こんばんは。今夜は両親と妻と一緒に陸家嘴中心にあるレストランへやってきました。こじんまりとした店内にはお客さんで賑わっていました。雰囲気が良かったね。我々が頼んだのはポテトサラダ、フウセイのカニみそあんかけ、牛ロースの柔かい煮込み、内臓と血のトウガラシ煮込み、チンゲン菜の炒め物、タチウオ入りワンタン、ネギ油の和えそばでした。フウセイのカニみそあんかけがめちゃくちゃおいしかったなぁ。フウセイはとても新鮮で柔らかかった。しかもクセが全然なかった。それにミソと白子の濃厚さも風味をプラスしてくれた。これはご飯のおかずには最適な逸品だね~また、内臓と血のトウガラシ煮込みも激辛でめっちゃおいしかった。血豆腐のぷるぷるとした食感が良かったね~そして、ネギ油の和えそばもやたらにうまかった。(わが校の)食堂で食べたものとはレベルが全然違いますね。しかし、牛ロースは脂身が多すぎて僕の口に合わなかったけど。ご馳走様でした。

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糖尿病性腎症
公開日:2016年7月25日 12時00分
更新日:2019年2月 1日 15時51分

糖尿病性腎症とは
 糖尿病性腎症とは、糖尿病三大合併症の一つとされている疾患です。

 糖尿病によって高血糖状態が持続し、腎臓の内部に張り巡らされている細小血管が障害を受けることで発症します。悪化すると腎不全に移行し、血液透析などが必要となることもあります。平成22年度において、全国の新規透析導入患者の43.5%を糖尿病性腎症が占めており、その数は上昇傾向にあります。

糖尿病性腎症の症状 
 糖尿病性腎症は、ある程度進行するまで自覚症状がありません。しかし、糖尿病性腎症を発症すると、尿の中に本来は含まれないはずの尿蛋白(アルブミン)が含まれるようになります。この状態でさらに放置してしまうと、腎臓のろ過機能は低下し続け、血液内に余分な水分や不純物が残りやすくなり、全身のむくみやだるさ、貧血といった症状が現れるようになります。

 最終的には腎臓ではほぼ尿を作り出すことができなくなり、機械によって血液を浄化する「血液透析療法」が必要となってしまいます。

糖尿病性腎症の原因
 糖尿病性腎症の原因、それは「高血糖が持続することによって腎臓内の血管が障害を受ける」ことにあります。血液をろ過して不純物や余計な水分を取り除き、尿として排泄するのが腎臓の主な役割ですが、血液をろ過するために、腎臓には細小な血管が張り巡らされています。糖尿病によって血糖値の高い状態が続くと、腎臓の細小な血管が詰まるなどの障害を受けてしまうため、糖尿病性腎症を発症します。

糖尿病性腎症の診断
二つの検査値 
 糖尿病性腎症の診断には、以下の二つの検査値を利用します。

尿蛋白(アルブミン)
 尿蛋白(アルブミン)とは、文字通り尿に含まれる蛋白質のことです。尿中に尿蛋白が含まれているかどうかは、早期腎症の発見に最も重要な指標となっています。

 本来、蛋白質は腎臓のろ過機能によって再吸収されるため、本来は尿中に排泄されることはありません。しかし、腎症が進行し、ろ過機能が低下してくると、尿中の蛋白質を再吸収しきれず、微量が尿の中に残ったままとなってしまいます。

血中クレアチニン
 血中クレアチニンとは、血液の中にふくまれているクレアチニンという成分を見る検査値です。クレアチニンは不純物の一つで、腎臓機能が低下して不純物を取り除けなくなると血液の中に残るため、腎機能を見るときに利用する検査値です。

 この血中クレアチニンの数値を年齢や性別によって計算し、腎臓のろ過機能がどれほど保たれているかを見る「GFR(糸球体ろ過値)」という数値もあります。

糖尿病性腎症の分類
 糖尿病性腎症は、上の二つの検査値によって表に示すとおり第1期腎症前期、第2期早期腎症期、第3期顕性腎症期、第4期腎不全期、第5期透析療法期の5つの病気に分類されます。

表1:糖尿病腎症病期分類
病期 尿蛋白(mg/gCr) eGFR(ml/分/1.73㎡)
第1期
腎症前期 30未満
(正常値) 30以上
第2期
早期腎症期 30~299
(微量アルブミン尿) 30以上
第3期
顕性腎症期 300以上
(顕性アルブミン尿)
または持続性蛋白尿(0.5g/gCr以上) 30以上
第4期
腎不全期 eGFRが30未満ならば、尿蛋白の値は関係なく腎不全期 30未満
第5期
透析療法期 透析療法により変動 透析療法により変動
糖尿病性腎症の治療
 糖尿病性腎症は、それぞれの病期によって治療方法が異なります。それぞれの病期による治療を表にまとめました。

