静脉分支穿过病变。
IPL部分累及门静脉的病变，门静脉管壁增厚，管腔狭窄，具有特征性。其原因为 IPL 合并闭塞性静脉炎使门静脉分支受累所致，这种“血管漂浮征”对IPL 的诊断具有提示意义。
4⃣️炎性假瘤（ inflammatory pseudotumor IPT)是一种在全身许多器官都可以发生的肿瘤样病变。
IPT是以纤维结缔组织增生伴大量慢性炎性细胞浸润形成的境界清楚的局灶性病变，因其在大体病理观察时类似肿瘤团块而得名。
病因病理：
肝脏炎性假瘤确切的病因仍不清楚，可能与创伤、感染及免疫变态反应等因素有一定关系。
感染学说：从食物来的一些微生物或慢性胆囊炎、慢性阑尾炎将菌落通过门静脉血流进入到肝实质内，形成混合有胆管上皮、肝细胞或伴静脉内膜炎的急性渗出性病灶，逐步纤维化形成炎性假瘤。
免疫学说：肝脏炎性假瘤血清免疫球蛋白均显著增高，在病灶内发现多克隆特性的浆细胞，免疫反应的主要成分为低分子量的细胞角质素抗体，具有辨认胆道和肝细胞的功能，诱使胆道内纤维化及局部纤维组织细胞增生，并且可合并许多自身免疫性疾病，如:腹膜后纤维化、纵隔炎、Radiel甲状腺炎等。
真菌感染学说：真菌感染后分布在损害区的组织细胞内，诱发原发性硬化性胆管炎及闭塞性门静脉炎，胆汁外溢使玻璃样纤维细胞、多克隆浆细胞和淋巴细胞高度增殖，诱发肝脏炎性假瘤的形成。
四种组织类型：
以组织细胞成分为主的称黄色肉芽肿型；
以浆细胞为主的称浆细胞肉芽肿型；
以透明硬化为显著特点的称玻璃样变硬化型；
其他：静脉内膜炎及坏死型。
每个病灶内并非仅有一种病理成分，同一病灶其主要成分及病理类型在不同病程中尚可变化。
临床特点：
肝脏IPL较少见，在肝脏肿瘤中的比例<0.5%。
IPL可以发生于任何年龄，以青壮年居多。病灶多位于肝脏表面。
无特异性临床症状。患者可有不明原因的发热、上腹部隐痛不适、乏力、纳差、体重减轻，约有44%的患者无明显的临床症状，仅在体检时偶然发现，绝大多数患者无乙肝病史。
预后：
IPL多预后良好。有的病灶可以自然消退。然而，由于目前与肝脏恶性肿瘤鉴别困难，手术切除应为最佳方案。
CT表现：
病灶形态各异，圆形、葫芦形或类椭圆形及不规则形，境界清楚或不清楚。
平扫：低密度或等密度。
增强：动脉期多无强化；门脉期无强化或者边缘强化；
延迟期病灶为边缘增强、间隔增强及中心或壁结节增强。
IPL边缘有厚薄相对一致的纤维层，增强后相对缩小，境界更加清楚。
分隔强化及增强后病灶相对缩小对炎性假瘤有重要诊断意义。 https://t.cn/ELT0hke
1⃣️炎性假瘤是以纤维结缔组织增生伴有大量慢性炎性细胞浸润的局灶性病变，
最多见于肺部，少见于肝脏、脾、胃、眼眶、腮腺、卵巢等。
根据肝脏炎性假瘤组织类型的不同将肝脏炎性假瘤分为3型：Ⅰ型，以组织细胞成分为主的称黄色肉芽肿型；Ⅱ型，以浆细胞为主要成分的称浆细胞肉芽肿型；Ⅲ型，以硬化为显著特点的称透明硬化型假瘤。
临床多无症状，部分病人出现上腹部疼痛、发热、呕吐等。抗生素治疗可是病变消失或症状消失，多数病人不需要手术切除。
2⃣️肝脏炎性假瘤影像表现：CT平扫表现为低密度，密度可均匀或不均匀，部分病灶有坏死。
