初秋刚至，一大波银屑病致病因子正蠢蠢欲动。冬病夏治已经进入倒计时，银屑病患者现在应该抓紧治疗，做好银屑病抗复发，避免进入仲秋时节银屑病的大爆发。
在饮食方面银屑病患者宜增咸减辛，助气补津，适当多吃酸、咸味食物[酸]和一些健脾祛湿的食物，如小米、扁豆等另外银屑病患者要补充维生素。
秋燥会引起银屑病患者出现便秘的情况，不利于体内毒素的排泄，而当季的果蔬中，含有大量的膳食纤维，可以加快肠胃的蠕动，促进代谢的进行，此外，果蔬中还含有丰富的维生素和矿物质，不仅可以补充身体的营养，还可以调理肠胃，促进身体健康。
银屑病患者有这三大吃与不吃，详情可查看图片
如果您或您的亲人患有银屑病相关疾病，可以前往【找药神器】咨询参与相关新药临床项目的相关信息，以获取更多治疗机会。#银屑病[超话]##牛皮癣#
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秋燥会引起银屑病患者出现便秘的情况，不利于体内毒素的排泄，而当季的果蔬中，含有大量的膳食纤维，可以加快肠胃的蠕动，促进代谢的进行，此外，果蔬中还含有丰富的维生素和矿物质，不仅可以补充身体的营养，还可以调理肠胃，促进身体健康。
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40 "立他司特滴眼液(XIIDRA/LIFITEGRAST)是通过抑制细胞因子的分泌防止炎症发生来治疗干眼症
印孟常用药物系列：找我V（kk600166）
立他司特滴眼液是一种新型小分子整合素抑制剂，通过抑制淋巴细胞功能相关抗原1（LFA-1）与细胞间粘附分子1（ICAM-1）的结合，从而减少由T淋巴细胞介导的炎症水平。干眼症是一种炎症过程，而炎症可能最终导致眼睛表面损伤，及相关联的慢性眼部疾病。干眼症有关的炎症被认为是由T细胞和相关的细胞因子主要介导的。
立他司特滴眼液是一种新型的小分子整合素抑制剂，可结合白细胞表面的淋巴细胞功能相关抗原-1（LFA-1），阻断LFA-1与其同源配体胞间粘附分子-1（ICAM-1）的相互作用。在干眼症的炎症过程中，ICAM-1在角膜和结膜组织中过量表达。LFA-1/ICAM-1相互作用促进免疫突触的形成，导致T细胞激活并迁移至目标组织。
体外研究表明，立他司特滴眼液可以有效阻止T细胞粘附到ICAM-1，抑制细胞因子的分泌，最终防止炎症发生来治疗干眼症。多项临床试验结果显示立他司特滴眼液具有安全性及有效性。与对照组相比，立他司特滴眼液组可显着改善干眼症患者症状（p=0.0007），达到主要终点。
临床优势：立他司特滴眼液是FDA批准的首个治疗干眼病的淋巴细胞功能相关抗原1(LFA-1)拮抗剂类新药，也是美国市场中唯一一种处方滴眼液，每日2次，间隔12小时。临床研究数据表明立他司特滴眼液在2左右周就能缓解病情，而艾尔建的Restasis（环孢素）需要6周或更长时间。
立他司特滴眼液是白细胞功能抗原1拮抗剂，用于治疗干眼症。Lifitegras可以结合白细胞功能抗原1（LFA-1），阻止LFA-1与其同源配体细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的结合。ICAM-1在干眼病患者的角膜和结膜组织过表达，LFAChemicalbook-1与ICAM-1结合促进免疫突触的形成，从而导致T细胞的活化并迁移至靶组织。体外研究表明，Lifitegrast可以抑制T细胞粘附ICAM-1，还可以抑制人类外周血单核细胞中炎性细胞因子的分泌。如有需要"
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立他司特滴眼液是一种新型小分子整合素抑制剂，通过抑制淋巴细胞功能相关抗原1（LFA-1）与细胞间粘附分子1（ICAM-1）的结合，从而减少由T淋巴细胞介导的炎症水平。干眼症是一种炎症过程，而炎症可能最终导致眼睛表面损伤，及相关联的慢性眼部疾病。干眼症有关的炎症被认为是由T细胞和相关的细胞因子主要介导的。
