#vivi look#
最近就爱简简单单的装扮
一身米白色套装 本就很有质感
内搭一件黑白条纹背心
给整体穿搭增加了层次感又不至于太出挑
配饰也尽量简单化
手表⌚️算是一个亮点
白色表盘黑色表带 跟穿搭也很契合
主打一个有质感的极简风
.
置顶评论
白色套装/THER
内搭/self who
手表/campo marzio
包/L&maxs
#今天穿什么##你好造型师#
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【皮肤科在权威杂志发表系列成果为皮肤疾病治疗提供新策略】近日，中南大学湘雅医院皮肤科、皮肤肿瘤与银屑病湖南省重点实验室、皮肤健康与疾病湖南省工程研究中心、中南大学湘雅肿瘤免疫治疗临床研究中心陈翔教授、彭聪教授团队在分别在顶级杂志《Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology（欧洲皮肤病与性病学杂志，IF=9.200）、《Research》（研究，IF=11.000）、《Medcomm（医学通讯，IF=9.900）、《Cell Death & Disease》（细胞死亡与疾病，IF=9.000）、《Journal for Immunotherapy of Cancer》（癌症免疫治疗杂志，IF=10.900）发表6篇高水平文章，其中2篇发表在《Research》。上述的一系列研究分别通过机制研究，测序分析，揭示了银屑病与黑素瘤的疾病特征，为治疗提供新策略。
在《Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology》（欧洲皮肤病与性病学杂志，中科院一区，IF=9.200）杂志上发表题为“ Lysophosphatidylcholine facilitates the pathogenesis of psoriasis through activating keratinocytes and T cells differentiation via glycolysis”（溶血磷脂酰胆碱通过糖酵解激活角质形成细胞和T细胞分化促进银屑病的发病机制）的原创性论著。虽然代谢异常在银屑病的发病机制中起着关键作用，但其细节尚不清楚。本研究发现银屑病患者皮损中溶血磷脂酰胆碱（LPC）水平及其受体G2A表达升高。LPC加重银屑病样小鼠皮炎模型，导致皮损中糖酵解水平增加。机制上，LPC活化STAT1，促进糖酵解关键酶（GCK/PKLR）的表达，使角质形成细胞糖酵解水平增加、炎症因子释放。此外，LPC增强糖酵解促进Th1细胞分化，并通过刺激角质形成细胞释放IL-1β诱导Th17细胞分化。研究揭示了LPC/G2A轴通过调控糖酵解促进银屑病发生发展的作用机制，为靶向LPC/G2A治疗银屑病提供了潜在的策略。我院博士后刘盼盼为该论文独立第一作者，我院陈翔教授、彭聪教授为该文共同通讯作者。
在《Research》（研究，中科院一区Top期刊，IF=11.000）杂志上发表题为“ CD147 Facilitates the Pathogenesis of Psoriasis through Glycolysis and H3K9me3 Modification in Keratinocytes”（CD147通过角质形成细胞糖酵解和H3K9me3修饰促进银屑病的发病机制）的原创性论著。团队前期证实CD147是银屑病的一个易感基因。CD147在人类银屑病皮损和咪喹莫特（IMQ）诱导的小鼠银屑病样皮损中高度表达，且在IL-22介导的信号通路中发挥促炎作用。然而，表皮CD147在银屑病发病中的代谢和免疫学机制并不明确。因此，该研究通过构建表皮特异性敲除CD147基因鼠（K14.Bsgfl/fl小鼠），利用IMQ诱导小鼠银屑病样皮炎模型，对非靶向代谢组学及靶向代谢组学数据分析研究，发现CD147可以通过α-KG-H3K9me3-BBOX1轴调控角质形成细胞代谢重编程促进银屑病的发生发展，提示表皮CD147及其下游代谢与免疫通路可能是治疗银屑病的新靶点，为银屑病治疗提供新的治疗思路。我院博士陈超为该论文独立第一作者，我院陈翔教授、彭聪教授和朱武教授为该文共同通讯作者。