表2:糖尿病性腎症の治療の全体図
血糖値 血圧管理 食事管理 運動
第1期
腎症前期 血糖コントロール 血圧コントロール 過剰なカロリー摂取を避ける 原則は糖尿病の運動療法
第2期
早期腎症期 厳格な血糖コントロール 血圧管理
(必要に応じて降圧剤) 食塩の摂取量を控える 原則は糖尿病の運動療法
第3期
顕性腎症期 厳格な血糖コントロール 厳格な血圧の管理 食塩1日3g以上6g未満
蛋白質は体重1kgあたり1g以下を目標 軽度の運動制限
第4期
腎不全期 血糖コントロール 厳格な血圧の管理 食塩1日3g以上6g未満
蛋白質は体重1kgあたり0.6~0.8g 運動制限あり
第5期
透析療法期 血糖コントロール 血圧管理 透析方法にあった食事管理 軽度の運動制限
糖尿病性腎症の看護・ケア
 糖尿病性腎症は、症状が進行すると腎不全状態となり、透析治療が必要となってしまいます。国も糖尿病性腎症の悪化による透析患者の増加を危惧しており、糖尿病患者に対し透析防止の指導を行うことでの指導料が保険加算されるようになりました。

 よって、糖尿病と診断された時点で、今後放置してしまうと腎機能が悪化してしまう恐れがあるということ、そして初期段階では症状が出ないからこそ、定期的に受診し、腎機能が悪化していないかどうかを確認していくことの大切さを指導していくことが、大切です。

臨死体験(四)
また、脳内現象説で見落とされがちであるのは、混乱状態にある瀕死の脳がいかにして現実以上にクリアーで明晰な体験を生み出すのかといった問いである。心拍が停止すると、酸欠や高炭酸症、ドラッグや代謝変化や発作が、脳の生理状態を強く混乱させる。脳への血流は途絶えるため脳は著しく損傷し、やがて脳幹の機能も停止し、大脳皮質も機能停止状態になる。心停止後に脳機能は急速に衰えていく。しかし臨死体験者が報告する「明晰な意識」や「論理的思考」「時系列に沿った記憶」「鮮明な視覚」などの精神活動自体、脳の多くの領域が関与している筈である。脳機能局在論から言っても、思考プロセスは1つのエリアではなく沢山の違った皮質エリアを介在して成り立つため、全体的に混乱した状態の脳が鮮明な意識体験を生み出すとは考えにくい。しかし心停止中の患者は、明晰な意識が本来あるべきではない時間に明らかに混乱しておらず、明晰さや注意力が増大していたと報告している。

2つ目の論点は「脳波がフラットの最中に臨死体験が起きる事は本当に不可能か」という点である。ある神経学者は、脳波がフラットの最中に、脳が臨死体験を生み出す可能性は「極めて低い」と端的に述べているが[62]、一方で「脳波はあくまで大脳皮質の表面的な活動の現れであるから、脳波がフラットであってもわずかな脳活動が残る可能性は排除できない」という指摘もある。この指摘に対し、医師ヴァン・ロンメルは、以下のように応答した。
問題は(心停止患者の脳に)計測不能な脳活動があるかどうかではなく、近年の神経生理学が意識を成立させるうえで不可欠だと考えている特定の脳活動が見られない事だ。
— vanLommel,Endless Consciousness:A scientific Approach to the Near Death Expericence,chapter8
こうした中で注目されている仮説が、心停止後の脳内で神経活動のバーストが起きているというものである。2013年に発表された米ミシガン大学の研究論文によれば、マウスを人工的に心停止させて観察した脳電図は、心臓が停止後30秒間、脳の活動が通常より急増し、精神状態が非常に高揚していることが判明している。またワシントン大学のLakhmir Chawlaは、死亡直前の7人の患者から30秒〜3分間にわたる活発な脳波が検出できた事から、酸素欠乏状態の脳が電気サージ現象を起こすのではないかと述べている。(このサージ現象自体はどのようにも解釈できる上に、7人の患者は全員、臨死体験を報告せずに死亡している事から、Chawla自身は臨死体験との間に何らかの関連性がある事を指摘するに留めている。)

