“千金难买老来瘦”这句话流行甚广，很多人认为人一旦上了年龄，新陈代谢减慢，瘦一点才能保持健康，远离“三高”。殊不知这句话也坑了不少的老年人。邻居张阿姨就是这样一位非常追求体重和身材的人。从事业单位退休之后，张阿姨就觉得不上班消耗少，尽可能少吃荤多吃素，有时候一顿就吃一根玉米和少许青菜，喝点麦片粥。这样的生活坚持了3年多，张阿姨体重一直维持在90斤左右。这个月开始，张阿姨发现自己特别容易累，走路超过五百米就没有劲了。因特别担心自己是不是得了什么大病，便让子女陪自己一起去医院检查，最后被确诊为“肌少症”。
肌少症，即肌肉减少症，是指因骨骼肌持续大量流失而引起的骨骼肌力量、质量和功能下降的临床综合征。2016年，世界卫生组织《国际疾病和相关健康问题统计分类》正式定义肌少症为一种疾病。肌少症全球发生率非常高，60岁以上人群中肌少症发病率约25%，即每4个人中就有一个肌少症患者，而80岁以上人群肌少症患病率则更高，已经达到了60%。
从性别来看，老年男性肌少症的发病率高于女性，这可能和雄激素的分泌减少相关。骨骼肌最重要的组成成分是蛋白质，而雄激素可以促进蛋白质合成。随着年龄增长，男性雄激素分泌会不断减少，蛋白质合成率急剧下降，就有可能引发肌少症。
肌少症危害体现在以下几方面：
1.运动功能下降，影响生活质量 肌少症的老年人会逐渐出现虚弱感，上肢握力下降，下肢无力，行走缓慢，站立困难、容易跌倒，跌倒后容易发生骨折和脑外伤等情况。
2.免疫功能低下 肌肉组织减少10%就会导致免疫力下降，感染风险增加；减少20%会导致伤口愈合减迟。肌少症的老年人容易继发各种病原体感染引起呼吸道和肠道感染，由于免疫力低下，感染后不易控制。
3.在骨骼肌流失的同时，常伴有脂肪组织的蓄积，即“肌肉衰减性肥胖”。我们经常能看到大腹便便却四肢纤细的老年人，这就是典型的向心性肥胖，是心脑血管疾病、糖尿病、骨质疏松等慢性病的重要危险因素。
4.由于没有足够肌肉支撑，肌少症还容易出现内脏脱垂，比如胃下垂、子宫脱垂、直肠脱垂等。
要想预防和逆转肌少症，必须好好吃饭，好好运动。
饮食上，要有足够热量，每天2000卡左右，并且要均衡，尤其是需要补充蛋白质类，不能一味只吃素食及碳水类食物。每餐都要适当补充牛奶、鸡蛋、瘦肉、黄豆等都含有增长肌肉的必需氨基酸类食物，维生素D的补充也不容忽视。
运动方面，每周3至5天，每次20~30分钟的有氧运动，比如瑜伽、太极拳、游泳等。并以抗阻运动为基础。抗阻运动可以选取稍柔和的方式，比如选取1公斤重的哑铃或矿泉水向上平举，30次一组，每天做20组即可。老年人抗阻运动方法很多，可以在康复治疗师指导下完成。
#全民慢病健康科普计划##微博健康公开课##守护呼吸健康#
肌少症，即肌肉减少症，是指因骨骼肌持续大量流失而引起的骨骼肌力量、质量和功能下降的临床综合征。2016年，世界卫生组织《国际疾病和相关健康问题统计分类》正式定义肌少症为一种疾病。肌少症全球发生率非常高，60岁以上人群中肌少症发病率约25%，即每4个人中就有一个肌少症患者，而80岁以上人群肌少症患病率则更高，已经达到了60%。
从性别来看，老年男性肌少症的发病率高于女性，这可能和雄激素的分泌减少相关。骨骼肌最重要的组成成分是蛋白质，而雄激素可以促进蛋白质合成。随着年龄增长，男性雄激素分泌会不断减少，蛋白质合成率急剧下降，就有可能引发肌少症。
肌少症危害体现在以下几方面：
1.运动功能下降，影响生活质量 肌少症的老年人会逐渐出现虚弱感，上肢握力下降，下肢无力，行走缓慢，站立困难、容易跌倒，跌倒后容易发生骨折和脑外伤等情况。
2.免疫功能低下 肌肉组织减少10%就会导致免疫力下降，感染风险增加；减少20%会导致伤口愈合减迟。肌少症的老年人容易继发各种病原体感染引起呼吸道和肠道感染，由于免疫力低下，感染后不易控制。
3.在骨骼肌流失的同时，常伴有脂肪组织的蓄积，即“肌肉衰减性肥胖”。我们经常能看到大腹便便却四肢纤细的老年人，这就是典型的向心性肥胖，是心脑血管疾病、糖尿病、骨质疏松等慢性病的重要危险因素。
4.由于没有足够肌肉支撑，肌少症还容易出现内脏脱垂，比如胃下垂、子宫脱垂、直肠脱垂等。
要想预防和逆转肌少症，必须好好吃饭，好好运动。
饮食上，要有足够热量，每天2000卡左右，并且要均衡，尤其是需要补充蛋白质类，不能一味只吃素食及碳水类食物。每餐都要适当补充牛奶、鸡蛋、瘦肉、黄豆等都含有增长肌肉的必需氨基酸类食物，维生素D的补充也不容忽视。
运动方面，每周3至5天，每次20~30分钟的有氧运动，比如瑜伽、太极拳、游泳等。并以抗阻运动为基础。抗阻运动可以选取稍柔和的方式，比如选取1公斤重的哑铃或矿泉水向上平举，30次一组，每天做20组即可。老年人抗阻运动方法很多，可以在康复治疗师指导下完成。