在《Medcomm》（医学通讯，JCR一区，IF=9.900）杂志上发表题为“ TRAF6 regulates autophagy and apoptosis of melanoma cells through c-Jun/ATG16L2 signaling pathway”（TRAF6通过c-Jun/ATG16L2信号通路调控黑色素瘤细胞的自噬和凋亡）的原创性论著。凋亡和自噬是参与细胞死亡和维持细胞稳态的重要过程，二者失调会导致包括癌症在内的多种疾病发生。前期本团队已证实肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6）在黑色素瘤中高表达并促进细胞的恶性表型，但TRAF6在细胞自噬和凋亡中的功能和机制尚不清楚。本研究首次证实TRAF6可以参与黑色素瘤细胞的自噬与凋亡，通过组学数据分析发现TRAF6可以通过调控自噬相关基因ATG16L2的表达，并进一步阐明了TRAF6/c-Jun/ATG16L2调控细胞自噬的分子机制，同时TRAF6抑制剂辛可宁能通过诱导黑色素瘤细胞自噬在体内/体外抑制黑色素瘤细胞的增殖，为临床治疗提供了新的潜在策略。我院博士后郭也也与助理研究员张旭为该文共同第一作者，我院陈翔教授、彭聪教授为该文共同通讯作者。
在《Cell Death & Disease》（细胞死亡与疾病，中科院一区Top期刊，IF=9.000）杂志上发表题为“Supplementation with α-ketoglutarate improved the efficacy of anti-PD1 melanoma treatment through epigenetic modulation of PD-L1”（α-酮戊二酸通过表观调节PD-L1表达进而增敏黑素瘤anti-PD1免疫治疗疗效）的原创性论著。晚期黑素瘤患者在接受抗PD1治疗后前景有所改善，但低反应率限制了临床获益；因此，提高抗PD1疗效仍是一项重大挑战。团队研究结果表明，在健康对照组、抗PD1敏感的黑素瘤小鼠和抗PD1敏感的黑素瘤患者体内，α-KG的丰度明显增加；且补充α-KG可增强抗PD1免疫疗法的疗效，并通过STAT1/3增加黑素瘤肿瘤中PD-L1的表达。补充α-KG能显著提高甲基胞嘧啶二氧酶TET2/3的活性，从而导致PD-L1启动子中的5-羟甲基胞嘧啶（5-hmC）水平升高。因此，STAT1/3与PD-L1启动子的结合变得稳定，从而上调了PD-L1的表达。临床前样本的单细胞测序和临床数据分析显示，TET2/3-STAT1/3-CD274信号与黑素瘤对抗PD1治疗的敏感性有关。该研究结果为α-KG在黑素瘤抗PD1治疗中的功能提供了新的见解，提示补充α-KG是提高抗PD1疗效的一种有前途的新策略。我院博士后刘念为该论文独立第一作者，我院陈翔教授、彭聪教授为该文共同通讯作者。
在《Research》（研究，中科院一区Top期刊，IF=11.000）杂志上发表题为“Eubacterium rectale Improves the Efficacy of Anti-PD1 Immunotherapy in Melanoma via L-Serine-Mediated NK Cell Activation”（直肠真杆菌通过调控丝氨酸介导的NK细胞活化增敏黑素瘤anti-PD1免疫治疗疗效）的原创性论著。NK 细胞作为关键的免疫细胞，在肿瘤细胞免疫逃逸和免疫治疗中发挥着至关重要的作用。越来越多的证据表明，肠道微生物群落会影响抗PD1免疫疗法的疗效，重塑肠道微生物群落是提高晚期黑素瘤患者对抗PD1免疫疗法反应性的一种有希望的策略；然而，其机制的细节尚不明晰。在本研究中发现对抗PD1免疫疗法有反应的黑素瘤患者体内明显富集了直肠真杆菌（E. rectale），而且直肠真杆菌的高丰度与黑素瘤患者的更长生存期有关。此外，服用直肠真杆菌显著改善了抗PD1疗法的疗效，提高了肿瘤小鼠的总生存率；而且，直肠真杆菌的应用导致肿瘤微环境中NK细胞的显著积累。基于GC-MS/UHPLC-MS/MS的代谢组学分析表明，直肠真杆菌组中L-丝氨酸的产生显著减少；而服用L-丝氨酸合成抑制剂可显著提高NK细胞的活化，从而增强抗PD1免疫疗法的效果。研究结果揭示了直肠真杆菌调节丝氨酸代谢信号在NK细胞活化中的作用，并为提高黑素瘤抗PD1免疫疗法的疗效提供了一种新的治疗策略。我院博士后刘念、研究生陈利慧为该论文共同第一作者，我院陈翔教授、彭聪教授和张伟教授为该文共同通讯作者。