立他司特滴眼液是一种新型的小分子整合素抑制剂，可结合白细胞表面的淋巴细胞功能相关抗原-1（LFA-1），阻断LFA-1与其同源配体胞间粘附分子-1（ICAM-1）的相互作用。在干眼症的炎症过程中，ICAM-1在角膜和结膜组织中过量表达。LFA-1/ICAM-1相互作用促进免疫突触的形成，导致T细胞激活并迁移至目标组织。
体外研究表明，立他司特滴眼液可以有效阻止T细胞粘附到ICAM-1，抑制细胞因子的分泌，最终防止炎症发生来治疗干眼症。多项临床试验结果显示立他司特滴眼液具有安全性及有效性。与对照组相比，立他司特滴眼液组可显着改善干眼症患者症状（p=0.0007），达到主要终点。
临床优势：立他司特滴眼液是FDA批准的首个治疗干眼病的淋巴细胞功能相关抗原1(LFA-1)拮抗剂类新药，也是美国市场中唯一一种处方滴眼液，每日2次，间隔12小时。临床研究数据表明立他司特滴眼液在2左右周就能缓解病情，而艾尔建的Restasis（环孢素）需要6周或更长时间。
立他司特滴眼液是白细胞功能抗原1拮抗剂，用于治疗干眼症。Lifitegras可以结合白细胞功能抗原1（LFA-1），阻止LFA-1与其同源配体细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的结合。ICAM-1在干眼病患者的角膜和结膜组织过表达，LFAChemicalbook-1与ICAM-1结合促进免疫突触的形成，从而导致T细胞的活化并迁移至靶组织。体外研究表明，Lifitegrast可以抑制T细胞粘附ICAM-1，还可以抑制人类外周血单核细胞中炎性细胞因子的分泌。如有需要"
41 "安伯瑞/布加替尼(BRIGATINIB)针对脑转移治疗效果良好？
印孟常用药物系列：找我V（kk600166）
Brigatinib安伯瑞（Alunbrig）中国获批治疗ALK非小细胞肺癌；安伯瑞独特的二甲基氧化磷（DMPO）能够保证对ALK高选择性，并提高药物活性达7倍；安伯瑞具有高溶解和高渗透的特点，平衡的水溶性和脂溶性为透过血脑屏障并保持脑部药物浓度创造了有利条件；
中国NMPA官网显示，武田制药5.1类进口新药安伯瑞（Brigatinib）获批上市（受理号：JXHS2100006/7/8）,单药适用于间变性淋巴瘤激酶（ALK）阳性的局部晚期或转移性的非小细胞肺癌（NSCLC）患者的治疗。
安伯瑞（布加替尼片）主要作用于ALK融合突变，其独特的二甲基氧化磷（DMPO）结构加强了与ALK蛋白的结合力，增强了药物活性，也为药物透过血脑屏障并保持脑部血药浓度创造了有利条件，同时可广泛抑制多种ALK融合类型及耐药突变。安伯瑞（布加替尼片）显著降低ALK阳性晚期非小细胞肺癌患者的疾病进展或死亡风险，延长无进展生存期（PFS），实现总生存获益。根据国际多中心三期临床研究ALTA-1L结果显示，对于接受安伯瑞（布加替尼片）治疗的患者，经独立评审委员会评估中位PFS达到24个月，对照组克唑替尼中位PFS11.1个月（HR=0.48，P＜0.0001），研究者评估中位PFS达到30.8个月vs对照组9.2个月（HR=0.43，P＜0.0001），安伯瑞（布加替尼片）相比对照组降低57%的疾病进展或死亡风险。
