【青岛市北城发集团审计机构变更】 2月21日，青岛市北城市发展集团有限公司（下称“青岛市北城发集团”）披露关于2022-2023年度财务报告审计机构发生变更的公告称，公司聘请亚太（集团）会计师事务所（特殊普通合伙）提供年度审计服务的合同已到期，亚太（集团）会计师事务所（特殊普通合伙）已停止为公司提供审计服务工作。根据监管机构相关要求及公司内部融资需求，公司聘请中兴华会计师事务所（特殊普通合伙）对公司2022-2023年度财务数据进行审计，由中兴华会计师事务所（特殊普通合伙）重新出具公司2022年度审计报告，报表数据无变动，并由中兴华会计师事务所（特殊普通合伙）出具公司2023年审计报告，双方已于2024年2月20日签订《审计业务约定书》。
据悉，公司已就拟变更会计师事务所与中兴华会计师事务所（特殊普通合伙）进行了充分沟通，后者对变更事项无异议。前后任会计师事务所将根据《中国注册会计师审计准则第1153号-前任注册会计师和后任注册会计师的沟通》有关要求，积极做好沟通工作。
“截至目前，变更前后的审计机构移交已办理完成，中兴华会计师事务所（特殊普通合伙）将按照主要职责完成相关审计工作。”青岛市北城发集团表示，本次审计机构变更属于公司日常经营活动，不会对公司日常管理、生产经营及偿债能力构成不利影响。
（经济导报记者 杜海）
据悉，公司已就拟变更会计师事务所与中兴华会计师事务所（特殊普通合伙）进行了充分沟通，后者对变更事项无异议。前后任会计师事务所将根据《中国注册会计师审计准则第1153号-前任注册会计师和后任注册会计师的沟通》有关要求，积极做好沟通工作。
“截至目前，变更前后的审计机构移交已办理完成，中兴华会计师事务所（特殊普通合伙）将按照主要职责完成相关审计工作。”青岛市北城发集团表示，本次审计机构变更属于公司日常经营活动，不会对公司日常管理、生产经营及偿债能力构成不利影响。
（经济导报记者 杜海）
小红薯这么客气？给人家一篇笔记2天里推流了1万2千阅读6000多个赞，还夸我的笔记超过了99.9%同类作者～[哇]小红薯新人福利就是如果你第一周里发的内容如果数据很好，他就会判定你这个号为优质内容作者，然后不断给你推流～之前那个号发发养花日常一年才600个赞，一怒之下弃号重开，干回老本行发教人画画的内容，顺间起量，所以人还是要做自己擅长的事情～
【佳学基因检测】如何理解视网膜色素变性基因检测？案例说明
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视网膜色素变性是由基因突变引起的吗?
是的，视网膜色素变性是由基因突变引起的。视网膜色素变性是一组遗传性疾病，其中包括多种不同的基因突变。这些基因突变会导致视网膜中的色素细胞逐渐退化和死亡，从而导致视网膜功能受损，最终导致视力丧失。不同的基因突变会导致不同类型的视网膜色素变性，如常染色体显性遗传的Best病、常染色体隐性遗传的Retinitis pigmentosa等。因此，基因突变是视网膜色素变性的主要原因之一。如果在做基因检测时，不指定特定名称的基因检测，佳学基因等基因检测机构常常进行更为广泛的测序和分析，从而使得基因检测结果更为准确。
除了基因序列变化可以引起视网膜色素变性外，还有什么原因可以引起?