在《Journal for Immunotherapy of Cancer》（癌症免疫治疗杂志，JCR1区，IF=10.900）杂志上发表题为“Inhibition of TCA cycle improves the anti-PD1 immunotherapy efficacy inmelanoma cells via ATF3-mediated PD-L1 expression and glycolysis”（TCA循环被抑制后通过ATF3介导的PD-L1及糖酵解增敏黑素瘤anti-PD1免疫治疗疗效）的原创性论著。虽然从三羧酸（TCA）循环到糖酵解的代谢改变是癌细胞的一个标志，但越来越多的证据表明，TCA循环在肿瘤发生和治疗中发挥着关键作用。研究结果表明，通过核磁共振技术，黑色素瘤患者血浆中与糖酵解和TCA循环相关的代谢物发生了显著变化，而丙酮酸脱氢酶亚基1(PDHA1)和氧戊二酸脱氢酶(OGDH)作为调节TCA循环的关键酶，它们在黑素瘤中的含量显著升高，并且通过临床数据库分析和ScRNA-Seq与抗PD-1的疗效呈负相关。通过shRNA或CPI613药理抑制剂抑制PDHA1和OGDH可显著减轻黑素瘤的进展，并提高抗PD-1对黑素瘤的疗效。抑制TCA循环通过AMPK-CREB-ATF3信号转导显著提高了PD-L1的表达和糖酵解通量。团队研究结果证明了TCA循环在免疫检查点阻断（ICB）中的作用，并为黑素瘤治疗中的抗PD-1免疫疗法提供了一种新的联合策略。我院博士后刘念为该论文唯一第一作者，我院陈翔、彭聪教授为该文通讯作者。
彭聪教授， “万人计划”科技创新领军人才，湖南省科技创新领军人才，中南大学“升华特聘教授”，皮肤肿瘤与银屑病湖南省重点实验室副主任，致力于重要皮肤疾病的代谢调控、分子机制以及小分子抑制剂筛选的相关研究，近3年发表第一/通讯作者文章40余篇，包括Sig Trans Tar Ther、Nat Comm、PNAS、Theranostics、Molecular Therapy、 J Invest Dermatol等知名期刊，主持多项国家级项目。皮肤肿瘤与银屑病湖南省重点实验室、皮肤健康与疾病湖南省工程研究中心及中南大学湘雅肿瘤免疫治疗临床研究中心依托于中南大学湘雅医院，是以临床问题为导向的研究平台。研究团队致力于皮肤肿瘤、银屑病和过敏性皮肤病等重大/重要皮肤疾病的基础与转化研究，并秉承“科学、严谨、激情、合作”的发展理念，聚集了一支由国家高层次人才、国家杰青、长江学者领衔，国家优青、国家青拔、湖湘青年英才等各类青年学者为骨干的研究队伍，团队致力于银屑病、黑素瘤等重要皮肤疾病的临床与科研工作，促进医学一流学科建设发展。
在《Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology》（欧洲皮肤病与性病学杂志，中科院一区，IF=9.200）杂志上发表题为“ Lysophosphatidylcholine facilitates the pathogenesis of psoriasis through activating keratinocytes and T cells differentiation via glycolysis”（溶血磷脂酰胆碱通过糖酵解激活角质形成细胞和T细胞分化促进银屑病的发病机制）的原创性论著。虽然代谢异常在银屑病的发病机制中起着关键作用，但其细节尚不清楚。本研究发现银屑病患者皮损中溶血磷脂酰胆碱（LPC）水平及其受体G2A表达升高。LPC加重银屑病样小鼠皮炎模型，导致皮损中糖酵解水平增加。机制上，LPC活化STAT1，促进糖酵解关键酶（GCK/PKLR）的表达，使角质形成细胞糖酵解水平增加、炎症因子释放。此外，LPC增强糖酵解促进Th1细胞分化，并通过刺激角质形成细胞释放IL-1β诱导Th17细胞分化。研究揭示了LPC/G2A轴通过调控糖酵解促进银屑病发生发展的作用机制，为靶向LPC/G2A治疗银屑病提供了潜在的策略。我院博士后刘盼盼为该论文独立第一作者，我院陈翔教授、彭聪教授为该文共同通讯作者。