大部分病灶边界清楚，形态主要有三种类型：1.孤立结节；2.多发结节；3.融合成块状。
强化类型主要有：1.病灶边缘部分强化；2.病灶内结节状强化；3.病灶边缘强化逐渐向中心延伸，但不能完全充填。
比较有价值的表现是：1.病灶强化以静脉期为主；2.大部分病例有强化表现，强化形式多样，以病灶周边部分强化多见；3.病灶周围肝组织强化及病灶内纤维间隔有一定的特征。
3⃣️再找一篇文章，加深理解。
炎性假瘤(inflammatorypseudotumor，IPT)是一种以炎性增生形成瘤样结节为主要病理特征的良性增生性病变，在几乎全身任何组织和脏器都可发生。肺最多见。
以往名称繁多(黄色肉芽肿、浆细胞肉芽肿、假性淋巴瘤、组织细胞瘤等)，
因病变由纤维母细胞、成纤维细胞、淋巴细胞和浆细胞组成，病理学家认为“炎性肌纤维母细胞瘤(IMT)”的名称更贴切
·IMT:WHO定义为“由分化的肌纤维母细胞性梭形细胞组成，常伴大量浆细胞和/或淋巴细胞的一种间叶性肿瘤。
原发于肝脏的炎性假(inflammatorypseudotumor oftheliver，IPL)在临床上少见。本病病因尚不确切，多认为与感染、自身免疫性疾病有关;也有学者认为与原发性硬化性胆管炎有一定关系。
肝脏炎性假瘤临床特征
好发于任何年龄，以中年男性居多· 临床表现:缺乏特异性，大多数患者无明显症状，部分患者主要临床表现为上腹部疼痛伴腰背部酸痛，高热伴寒战、乏力、食欲不振、体重下降等
>绝大多数患者无慢性乙肝、肝硬化病史
实验室检查:
>部分处于急性期的患者可有血沉、白细胞及血小板升高
>肝功能多正常，肝肿瘤标记物如甲胎蛋白(AFP)及癌胚抗原(CEA)多为阴性
病理，大体观肿块呈圆形、类圆形或不规则形，边界清楚，部分可见完整包膜;肿块质地较韧，切面多呈黄色。
镜下观可见正常肝组织被增生的纤维组织及浆细胞、淋巴细胞、泡沫样组织细胞、嗜酸性粒细胞等多种细胞替代，增生的纤维组织呈相互交错的层状或漩涡状排列，部分病变内部可见团块、结节状无结构坏死区。
免疫组化:肿瘤细胞胞质波形丝蛋白(vimentin)、平滑肌源性抗体(smooth muscleactibodySMA)和特异性肌源性抗体(musclespecific actibody，MSA)阳性,部分病例结蛋白(desmin)阳性，S-100蛋白、肌红蛋白(myoglobin) CD34阴性。
肝脏炎性假瘤影像表现
病灶可单发，亦可多发，以右叶多见。病灶边界清楚或不清，形态多样化，多呈圆形、椭圆形、类三角形、不规则形。
CT平扫多为低密度影，密度欠均匀，病理对照显示低密度区域为慢性炎症细胞浸润，等及高密度区域为纤维组织增生。
T1W图像上表现为低、等信号，T2WI像上表现为等或稍高信号·DWI呈等、稍高信号，少数为低信号。
CT、MRI增强强化方式:全瘤均匀或不均匀强化>周边环状强化(厚薄不一)>分隔强化>无强化。
CT、MRI增强强化方式:
>全瘤均匀或不均匀强化>周边环状强化(厚薄不一)>分隔强化>无强化
解释肝脏炎性假瘤全瘤强化:
增强动脉期、门静脉期病灶轻至中度全瘤强化，多数以门静脉期强化明显，病灶中心多见斑点、片状无强化区，周边多出现低密度环状带;延迟期病灶持续强化，周边低密度环延迟强化，中心低密度区始终不强化。