除了基因序列变化，视网膜色素变性还可以由以下原因引起： 1. 环境因素：长期暴露在强光下，如阳光紫外线辐射，可以损害视网膜细胞和色素上皮细胞，导致视网膜色素变性。 2. 年龄因素：随着年龄的增长，视网膜细胞和色素上皮细胞的功能会逐渐下降，容易发生色素变性。 3. 炎症和感染：某些炎症和感染，如视网膜炎、巨细胞病毒感染等，可以导致视网膜色素变性。 4. 营养不良：缺乏维生素A、C、E等抗氧化剂和营养素，以及摄入过多的饱和脂肪酸和反式脂肪酸，都可能增加视网膜色素变性的风险。 5. 高血压和糖尿病：这些慢性疾病会损害视网膜血管，导致视网膜色素变性。 6. 长期使用某些药物：某些药物，如抗病毒药物、抗癫痫药物等，长期使用可能会增加视网膜色素变性的风险。 7. 遗传性疾病：除了基因序列变化，一些遗传性疾病，如维尔布兰特视网膜色素变性也可以引起视网膜色素变性类似的症状。这也可以通过基因检测进行明确。
佳学基因视网膜色素变性基因检测案例介绍
一名32岁的男性因慢性咳嗽就诊。他在入读小学前因夜盲被诊断为视网膜色素变性。佳学基因在患者咨询时发现该患者与其姥爷有类似的症状。8岁时,他出现持续性咳嗽并伴有痰,被诊断为支气管扩张。他也经历过双侧中耳炎的复发。32岁时,他在接受鼻窦手术后恢复了定期回诊。 胸部计算机断层扫描(CT)显示两肺明显广泛的支气管扩张,患者出现持续性咳嗽、绿色痰液和间歇性低烧。进行支气管镜检查;支气管灌洗液中优势细胞为中性粒细胞,未见明显的优势菌。开始给予600mg/天的红霉素治疗,痰液和发热有轻度改善。每3个月进行一次血液检查,C反应蛋白(CRP)水平保持在2-3mg/L。在2年内,咳嗽加重,CRP水平一直维持在5-6mg/L。5年内,患者的体重从65kg下降到54kg。CT显示支气管扩张加重,湿性咳嗽加重严重影响日常生活。根据视网膜色素变性和加重的青少年期支气管扩张,怀疑原发性纤毛运动障碍。在佳学基因解码师的详细交谈中，患者存在多系统疾病，并告知多种疾病有可能是同一疾病原因引起。由于患者有小孩,并希望进行进一步测试以规划孩子的未来，进行针对性的治疗。临床接诊医院推荐了佳学基因，以确定致病基因。致病基因鉴定基因解码项目通过遗传测试诊断罕见、难治和新发疾病，这类疾病在没有基因检测结果的指导下，常规医疗方法无效。佳学基因检测收集血样并从全血中提取基因组脱氧核糖核酸(DNA)。使用Twist全外显子检测试剂盒(Twist Bioscience,旧金山,美国)富集基因组DNA的目标区域,使用NovaSeq 6000(Illumina Inc.,圣地亚哥)进行外显子测序。外显子分析确定了杂合_RPGR_变异(NM\_001034853.2),即c.1234C > T,p.(Arg412Ter)。使用Sanger测序确认了这一无义变异的存在。这一罕见变异在ClinVar中被登记为致病性变异,未在gnomAD或任何代表性日本数据库中报道。对样本进行透射电镜检查,在上皮细胞层的纵向切片中可见稀疏的纤毛间隔分布有微绒毛。病理学分析进一步验证了基因检测结果。根据基因检测结果：如果必要,患者可接受各种未来医疗干预,如疫苗接种、体能康复、营养指导、心理咨询等个性化医疗方案。
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视网膜色素变性是由基因突变引起的吗?
是的，视网膜色素变性是由基因突变引起的。视网膜色素变性是一组遗传性疾病，其中包括多种不同的基因突变。这些基因突变会导致视网膜中的色素细胞逐渐退化和死亡，从而导致视网膜功能受损，最终导致视力丧失。不同的基因突变会导致不同类型的视网膜色素变性，如常染色体显性遗传的Best病、常染色体隐性遗传的Retinitis pigmentosa等。因此，基因突变是视网膜色素变性的主要原因之一。如果在做基因检测时，不指定特定名称的基因检测，佳学基因等基因检测机构常常进行更为广泛的测序和分析，从而使得基因检测结果更为准确。
除了基因序列变化可以引起视网膜色素变性外，还有什么原因可以引起?
