现阶段对SARSCoV2新变异株的报道有个模板。先提问“新的变异株毒力、传播力有什么变化”,再回答“仍然是奥密克戎”。偶尔有报道(并不恰当地)写“新变异株‘传播力更强’”。
有两个前提必须明确。第一,一般说的传播力变化,对民众而言更关心它好不好防护,尤其对既往感染和疫苗接种后突破感染的能力如何。第二,绝大多数变异株的“毒力”如何变化,往往需要过几个月才能得到结论。
首先在所谓传播力上,R0并不适合作为一个衡量指标。R0的意义是无自然感染和疫苗接种条件下,一名初感染者能直接传染几个次感染者。所以R0的使用有两个问题。第一,绝大多数人已经感染过或接种过疫苗,不符合R0的应用场景,所以不论用什么方式推算出R0,它都不能反应新一轮流行的实际情况。第二,R0需要配合代际间隔(有些严谨的人有其他翻译)讨论,朴素地说就是初感染者多久之内把R0描述的次感染者感染,否则极端一点,假设初感染者R0是10,10年感染10个人,每年一个,那也传得不行。
也因此,更多情况下被讨论的是Rt,并且同时需配合免疫逃逸(包括免疫维持),以及上述代际间隔去说。
最直接地,假设病毒真一代比一代传播力强,我们有没有在第一波第二波中经历一轮比一轮感染人数多的情况?显然没有——除非用一轮比一轮无症状多去诡辩,那这就是另一个物质宇宙的事情,与我们这世界无关。
JN.1的免疫逃逸并不弱,其抗原距离配得上基因组的跃迁,这是它引起人们警觉的原因之一。
然后,关于毒力,目前人们印象中只有Delta到BA.1那一轮有一次被“公认”的毒力下降。我最近做过一个图(图1),数据是自编的,统计(ANOVA+Tukey两两检验)是真实的,想说明什么呢?有时因为人群特征或医疗条件等不同,或是基础研究在没真实世界数据的结论,能称为“显著改变”的结论并不多见,但实际上从均值方差还是每个数据看,情况未必如你所理解。
今年10月Turville发现奥株在ACE2的结合能力上发生了变化。通常人们印象中ACE2是肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)调节的分子,但Ryan提到它在绝大多数时候是作为参与细胞跨膜氨基酸转运的分子存在,它与RAAS中的ACE2有所差异,后者多分布于肺部。Turville发现奥株更倾向于结合作为转运子存在的ACE2,这导致前期基于实现RAAS功能的ACE2实验出现了大翻车。不同于RAAS中的ACE2,转运子ACE2遍布全身——当然,也包括肺。不过这似乎能从机制上认为,奥株因此看起来“不那么地”噬肺。奥株以前的病毒其实对转运子ACE2亲和力也不低(图2)。
讲到这里提一句,我们可以说奥株以前的变异株对两类ACE2结合都很强,奥株只对转运子ACE2更强,是否可以认为奥株因此毒力更弱?我不这么认为,这是一个小学问题,就像你问“直线和射线”哪个更长,你不能因为射线只向一端延伸,就认为直线更长。此外,入侵细胞能力只是毒力的一部分体现,重症肺炎的元凶“炎症风暴”却是更多复杂的因素决定的。
Turville的研究刚出的时候,我就跟拍总说,这应该说是里程碑意义的研究,以一个全新的角度对基础预判临床有所突破,尽管不那么成熟的。
就ACE2结合来说,JN.1似乎比奥密克戎更奥密克戎一些(图3)。你们猜我在等什么?——看看哪位大仙会觉得直线比射线长
有两个前提必须明确。第一,一般说的传播力变化,对民众而言更关心它好不好防护,尤其对既往感染和疫苗接种后突破感染的能力如何。第二,绝大多数变异株的“毒力”如何变化,往往需要过几个月才能得到结论。