病理上此类病灶炎症细胞浸润相对较多或为炎性肉芽肿，故病灶整体强化明显;病灶中心无强化区为凝固性坏死组织，病灶周围环带状纤维组织包裹及炎性浸润是动脉期及门脉期表现为低密度环而延迟期呈等密度强化的病理基础，若纤维组织内毛细血管较丰富，延时扫描可出现稍高密度强化环。
解释肝脏炎性假瘤环状强化
增强病灶呈薄壁或厚壁圆环状强化，边缘变清晰
病理上该类病灶呈大片凝固性坏死，部分灶内少量有炎症细胞及纤维组织形成，周边环形强化的病理基础是有较多纤维组织和炎症细胞浸润
解释肝脏炎性假瘤分隔样强化:
增强肝动脉期病灶周边及灶内间隔强化，其中夹杂不强化坏死区，呈蜂窝样改变，门静脉期病灶周边及间隔强化更明显，延迟期与周围肝组织呈大致等密度。
病理上该类病灶为凝固性坏死区与纤维组织相互交错，如纤维间隔内有较多毛细血管形成，则间隔强化更明显。
解释肝脏炎性假瘤无强化:
增强三期病灶均无强化，边界变清晰。
病理上该类病灶呈大片凝固性坏死，周边少许炎症细胞浸润和纤维组织形成。
部分肝脏炎性假瘤IPL，门静脉分支穿过病变。
IPL部分累及门静脉的病变，门静脉管壁增厚，管腔狭窄，具有特征性。其原因为 IPL 合并闭塞性静脉炎使门静脉分支受累所致，这种“血管漂浮征”对IPL 的诊断具有提示意义。
4⃣️炎性假瘤（ inflammatory pseudotumor IPT)是一种在全身许多器官都可以发生的肿瘤样病变。
IPT是以纤维结缔组织增生伴大量慢性炎性细胞浸润形成的境界清楚的局灶性病变，因其在大体病理观察时类似肿瘤团块而得名。
病因病理：
肝脏炎性假瘤确切的病因仍不清楚，可能与创伤、感染及免疫变态反应等因素有一定关系。
感染学说：从食物来的一些微生物或慢性胆囊炎、慢性阑尾炎将菌落通过门静脉血流进入到肝实质内，形成混合有胆管上皮、肝细胞或伴静脉内膜炎的急性渗出性病灶，逐步纤维化形成炎性假瘤。
免疫学说：肝脏炎性假瘤血清免疫球蛋白均显著增高，在病灶内发现多克隆特性的浆细胞，免疫反应的主要成分为低分子量的细胞角质素抗体，具有辨认胆道和肝细胞的功能，诱使胆道内纤维化及局部纤维组织细胞增生，并且可合并许多自身免疫性疾病，如:腹膜后纤维化、纵隔炎、Radiel甲状腺炎等。
真菌感染学说：真菌感染后分布在损害区的组织细胞内，诱发原发性硬化性胆管炎及闭塞性门静脉炎，胆汁外溢使玻璃样纤维细胞、多克隆浆细胞和淋巴细胞高度增殖，诱发肝脏炎性假瘤的形成。
四种组织类型：
以组织细胞成分为主的称黄色肉芽肿型；
以浆细胞为主的称浆细胞肉芽肿型；
以透明硬化为显著特点的称玻璃样变硬化型；
其他：静脉内膜炎及坏死型。
每个病灶内并非仅有一种病理成分，同一病灶其主要成分及病理类型在不同病程中尚可变化。
临床特点：
肝脏IPL较少见，在肝脏肿瘤中的比例<0.5%。
IPL可以发生于任何年龄，以青壮年居多。病灶多位于肝脏表面。
无特异性临床症状。患者可有不明原因的发热、上腹部隐痛不适、乏力、纳差、体重减轻，约有44%的患者无明显的临床症状，仅在体检时偶然发现，绝大多数患者无乙肝病史。
预后：