しかし全身麻酔下で手術を受けている心停止患者の脳には、心拍停止後の数秒には既に計測可能な反応はない。こうした患者が意識を保つためには、心停止と全身麻酔という2つのハードルを越えねばならない。
一方で、脳の表面的な計測には現れない、脳の深層である皮質下の活動のみで臨死体験を説明しようと試みる者もいる。Jason Braithwaiteによれば、海馬や扁桃体の働きのみで、大脳皮質が関与しないまま有意味で複雑な幻覚が起こり得るという。しかし皮質下の脳機能のみでは、臨死体験のような双方向的で複雑な体験は成立しない、という見方も強く、高度な意識が脳の深層構造の働きにより生み出される事を説明するモデルは、近年の神経科学には未だ無い。また、電極を脳の深部に埋め込んだ動物実験では、心停止後の大脳皮質の活動停止は、脳の深部の活動停止(または減退)も招くことが示されている。

脳の機能停止(低下)状態における臨死体験
脳内現象説では説明が難しい現象の代表例として、脳の機能が停止(あるいは極端に低下)している最中に患者が臨死体験をしていたという事例が存在する。以下は代表例である。
パム・レイノルズのケース
最も詳細な医学的データが残されたケースとされる。当時34歳であったパム・レイノルズは「低体温循環停止法」と呼ばれる治療を受けた。この治療では患者の体温を15.5度にまで下げたうえで、心拍と呼吸を停止させ脳波を平坦にし、頭部からの血液を抜き取ったうえで、脳幹の動脈瘤の摘出を行った。パムはこの手術中に臨死体験をした。
エベン・アレグザンダーのケース
ハーバード大学の脳外科医であったエベン・アレグザンダーは、2008年に昏睡状態となっている間に臨死体験をした。体験後にエベンが自身の脳の状態を調べた結果、7日間の昏睡状態の間にエベンの脳の大部分は機能停止していた事が判明した。

特にエベンの大脳皮質は機能していなかったため、幻覚を見る事すらできない状態であった。エベンの臨死体験では鮮明かつ複雑な内容の映像も現れたため、「脳幹による幻覚説」でも説明がつかない。「一時的に機能が停止していた脳が意識を回復する際、それまでの古い記憶が支離滅裂に放出された」とする「脳の再起動説」も検討されたが、エベンは昏睡状態中の病室の様子を一部記憶していたため、この説も否定された。最も印象的な例は、エベンには一度も面識もなく顔も知らないまま他界した実の妹が存在したが、臨死体験中に対面した女性がこの妹であったという(エベンは臨死体験後に両親から渡された顔写真を見て、初めて実の妹の顔を確認した)。

このエベンのケースは、もともと臨死体験などに否定的であった著名な脳外科医が、臨死体験を経て、それが死後の世界への来訪であるとして肯定的な認識に転じた例として有名になった。後に、エベンの昏睡は麻酔により引き起こされたものであり完全な無意識状態とは言えなかった、とする「暴露記事」がweb上に掲載される騒動が起きた。しかしエベンの担当医師は記事の内容に否定的であり、実際の昏睡状態で起きた反射的な発作を、意識があった証拠と取り違えた記事である事が指摘されている。
脳損傷時の臨死体験
ピーター・フェンウィックは、頭部に重傷を負い、脳機能が混乱状態に陥っている中で臨死体験が起きたというケースを自著で3例挙げている。

重大な損傷を受けた脳が、鮮明で首尾一貫とした体験をしたとは考えにくく、仮に無意識下で何らかの意識モデルが脳で作られたとしても、それらのモデルは断片化され、ランダムで不鮮明なはずであり、臨死体験のように整合性のある物語体験とはならないと考えられる。また、人の脳が重大な損傷を受けたとき、記憶はダメージを受けやすいため、通常は事件の間の記憶はロストされる。そのため、仮に損傷した脳が何らかの理由で明晰な体験を持ち得たとしても、その記憶を後から明晰な記憶で思い出すのは困難である。

フェンウィックは大脳皮質に重大な損傷を受けたDavid Verdegaal[69]の例などを挙げている。1986年、Davidは脳卒中を伴う心臓発作により2週間の昏睡状態に陥り、その間に臨死体験をした。Davidの大脳皮質は発作の影響により、大きな損傷を受けていたため、記憶能力は著しく弱まり、また心拍停止時の血圧低下が原因で脳が損傷したため、視覚も機能していなかった。こうした状況にもかかわらず、Davidは非常に鮮明なビジョンを伴う体験を報告した。仮に臨死体験が昏睡中ではなく心臓発作直前に起こったとしても、彼はそれを記憶し思い出すことは出来なかったと考えられる。
一方で、2060名を調査対象としたイギリスのAWAREプロジェクトでは、脳損傷による心停止患者は、心停止中による無意識中の記憶を持たなかったと報告された。