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瘦一点 又胖一点 体重起伏但整体放松的一周
在微博自己小树洞想说点实话
最近妈妈体检意外确诊糖尿病 要去内分泌科复诊看看怎么处理 姐姐姐夫大吵架大晚上飞的过去帮忙调解和带娃娃又生病了后天得去妇幼一趟 没有工作的日子里其实也完全躺不平一堆家长里短的事要处理
没事 今晚奖励了自己一杯瑞幸生椰我又活过来了嘻嘻 最近肯定胖了 鸽了私教好几次了 明早！让我狠狠练吧！！
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【第四代CAR-T疗法抗实体瘤效果积极，晚期肝癌治疗或有新选择】#微博健康在关注#
肝细胞癌（HCC）是常见的恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率都很高，多数患者在确诊时已为疾病晚期，失去手术切除肿瘤的机会。尽管近年来治疗肝细胞癌的新兴疗法和技术均在不断发展，但多数患者的长期生存率仍然较低，他们迫切需要新的治疗方案。
嵌合抗原受体T细胞疗法（CAR-T）是一种新型免疫疗法，其能够使自体T细胞表达合成受体，并特异性识别表面肿瘤相关抗原，从而发挥抗肿瘤作用，降低耐药性和复发转移的发生。目前，CAR-T疗法在恶性血液肿瘤的治疗中取得了突破，但CAR-T疗法如何在实体瘤治疗中发挥效应，仍然是临床面临的巨大挑战之一。
既往有几项关于CAR-T疗法治疗肝细胞癌的临床前和临床研究，证实了CAR-T疗法具有很大的潜力。磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3（GPC3）是一种锚附着在细胞膜表面的癌胚蛋白质，在肝细胞癌中过表达，肝细胞癌中GPC3具有免疫反应性，可以作为治疗靶点。RUNX家族转录因子3（RUNX3）是一种重要的抑癌基因，在细胞生长、发育、凋亡和信号转导中发挥十分重要的作用。
近日，eClinicalMedicine发表一项前瞻性1期试验（图1），针对共表达RUNX3和CAR-GPC3的CT017 CAR-T疗法，探索CT017 CAR-T疗法以单一治疗或联合治疗的方式，治疗晚期GPC3表达阳性肝细胞癌的潜在疗效和安全性。初步结果显示CT017在晚期肝细胞癌治疗方面展现出有希望的抗肿瘤活性和可控安全性，有待后续临床试验进一步佐证。
这是一项单中心、单臂、开放标签、1期临床试验，研究人员于2019年8月至2020年12月期间招募了6例年龄在18~75岁的GPC3表达阳性的肝细胞癌患者，均为男性，所有患者在接受治疗前6天先采取淋巴细胞清除方案，即注射3天的环磷酰胺和氟达拉滨，而后输注250×106单位的CAR-T细胞，研究主要目的在于评估患者耐受性和治疗安全性。
结果显示，3例患者接受了CT017单药治疗[1例患者在单药治疗后，第二次输注时接受CT017+酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗]，3例患者首次接受了CT017+TKI治疗。
疗效方面，在6例可评估的患者中，1例患者病情部分缓解、2例病情稳定，客观缓解率为16.7%，疾病控制率为50%，中位无进展生存期为3.5个月，中位疾病控制持续时间为3.2个月，中位总生存期为7.9个月，观察到患者输注CT017后，最长中位总生存期可达到18.2个月。文章表示，考虑到入组患者均为晚期，且广泛预治疗均失败（包括免疫治疗），就观察到的生存结局来看，可视为与接受2线治疗的患者生存结局相当，但由于当前研究样本量太小，因此也很难得出可靠的结论。
安全性方面，所有患者都发生了细胞因子释放综合征（CRS，应用单克隆抗体、CAR-T细胞及细胞因子等治疗后，淋巴细胞活化并释放出大量细胞因子所致，患者常表现为发热、低血压、缺氧等症状），其中50%为2级不良事件，50%为3级不良事件，均在治疗后消退。研究人员未观察到免疫效应细胞相关的神经毒性综合征。但考虑到安全性问题，本次研究输注剂量未逐步递增。
文章表示，相比于CT017单药治疗，CT017+TKI治疗并未增加安全性风险，这也与研究团队此前发表的单个病例报告结果一致，即常规GPC3靶向CAR-T细胞疗法联合索拉非尼给药时，患者实现了长期完全缓解，安全性可控。为了更好地管理可能的潜在安全性风险，文章建议在治疗期间密切监测患者细胞因子水平，必要时在早期给予足量的托珠单抗（伴或不伴类固醇），以进一步减轻严重不良事件的发生。
