讲到这里提一句，我们可以说奥株以前的变异株对两类ACE2结合都很强，奥株只对转运子A

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一些老派的职场废话：
不要在公司讲同事、领导、客户的坏话和八卦，倒不是说他们有什么不可侵犯，而是闲话讲多了会形成惯性，对工作环境应该保有适度的距离，不要什么话都往外秃鲁。

别学“00后整顿职场”那一套，发泄情绪不酷，在工作里形成处理各种困难的经验，妥善处理/有底气的走掉比较酷。
处理事情。如果对方是向你发泄情绪，你盯住他问：我没听懂，你讲清楚一些呢？
把他问到无法自圆其说。

和闲的五脊六兽的同事保留一点距离，无事生非，这点“非”搞不好会连带上你，再说了，职员也不应该把“我很闲”写在脸上。

上班搞人设很重要，最厉害的人设叫——靠谱。
上班别刷痘印别刷，理由地球人都知道。
被同事看见十次，你人设崩塌。

每个人对自己的团队都有一肚子意见，不用找leader诉苦或者掏心掏肺讲解决办法。有时候leader不想解决，因为目前的状态可以实现稳定的业绩产出，只不过打工人有一些怨气，而打工人的怨气不在领导的考量范围。

少说私事，少说缺钱缺爱，同事之间聊聊吃喝玩乐就行了。

人在班儿上，少说废话，戒掉口癖，别跟人扎堆儿，做你的事情就行了，早做完早下班。

上班几年我的感受是人很难在打工这件事里找到真正的成就感，做久了之后事情都变成了行活儿，你可能明知道方案无法落地，数据半真半假，人也口是心非，无所谓了，这世界本来就是草台班子，尽力唱好自己那出戏就行。
#松散日常##偶尔废话很多#

现阶段对SARSCoV2新变异株的报道有个模板。先提问“新的变异株毒力、传播力有什么变化”，再回答“仍然是奥密克戎”。偶尔有报道（并不恰当地）写“新变异株‘传播力更强’”。

有两个前提必须明确。第一，一般说的传播力变化，对民众而言更关心它好不好防护，尤其对既往感染和疫苗接种后突破感染的能力如何。第二，绝大多数变异株的“毒力”如何变化，往往需要过几个月才能得到结论。

首先在所谓传播力上，R0并不适合作为一个衡量指标。R0的意义是无自然感染和疫苗接种条件下，一名初感染者能直接传染几个次感染者。所以R0的使用有两个问题。第一，绝大多数人已经感染过或接种过疫苗，不符合R0的应用场景，所以不论用什么方式推算出R0，它都不能反应新一轮流行的实际情况。第二，R0需要配合代际间隔（有些严谨的人有其他翻译）讨论，朴素地说就是初感染者多久之内把R0描述的次感染者感染，否则极端一点，假设初感染者R0是10，10年感染10个人，每年一个，那也传得不行。
也因此，更多情况下被讨论的是Rt，并且同时需配合免疫逃逸（包括免疫维持），以及上述代际间隔去说。
最直接地，假设病毒真一代比一代传播力强，我们有没有在第一波第二波中经历一轮比一轮感染人数多的情况？显然没有——除非用一轮比一轮无症状多去诡辩，那这就是另一个物质宇宙的事情，与我们这世界无关。
JN.1的免疫逃逸并不弱，其抗原距离配得上基因组的跃迁，这是它引起人们警觉的原因之一。

然后，关于毒力，目前人们印象中只有Delta到BA.1那一轮有一次被“公认”的毒力下降。我最近做过一个图（图1），数据是自编的，统计（ANOVA+Tukey两两检验）是真实的，想说明什么呢？有时因为人群特征或医疗条件等不同，或是基础研究在没真实世界数据的结论，能称为“显著改变”的结论并不多见，但实际上从均值方差还是每个数据看，情况未必如你所理解。
今年10月Turville发现奥株在ACE2的结合能力上发生了变化。通常人们印象中ACE2是肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）调节的分子，但Ryan提到它在绝大多数时候是作为参与细胞跨膜氨基酸转运的分子存在，它与RAAS中的ACE2有所差异，后者多分布于肺部。Turville发现奥株更倾向于结合作为转运子存在的ACE2，这导致前期基于实现RAAS功能的ACE2实验出现了大翻车。不同于RAAS中的ACE2，转运子ACE2遍布全身——当然，也包括肺。不过这似乎能从机制上认为，奥株因此看起来“不那么地”噬肺。奥株以前的病毒其实对转运子ACE2亲和力也不低（图2）。
讲到这里提一句，我们可以说奥株以前的变异株对两类ACE2结合都很强，奥株只对转运子ACE2更强，是否可以认为奥株因此毒力更弱？我不这么认为，这是一个小学问题，就像你问“直线和射线”哪个更长，你不能因为射线只向一端延伸，就认为直线更长。此外，入侵细胞能力只是毒力的一部分体现，重症肺炎的元凶“炎症风暴”却是更多复杂的因素决定的。
Turville的研究刚出的时候，我就跟拍总说，这应该说是里程碑意义的研究，以一个全新的角度对基础预判临床有所突破，尽管不那么成熟的。
就ACE2结合来说，JN.1似乎比奥密克戎更奥密克戎一些（图3）。你们猜我在等什么？——看看哪位大仙会觉得直线比射线长