臨死共有体験
研究者であるレイモンド・ムーディは、臨死体験は死にかけた者のみならず、周りにいる健康な人々にも共有されるという「臨死共有体験」が存在する事から、脳内現象説に否定的な見解を示している。

ムーディによれば、臨死体験は死にゆく者の周りにいる人と共有される事がある。死の際にいる患者に一人付き添っている者に起きることもあれば、複数人に共有されることもあり、「光体験」や「体外離脱体験」、「人生回顧体験」など臨死体験とほぼ同様の現象が起きるという。また、この世のものとは思えない音楽を周りの者と共に聞くという「音楽体験」や、自分のいた部屋の空間が膨張するなどの「空間変容体験」の証言が多い。この現象は、1980年代からムーディにより事例収集が行われた。

歴史的には、7世紀に迦才が臨死体験の収集書である「浄土論」を編集している。そこに収録された20例のうち1例は臨死共有体験であり、臨終者の側にいた全ての者が神仏の姿を見た、と記されている。1889年にはヘンリー・シジウィック率いるSPRのチームが17000人を対象にアンケートを取った結果、163名が「既に死亡している人物」の出現を目にしたことがあると回答した(うち殆どのケースでは、本人が死亡してから1時間以内に目撃されていた)。後にウォルター・プリンス(英語版)は、死亡した人物の幻姿を目撃する事で、その人物の死を初めて知ったというケースを107例収集した。20世紀初頭には、ダブリン王立科学大学の物理学教授ウィリアム・バレットが著書「臨終の床の体験」の中で、複数の共有体験例を紹介している。現在においては、イギリスの王立精神科医科大学のピーター・フェンウィックの臨床例に、4例の臨死共有体験が含まれている。
臨死共有体験は、病気でもなく脳に損傷もない健常者に起こるため脳内現象説では説明が難しい。ピーター・フェンウィックは「人が死んだ際、その死を知らない身内の人々に、死の光景が見せられる場合がしばしばある」、「病床に付き添って世話している人々が、その場で超自然的な光景を見る場合もある」と報告し、「それらは幻覚とは言えない」と述べている。ウィリアム・バレットは「互いに連絡し合っていない複数の人々が、内容の合致する出来事を目撃したという事実」が臨死共有体験の価値であると記している。

脳内現象説は「死にゆく者」の脳の生理的変化に基づく仮説であるため、臨死体験の一部が健常者に起きていた事が事実であれば、その前提が崩れる可能性が浮上する。

還元主義的解釈への批判
脳内現象説への根本的な批判として、そもそも脳内現象説は「脳内物質の発生により体験が起こっている」という「因果関係」を明らかにしているとは言えず、体験と脳内物質との「対応関係」(相関関係)を説明しているだけなので、「体験は脳内物質の分泌によるものにすぎない」と還元主義的に捉えるべきではないという批判がある。
また、仮に側頭葉への電気刺激が体外離脱現象を起こしたとしても、それは異なる経路により同じ現象が起きただけであり、どうやって意識不明者が外界の物事を知覚し得たのかという問題はそのまま残る事になる。すると「側頭葉に刺激が起きた事が引き金要因となり、何らかの認識主体(霊魂など)が身体を離れ外界を知覚した」と説明する余地も残る事になる(そうした解釈は実際に唱えられており、右側頭葉は脳と精神と魂の収束する場所であると考える者もいる)。この例において側頭葉への刺激で体外離脱が起きたという事自体は、側頭葉と体外離脱に何らかの「関連性」がある事を示しただけである事に注意する必要がある。

初期の研究者の中には、臨死体験が幻想でない事を示すために、脳機能との関連性を見出そうとした者もいた。また、ペンシルバニア大学のアンドリュー・ニューバーグ(英語版)は、深い瞑想状態に入った人の脳内に一定の神経学的な変化が現れる事を見出したが、「瞑想時における様々な神秘体験が客観的な現実であるか」と問われた時に、「それは『神経学的な現実』である」と返している。神経科医のヴィラヤヌル・S・ラマチャンドランは「脳のなかの幽霊」で、側頭葉が神秘体験に関係しているという証拠は「使いようによっては神の存在に対する反証ではなく、神の存在を支持する証拠にもなる」とも語っている。


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