猛症下猛药，会大力出奇迹吗？
https://t.cn/A6OpKzJ1
《Med》介绍的日本这位晚期恶性淋巴瘤患者，可谓是要素齐全，高龄之余还基础病缠身，加上烟不离手，槽点满满。在开始极为曲折的新冠感染治疗过程前，这位患者接受利妥昔单抗治疗干掉了体内的B细胞，也就是说又是一位没有体液免疫的强者。
这位65岁的倒霉蛋在22年1月中招BA.1.1开始，肺部CT一直没有正常过，坚持了216天，最后因为侵袭性肺曲霉菌病和巨细胞病毒感染撒手人寰，躲过了新冠憋死，却因为真菌感染憋死，也是蛮惨的。
免疫缺陷患者容易因为其他疾病而去世很正常，不过真正的槽点在于这位患者的治疗过程，和之前介绍过的另一位免疫缺陷患者不同，这位朋友在5次入院治疗中，嚯嚯掉了12针索托维单抗、4针瑞德西韦、9个疗程的paxlovid、4个疗程的莫努匹韦以及7针免疫球蛋白。啧啧啧，这些药要是给别人用能拯救多少条生命啊。
抗体水平方面，尽管接种过两针mRNA疫苗，丹斯入院时spike蛋白抗体为阴性，在接受2针索托维单抗后急剧升高而后趋于稳定，不过没啥卵用，这些抗体只对原始株有效，完全无法和奥密克戎结合； n蛋白抗体方面则是完全阴性。表明这位患者既不存在自然免疫，也不存在疫苗诱导的免疫力。
当然了这么多猛药齐攻光明顶，结果就是养出来很能打的突变。以人见人爱的神药特效药paxlovid为例，治疗第91天时，就获得了E166A/V耐药突变，而这个时候患者才吃了4个疗程的paxlovid，同时还出现了3CL蛋白的Y239C突变，不过之前对耐药突变的预测都是“优选”过的，所以Y239C突变对耐药性的奉献自然是无可奉告，吃了这么久才来这么点突变，表明效果非常持久，真是可喜可贺啊。
索托维单抗方面，则是拉进来E340和P337，这些突变配合BA.1.1也可能削弱疗效；而人民的希望——瑞德西韦支棱到了91天，才出现V166L这个轻微耐药的突变。
有人会怀疑，这个倒霉蛋重复出入医院，会不会导致耐药性突变的传播。这点可能想多了，哪怕这人基础病缠身还喜欢抽烟都好，在家严格居家隔离并且采取了控制措施，没有家族感染，也没有院内传播，单就这觉悟就已经超越国内90%左右的人了。虽然这么多突变可能也会影响耐药性突变的传播效率，那就是另一回事了。
看完这个研究之后，感触很深，首先就是免疫力会影响药物和疫苗的效果，这也是昨天提到为啥这些救命药姗姗来迟能否发挥效用的原因。
这位老兄的免疫力水平相当于下水道中的下水道，算是比较极端的情况，所以施用这么多药物也无法根除感染。虽然新冠的变异的压力主要在T细胞身上，但是药物选择压力也做出不少奉献。那要是正常人重复感染多感染几次会对药效有什么影响呢？
另外一点，多数免疫缺陷患者会因为免疫力低下得个小病都会死翘翘。在这个研究里，这位老兄做好防护措施后没有发生院感和家族传染，表明做好防护措施也能避免变异株的传染。
而初代奥密克戎也是来自于南非的免疫缺陷患者，那现在活着的同新冠共存的免疫缺陷患者，身上有潜力的毒株要传出去又该怎么做呢？要么点满传播天赋，又或者放弃治不动的免疫缺陷患者？传开来的思路还有很多，剩下就靠大家自己想象了。
重复感染对免疫力不是好事情，而病毒变异则会削弱药物功效，双管齐下的影响不可估量。不过这时候就该复读NIH大牛感染新冠能增加T细胞的观点了，四舍五入下就是新冠变相提高免疫力。新冠就是益生菌的概念就该狠狠推广，这样一年能省多少药物和疫苗的花费啊，岂不美哉。
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《Med》介绍的日本这位晚期恶性淋巴瘤患者，可谓是要素齐全，高龄之余还基础病缠身，加上烟不离手，槽点满满。在开始极为曲折的新冠感染治疗过程前，这位患者接受利妥昔单抗治疗干掉了体内的B细胞，也就是说又是一位没有体液免疫的强者。