IPL多预后良好。有的病灶可以自然消退。然而，由于目前与肝脏恶性肿瘤鉴别困难，手术切除应为最佳方案。
CT表现：
病灶形态各异，圆形、葫芦形或类椭圆形及不规则形，境界清楚或不清楚。
平扫：低密度或等密度。
增强：动脉期多无强化；门脉期无强化或者边缘强化；
延迟期病灶为边缘增强、间隔增强及中心或壁结节增强。
IPL边缘有厚薄相对一致的纤维层，增强后相对缩小，境界更加清楚。
分隔强化及增强后病灶相对缩小对炎性假瘤有重要诊断意义。 https://t.cn/ELT0hke
7岁混血犬的淋巴瘤病例
一只7岁雌性绝育的混血犬出现急性面部肿胀（图1）。主人在面部肿胀前所发现的唯一异常是2周的多饮多尿病史。体格检查发现全身淋巴结肿大和颅侧的器官肿大。进行了腹部超声（图2），对肿大淋巴结细针穿刺（图3），血液检查和尿检。
1.图1中患病犬的临床症状是什么？
这只患病犬存在前腔静脉综合征。胸腔颅侧肿大的淋巴结或肿物会阻碍淋巴流动，导致面部、颈部和前肢弥漫性肿胀。
2.描述超声和细胞学检查结果。
脾脏超声图像显示脾实质可见弥漫性的斑驳。细胞学的特点是淋巴母细胞占优势（明显大于分叶的中性粒细胞），并有多个突出的核仁，表现出细胞核大小不等。可见游离的细胞核和细胞质碎片。这些结果支持淋巴瘤。
3.血检中有哪些显著异常？这对患病犬的治疗和预后有何影响？在开始治疗前需要做哪些进一步的检查？白细胞计数升高。血涂片显示为成熟中性粒细胞增多症。存在明显的高钙血症。高钙血症结合前腔静脉综合征，引起了对T细胞淋巴瘤的关注。考虑到胸部或纵隔肿物的可能性，应进行胸部X线检查。应进行表型分析（T细胞vsB细胞）（免疫组织化学、免疫细胞化学、PARR或流式细胞术）。在一些患病犬中，T细胞淋巴瘤已被证明具有更强的临床病程。应进行尿液分析，以确定尿素氮的升高是否表明不只是脱水。
4.该如何管理这只患病犬？
前腔静脉综合征和严重高钙血症两者构成的紧急情况。高钙血症可导致肾衰竭，因此，在等待活检或表型结果时不应延迟对淋巴瘤的治疗。在开始化疗后，应立即开始使用生理盐水输液利尿，也可以考虑使用放射治疗快速减轻前腔静脉综合征引起的症状。
一只7岁雌性绝育的混血犬出现急性面部肿胀（图1）。主人在面部肿胀前所发现的唯一异常是2周的多饮多尿病史。体格检查发现全身淋巴结肿大和颅侧的器官肿大。进行了腹部超声（图2），对肿大淋巴结细针穿刺（图3），血液检查和尿检。
1.图1中患病犬的临床症状是什么？
这只患病犬存在前腔静脉综合征。胸腔颅侧肿大的淋巴结或肿物会阻碍淋巴流动，导致面部、颈部和前肢弥漫性肿胀。
2.描述超声和细胞学检查结果。
脾脏超声图像显示脾实质可见弥漫性的斑驳。细胞学的特点是淋巴母细胞占优势（明显大于分叶的中性粒细胞），并有多个突出的核仁，表现出细胞核大小不等。可见游离的细胞核和细胞质碎片。这些结果支持淋巴瘤。
3.血检中有哪些显著异常？这对患病犬的治疗和预后有何影响？在开始治疗前需要做哪些进一步的检查？白细胞计数升高。血涂片显示为成熟中性粒细胞增多症。存在明显的高钙血症。高钙血症结合前腔静脉综合征，引起了对T细胞淋巴瘤的关注。考虑到胸部或纵隔肿物的可能性，应进行胸部X线检查。应进行表型分析（T细胞vsB细胞）（免疫组织化学、免疫细胞化学、PARR或流式细胞术）。在一些患病犬中，T细胞淋巴瘤已被证明具有更强的临床病程。应进行尿液分析，以确定尿素氮的升高是否表明不只是脱水。