首先在所谓传播力上,R0并不适合作为一个衡量指标。R0的意义是无自然感染和疫苗接种条件下,一名初感染者能直接传染几个次感染者。所以R0的使用有两个问题。第一,绝大多数人已经感染过或接种过疫苗,不符合R0的应用场景,所以不论用什么方式推算出R0,它都不能反应新一轮流行的实际情况。第二,R0需要配合代际间隔(有些严谨的人有其他翻译)讨论,朴素地说就是初感染者多久之内把R0描述的次感染者感染,否则极端一点,假设初感染者R0是10,10年感染10个人,每年一个,那也传得不行。
也因此,更多情况下被讨论的是Rt,并且同时需配合免疫逃逸(包括免疫维持),以及上述代际间隔去说。
最直接地,假设病毒真一代比一代传播力强,我们有没有在第一波第二波中经历一轮比一轮感染人数多的情况?显然没有——除非用一轮比一轮无症状多去诡辩,那这就是另一个物质宇宙的事情,与我们这世界无关。
JN.1的免疫逃逸并不弱,其抗原距离配得上基因组的跃迁,这是它引起人们警觉的原因之一。
然后,关于毒力,目前人们印象中只有Delta到BA.1那一轮有一次被“公认”的毒力下降。我最近做过一个图(图1),数据是自编的,统计(ANOVA+Tukey两两检验)是真实的,想说明什么呢?有时因为人群特征或医疗条件等不同,或是基础研究在没真实世界数据的结论,能称为“显著改变”的结论并不多见,但实际上从均值方差还是每个数据看,情况未必如你所理解。
今年10月Turville发现奥株在ACE2的结合能力上发生了变化。通常人们印象中ACE2是肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)调节的分子,但Ryan提到它在绝大多数时候是作为参与细胞跨膜氨基酸转运的分子存在,它与RAAS中的ACE2有所差异,后者多分布于肺部。Turville发现奥株更倾向于结合作为转运子存在的ACE2,这导致前期基于实现RAAS功能的ACE2实验出现了大翻车。不同于RAAS中的ACE2,转运子ACE2遍布全身——当然,也包括肺。不过这似乎能从机制上认为,奥株因此看起来“不那么地”噬肺。奥株以前的病毒其实对转运子ACE2亲和力也不低(图2)。
讲到这里提一句,我们可以说奥株以前的变异株对两类ACE2结合都很强,奥株只对转运子ACE2更强,是否可以认为奥株因此毒力更弱?我不这么认为,这是一个小学问题,就像你问“直线和射线”哪个更长,你不能因为射线只向一端延伸,就认为直线更长。此外,入侵细胞能力只是毒力的一部分体现,重症肺炎的元凶“炎症风暴”却是更多复杂的因素决定的。
Turville的研究刚出的时候,我就跟拍总说,这应该说是里程碑意义的研究,以一个全新的角度对基础预判临床有所突破,尽管不那么成熟的。
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接受自己的普通然后拼尽全力去与众不同 可以失败 不可以失志 可以失望 但不可以绝望 不是看到希望才去坚持 而是坚持才看到希望每个人的花期不同,不必焦虑别人比你提前拥有精致背后的坚韧与自律 才是这世界上最好看的风景#减肥产品推荐##减肥药##减脂瘦身#
【转载】成熟不是为了走向复杂,而是为了抵达天真。天真的人,不代表没有见过世界的黑暗,恰恰因为见到过,才知道天真的好。承诺这东西,太不值钱。上下牙一碰的事儿,没成本,听听罢了,入耳过,别上心。 世界上最廉价的东西是承诺,最难得的是真心。人生最大的幸福是满足,人生最大的快乐是知足。生活不能等待别人来安排,要自已去争取和奋斗;而不论其结果是喜是悲,但可以慰藉的是,你总不枉在这世界上活了一场。
有了这样的认识,你就会珍重生活,而不会玩世不恭;同时,也会给人自身注入一种强大的内在在力量。我们总是喜欢拿顺其自然来敷衍人生道路上的荆棘iconicon坎坷,其实,真正的顺其自然,是竭尽所能之后的不强求,而非两手一摊的不作为。
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