这位65岁的倒霉蛋在22年1月中招BA.1.1开始，肺部CT一直没有正常过，坚持了216天，最后因为侵袭性肺曲霉菌病和巨细胞病毒感染撒手人寰，躲过了新冠憋死，却因为真菌感染憋死，也是蛮惨的。
免疫缺陷患者容易因为其他疾病而去世很正常，不过真正的槽点在于这位患者的治疗过程，和之前介绍过的另一位免疫缺陷患者不同，这位朋友在5次入院治疗中，嚯嚯掉了12针索托维单抗、4针瑞德西韦、9个疗程的paxlovid、4个疗程的莫努匹韦以及7针免疫球蛋白。啧啧啧，这些药要是给别人用能拯救多少条生命啊。
抗体水平方面，尽管接种过两针mRNA疫苗，丹斯入院时spike蛋白抗体为阴性，在接受2针索托维单抗后急剧升高而后趋于稳定，不过没啥卵用，这些抗体只对原始株有效，完全无法和奥密克戎结合； n蛋白抗体方面则是完全阴性。表明这位患者既不存在自然免疫，也不存在疫苗诱导的免疫力。
当然了这么多猛药齐攻光明顶，结果就是养出来很能打的突变。以人见人爱的神药特效药paxlovid为例，治疗第91天时，就获得了E166A/V耐药突变，而这个时候患者才吃了4个疗程的paxlovid，同时还出现了3CL蛋白的Y239C突变，不过之前对耐药突变的预测都是“优选”过的，所以Y239C突变对耐药性的奉献自然是无可奉告，吃了这么久才来这么点突变，表明效果非常持久，真是可喜可贺啊。
索托维单抗方面，则是拉进来E340和P337，这些突变配合BA.1.1也可能削弱疗效；而人民的希望——瑞德西韦支棱到了91天，才出现V166L这个轻微耐药的突变。
有人会怀疑，这个倒霉蛋重复出入医院，会不会导致耐药性突变的传播。这点可能想多了，哪怕这人基础病缠身还喜欢抽烟都好，在家严格居家隔离并且采取了控制措施，没有家族感染，也没有院内传播，单就这觉悟就已经超越国内90%左右的人了。虽然这么多突变可能也会影响耐药性突变的传播效率，那就是另一回事了。
看完这个研究之后，感触很深，首先就是免疫力会影响药物和疫苗的效果，这也是昨天提到为啥这些救命药姗姗来迟能否发挥效用的原因。
这位老兄的免疫力水平相当于下水道中的下水道，算是比较极端的情况，所以施用这么多药物也无法根除感染。虽然新冠的变异的压力主要在T细胞身上，但是药物选择压力也做出不少奉献。那要是正常人重复感染多感染几次会对药效有什么影响呢？
另外一点，多数免疫缺陷患者会因为免疫力低下得个小病都会死翘翘。在这个研究里，这位老兄做好防护措施后没有发生院感和家族传染，表明做好防护措施也能避免变异株的传染。
而初代奥密克戎也是来自于南非的免疫缺陷患者，那现在活着的同新冠共存的免疫缺陷患者，身上有潜力的毒株要传出去又该怎么做呢？要么点满传播天赋，又或者放弃治不动的免疫缺陷患者？传开来的思路还有很多，剩下就靠大家自己想象了。
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Facebook开发课程分享
课程分享V：KJXY_AZ
主要内容1. 上课须知
2. Facebook的基本概念介绍
3. 个人主页的设置技巧
4. 如何利用个人主页进行营销
5. 客户关系开发技巧
6. 公共主页的开通和设置
7. 公共主页的运营和营销
8. Facebook群组营销方法
9. Facebook广告推广技巧介绍
10. 直播和网红营销专题
11. 节日营销专题
12. Facebook小工具的使用技巧
13. 课程总结
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