安伯瑞（布加替尼片）针对脑转移治疗数据非常突出，ALTA-1L结果显示对于基线有脑转移的患者确认客观缓解率（ORR）为78%，对照组26%；对于颅内病灶缓解的患者有长达27.9个月的持续缓解时间，对照组9.2个月。安伯瑞（布加替尼片）延长基线伴脑转移患者无进展生存期，经独立评审委员会评估中位PFS达到24个月，对照组5.6个月（HR=0.25，P＜0.0001），相比对照组显著降低疾病进展或死亡风险75%。安伯瑞（布加替尼片）一线治疗基线脑转移患者的4年OS率71%，降低死亡风险57%（对照组4年OS率44%，HR=0.43，P=0.02）。同时使用安伯瑞（布加替尼片）的不良反应多为轻度，长期使用安全性可耐受。基于疗效与安全性的保障，安伯瑞（布加替尼片）是首个经临床研究证实，在改善或维持患者生活质量上与对照组相比有显著差异的ALK抑制剂，真正实现患者生存和生活质量的双重获益。
对EML4-ALK的常见变体均有突出的抑制作用。安伯瑞临床三期研究ALTA-1L研究也印证了其在延长患者生存、控制脑转移、改善生活质量等方面的疗效。安伯瑞的上市克服了这一临床难题，可带来深度、持久的颅内病灶缓解，帮助近3/4的初治脑转移患者实现4年以上的长期生存，有望帮助ALK阳性晚期NSCLC真正实现长期可控可管理。如有需要"
印孟常用药物系列：找我V（kk600166）
Brigatinib安伯瑞（Alunbrig）中国获批治疗ALK非小细胞肺癌；安伯瑞独特的二甲基氧化磷（DMPO）能够保证对ALK高选择性，并提高药物活性达7倍；安伯瑞具有高溶解和高渗透的特点，平衡的水溶性和脂溶性为透过血脑屏障并保持脑部药物浓度创造了有利条件；
中国NMPA官网显示，武田制药5.1类进口新药安伯瑞（Brigatinib）获批上市（受理号：JXHS2100006/7/8）,单药适用于间变性淋巴瘤激酶（ALK）阳性的局部晚期或转移性的非小细胞肺癌（NSCLC）患者的治疗。
安伯瑞（布加替尼片）主要作用于ALK融合突变，其独特的二甲基氧化磷（DMPO）结构加强了与ALK蛋白的结合力，增强了药物活性，也为药物透过血脑屏障并保持脑部血药浓度创造了有利条件，同时可广泛抑制多种ALK融合类型及耐药突变。安伯瑞（布加替尼片）显著降低ALK阳性晚期非小细胞肺癌患者的疾病进展或死亡风险，延长无进展生存期（PFS），实现总生存获益。根据国际多中心三期临床研究ALTA-1L结果显示，对于接受安伯瑞（布加替尼片）治疗的患者，经独立评审委员会评估中位PFS达到24个月，对照组克唑替尼中位PFS11.1个月（HR=0.48，P＜0.0001），研究者评估中位PFS达到30.8个月vs对照组9.2个月（HR=0.43，P＜0.0001），安伯瑞（布加替尼片）相比对照组降低57%的疾病进展或死亡风险。
安伯瑞（布加替尼片）针对脑转移治疗数据非常突出，ALTA-1L结果显示对于基线有脑转移的患者确认客观缓解率（ORR）为78%，对照组26%；对于颅内病灶缓解的患者有长达27.9个月的持续缓解时间，对照组9.2个月。安伯瑞（布加替尼片）延长基线伴脑转移患者无进展生存期，经独立评审委员会评估中位PFS达到24个月，对照组5.6个月（HR=0.25，P＜0.0001），相比对照组显著降低疾病进展或死亡风险75%。安伯瑞（布加替尼片）一线治疗基线脑转移患者的4年OS率71%，降低死亡风险57%（对照组4年OS率44%，HR=0.43，P=0.02）。同时使用安伯瑞（布加替尼片）的不良反应多为轻度，长期使用安全性可耐受。基于疗效与安全性的保障，安伯瑞（布加替尼片）是首个经临床研究证实，在改善或维持患者生活质量上与对照组相比有显著差异的ALK抑制剂，真正实现患者生存和生活质量的双重获益。
对EML4-ALK的常见变体均有突出的抑制作用。安伯瑞临床三期研究ALTA-1L研究也印证了其在延长患者生存、控制脑转移、改善生活质量等方面的疗效。安伯瑞的上市克服了这一临床难题，可带来深度、持久的颅内病灶缓解，帮助近3/4的初治脑转移患者实现4年以上的长期生存，有望帮助ALK阳性晚期NSCLC真正实现长期可控可管理。如有需要"
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