除了基因序列变化，视网膜色素变性还可以由以下原因引起： 1. 环境因素：长期暴露在强光下，如阳光紫外线辐射，可以损害视网膜细胞和色素上皮细胞，导致视网膜色素变性。 2. 年龄因素：随着年龄的增长，视网膜细胞和色素上皮细胞的功能会逐渐下降，容易发生色素变性。 3. 炎症和感染：某些炎症和感染，如视网膜炎、巨细胞病毒感染等，可以导致视网膜色素变性。 4. 营养不良：缺乏维生素A、C、E等抗氧化剂和营养素，以及摄入过多的饱和脂肪酸和反式脂肪酸，都可能增加视网膜色素变性的风险。 5. 高血压和糖尿病：这些慢性疾病会损害视网膜血管，导致视网膜色素变性。 6. 长期使用某些药物：某些药物，如抗病毒药物、抗癫痫药物等，长期使用可能会增加视网膜色素变性的风险。 7. 遗传性疾病：除了基因序列变化，一些遗传性疾病，如维尔布兰特视网膜色素变性也可以引起视网膜色素变性类似的症状。这也可以通过基因检测进行明确。
佳学基因视网膜色素变性基因检测案例介绍
一名32岁的男性因慢性咳嗽就诊。他在入读小学前因夜盲被诊断为视网膜色素变性。佳学基因在患者咨询时发现该患者与其姥爷有类似的症状。8岁时,他出现持续性咳嗽并伴有痰,被诊断为支气管扩张。他也经历过双侧中耳炎的复发。32岁时,他在接受鼻窦手术后恢复了定期回诊。 胸部计算机断层扫描(CT)显示两肺明显广泛的支气管扩张,患者出现持续性咳嗽、绿色痰液和间歇性低烧。进行支气管镜检查;支气管灌洗液中优势细胞为中性粒细胞,未见明显的优势菌。开始给予600mg/天的红霉素治疗,痰液和发热有轻度改善。每3个月进行一次血液检查,C反应蛋白(CRP)水平保持在2-3mg/L。在2年内,咳嗽加重,CRP水平一直维持在5-6mg/L。5年内,患者的体重从65kg下降到54kg。CT显示支气管扩张加重,湿性咳嗽加重严重影响日常生活。根据视网膜色素变性和加重的青少年期支气管扩张,怀疑原发性纤毛运动障碍。在佳学基因解码师的详细交谈中，患者存在多系统疾病，并告知多种疾病有可能是同一疾病原因引起。由于患者有小孩,并希望进行进一步测试以规划孩子的未来，进行针对性的治疗。临床接诊医院推荐了佳学基因，以确定致病基因。致病基因鉴定基因解码项目通过遗传测试诊断罕见、难治和新发疾病，这类疾病在没有基因检测结果的指导下，常规医疗方法无效。佳学基因检测收集血样并从全血中提取基因组脱氧核糖核酸(DNA)。使用Twist全外显子检测试剂盒(Twist Bioscience,旧金山,美国)富集基因组DNA的目标区域,使用NovaSeq 6000(Illumina Inc.,圣地亚哥)进行外显子测序。外显子分析确定了杂合_RPGR_变异(NM\_001034853.2),即c.1234C > T,p.(Arg412Ter)。使用Sanger测序确认了这一无义变异的存在。这一罕见变异在ClinVar中被登记为致病性变异,未在gnomAD或任何代表性日本数据库中报道。对样本进行透射电镜检查,在上皮细胞层的纵向切片中可见稀疏的纤毛间隔分布有微绒毛。病理学分析进一步验证了基因检测结果。根据基因检测结果：如果必要,患者可接受各种未来医疗干预,如疫苗接种、体能康复、营养指导、心理咨询等个性化医疗方案。
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