据文章表示，这是靶向GPC3的第四代CAR-T细胞疗法的“首个”人体临床试验，研究结果显示，治疗方案提供了初步证据，即CT017治疗晚期肝细胞癌具有潜在临床获益价值，安全性可控。对于不适合局部治疗的晚期肝细胞癌患者，CT017 CAR-GPC3 T细胞治疗无论是单药还是联合TKI均可能成为这类患者的替代治疗选择方案。
来源：药明康德
肝细胞癌（HCC）是常见的恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率都很高，多数患者在确诊时已为疾病晚期，失去手术切除肿瘤的机会。尽管近年来治疗肝细胞癌的新兴疗法和技术均在不断发展，但多数患者的长期生存率仍然较低，他们迫切需要新的治疗方案。
嵌合抗原受体T细胞疗法（CAR-T）是一种新型免疫疗法，其能够使自体T细胞表达合成受体，并特异性识别表面肿瘤相关抗原，从而发挥抗肿瘤作用，降低耐药性和复发转移的发生。目前，CAR-T疗法在恶性血液肿瘤的治疗中取得了突破，但CAR-T疗法如何在实体瘤治疗中发挥效应，仍然是临床面临的巨大挑战之一。
既往有几项关于CAR-T疗法治疗肝细胞癌的临床前和临床研究，证实了CAR-T疗法具有很大的潜力。磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3（GPC3）是一种锚附着在细胞膜表面的癌胚蛋白质，在肝细胞癌中过表达，肝细胞癌中GPC3具有免疫反应性，可以作为治疗靶点。RUNX家族转录因子3（RUNX3）是一种重要的抑癌基因，在细胞生长、发育、凋亡和信号转导中发挥十分重要的作用。
近日，eClinicalMedicine发表一项前瞻性1期试验（图1），针对共表达RUNX3和CAR-GPC3的CT017 CAR-T疗法，探索CT017 CAR-T疗法以单一治疗或联合治疗的方式，治疗晚期GPC3表达阳性肝细胞癌的潜在疗效和安全性。初步结果显示CT017在晚期肝细胞癌治疗方面展现出有希望的抗肿瘤活性和可控安全性，有待后续临床试验进一步佐证。
这是一项单中心、单臂、开放标签、1期临床试验，研究人员于2019年8月至2020年12月期间招募了6例年龄在18~75岁的GPC3表达阳性的肝细胞癌患者，均为男性，所有患者在接受治疗前6天先采取淋巴细胞清除方案，即注射3天的环磷酰胺和氟达拉滨，而后输注250×106单位的CAR-T细胞，研究主要目的在于评估患者耐受性和治疗安全性。
结果显示，3例患者接受了CT017单药治疗[1例患者在单药治疗后，第二次输注时接受CT017+酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗]，3例患者首次接受了CT017+TKI治疗。
疗效方面，在6例可评估的患者中，1例患者病情部分缓解、2例病情稳定，客观缓解率为16.7%，疾病控制率为50%，中位无进展生存期为3.5个月，中位疾病控制持续时间为3.2个月，中位总生存期为7.9个月，观察到患者输注CT017后，最长中位总生存期可达到18.2个月。文章表示，考虑到入组患者均为晚期，且广泛预治疗均失败（包括免疫治疗），就观察到的生存结局来看，可视为与接受2线治疗的患者生存结局相当，但由于当前研究样本量太小，因此也很难得出可靠的结论。
安全性方面，所有患者都发生了细胞因子释放综合征（CRS，应用单克隆抗体、CAR-T细胞及细胞因子等治疗后，淋巴细胞活化并释放出大量细胞因子所致，患者常表现为发热、低血压、缺氧等症状），其中50%为2级不良事件，50%为3级不良事件，均在治疗后消退。研究人员未观察到免疫效应细胞相关的神经毒性综合征。但考虑到安全性问题，本次研究输注剂量未逐步递增。
文章表示，相比于CT017单药治疗，CT017+TKI治疗并未增加安全性风险，这也与研究团队此前发表的单个病例报告结果一致，即常规GPC3靶向CAR-T细胞疗法联合索拉非尼给药时，患者实现了长期完全缓解，安全性可控。为了更好地管理可能的潜在安全性风险，文章建议在治疗期间密切监测患者细胞因子水平，必要时在早期给予足量的托珠单抗（伴或不伴类固醇），以进一步减轻严重不良事件的发生。
据文章表示，这是靶向GPC3的第四代CAR-T细胞疗法的“首个”人体临床试验，研究结果显示，治疗方案提供了初步证据，即CT017治疗晚期肝细胞癌具有潜在临床获益价值，安全性可控。对于不适合局部治疗的晚期肝细胞癌患者，CT017 CAR-GPC3 T细胞治疗无论是单药还是联合TKI均可能成为这类患者的替代治疗选择方案。
来源：药明康德
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