4.该如何管理这只患病犬？
前腔静脉综合征和严重高钙血症两者构成的紧急情况。高钙血症可导致肾衰竭，因此，在等待活检或表型结果时不应延迟对淋巴瘤的治疗。在开始化疗后，应立即开始使用生理盐水输液利尿，也可以考虑使用放射治疗快速减轻前腔静脉综合征引起的症状。
首尔峨山医院12月26日表示,IM HOJUN教授(少儿青少年肿瘤血液科)对18个月白血病患者LEE J.A进行了CAR-T治疗,结果在骨髓检查中确认白血病完全缓解。
18个月大的白血病患者在国内成功接受了CAR-T治疗,引起了人们的关注。
首尔峨山医院癌症医院CAR-T中心26日表示,IM HOJUN教授今年10月对B细胞急性淋巴母细胞性白血病患儿(18个月)进行了CAR-T治疗,结果骨髓检查中白血病完全缓解,在微细残留癌症检查中白血病细胞也检测为0%。
患儿在出生45天的2021年7月被诊断为B细胞急性淋巴母性白血病。 主治医生IM HOJUN教授首先进行了抗癌治疗，然后于今年1月将母亲的造血干细胞移植给了患儿。
但今年8月白血病复发, 造血干细胞移植后的复发率约为20%,复发后再次尝试抗癌治疗和造血干细胞移植时,会产生副作用的危险。
对此,IM HOJUN教授组于10月对患儿实施了CAR-T治疗。 CAR-T治疗是在患者血液中采集的T细胞上贴上攻击癌细胞的物质,再次注入患者身体的治疗方法。
虽然对未满1周岁的白血病患者实施CAR-T治疗的情况很少,但林教授组认为,这是挽救患儿的唯一方法。
结果显示,在治疗一个月后的11月进行的骨髓检查和微细残留癌检查中,白血病完全缓解。#白血病##健康##医学科普##桢希美康＿韩国医疗服务[超话]##癌症#
18个月大的白血病患者在国内成功接受了CAR-T治疗,引起了人们的关注。
首尔峨山医院癌症医院CAR-T中心26日表示,IM HOJUN教授今年10月对B细胞急性淋巴母细胞性白血病患儿(18个月)进行了CAR-T治疗,结果骨髓检查中白血病完全缓解,在微细残留癌症检查中白血病细胞也检测为0%。
患儿在出生45天的2021年7月被诊断为B细胞急性淋巴母性白血病。 主治医生IM HOJUN教授首先进行了抗癌治疗，然后于今年1月将母亲的造血干细胞移植给了患儿。
但今年8月白血病复发, 造血干细胞移植后的复发率约为20%,复发后再次尝试抗癌治疗和造血干细胞移植时,会产生副作用的危险。
对此,IM HOJUN教授组于10月对患儿实施了CAR-T治疗。 CAR-T治疗是在患者血液中采集的T细胞上贴上攻击癌细胞的物质,再次注入患者身体的治疗方法。
虽然对未满1周岁的白血病患者实施CAR-T治疗的情况很少,但林教授组认为,这是挽救患儿的唯一方法。
结果显示,在治疗一个月后的11月进行的骨髓检查和微细残留癌检查中,白血病完全缓解。#白血病##健康##医学科普##桢希美康＿韩国医疗服务[超话]##癌症#
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