在《Research》（研究，中科院一区Top期刊，IF=11.000）杂志上发表题为“ CD147 Facilitates the Pathogenesis of Psoriasis through Glycolysis and H3K9me3 Modification in Keratinocytes”（CD147通过角质形成细胞糖酵解和H3K9me3修饰促进银屑病的发病机制）的原创性论著。团队前期证实CD147是银屑病的一个易感基因。CD147在人类银屑病皮损和咪喹莫特（IMQ）诱导的小鼠银屑病样皮损中高度表达，且在IL-22介导的信号通路中发挥促炎作用。然而，表皮CD147在银屑病发病中的代谢和免疫学机制并不明确。因此，该研究通过构建表皮特异性敲除CD147基因鼠（K14.Bsgfl/fl小鼠），利用IMQ诱导小鼠银屑病样皮炎模型，对非靶向代谢组学及靶向代谢组学数据分析研究，发现CD147可以通过α-KG-H3K9me3-BBOX1轴调控角质形成细胞代谢重编程促进银屑病的发生发展，提示表皮CD147及其下游代谢与免疫通路可能是治疗银屑病的新靶点，为银屑病治疗提供新的治疗思路。我院博士陈超为该论文独立第一作者，我院陈翔教授、彭聪教授和朱武教授为该文共同通讯作者。
在《Medcomm》（医学通讯，JCR一区，IF=9.900）杂志上发表题为“ TRAF6 regulates autophagy and apoptosis of melanoma cells through c-Jun/ATG16L2 signaling pathway”（TRAF6通过c-Jun/ATG16L2信号通路调控黑色素瘤细胞的自噬和凋亡）的原创性论著。凋亡和自噬是参与细胞死亡和维持细胞稳态的重要过程，二者失调会导致包括癌症在内的多种疾病发生。前期本团队已证实肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6）在黑色素瘤中高表达并促进细胞的恶性表型，但TRAF6在细胞自噬和凋亡中的功能和机制尚不清楚。本研究首次证实TRAF6可以参与黑色素瘤细胞的自噬与凋亡，通过组学数据分析发现TRAF6可以通过调控自噬相关基因ATG16L2的表达，并进一步阐明了TRAF6/c-Jun/ATG16L2调控细胞自噬的分子机制，同时TRAF6抑制剂辛可宁能通过诱导黑色素瘤细胞自噬在体内/体外抑制黑色素瘤细胞的增殖，为临床治疗提供了新的潜在策略。我院博士后郭也也与助理研究员张旭为该文共同第一作者，我院陈翔教授、彭聪教授为该文共同通讯作者。
在《Cell Death & Disease》（细胞死亡与疾病，中科院一区Top期刊，IF=9.000）杂志上发表题为“Supplementation with α-ketoglutarate improved the efficacy of anti-PD1 melanoma treatment through epigenetic modulation of PD-L1”（α-酮戊二酸通过表观调节PD-L1表达进而增敏黑素瘤anti-PD1免疫治疗疗效）的原创性论著。晚期黑素瘤患者在接受抗PD1治疗后前景有所改善，但低反应率限制了临床获益；因此，提高抗PD1疗效仍是一项重大挑战。团队研究结果表明，在健康对照组、抗PD1敏感的黑素瘤小鼠和抗PD1敏感的黑素瘤患者体内，α-KG的丰度明显增加；且补充α-KG可增强抗PD1免疫疗法的疗效，并通过STAT1/3增加黑素瘤肿瘤中PD-L1的表达。补充α-KG能显著提高甲基胞嘧啶二氧酶TET2/3的活性，从而导致PD-L1启动子中的5-羟甲基胞嘧啶（5-hmC）水平升高。因此，STAT1/3与PD-L1启动子的结合变得稳定，从而上调了PD-L1的表达。临床前样本的单细胞测序和临床数据分析显示，TET2/3-STAT1/3-CD274信号与黑素瘤对抗PD1治疗的敏感性有关。该研究结果为α-KG在黑素瘤抗PD1治疗中的功能提供了新的见解，提示补充α-KG是提高抗PD1疗效的一种有前途的新策略。我院博士后刘念为该论文独立第一作者，我院陈翔教授、彭聪教授为该文共同通讯作者。
在《Research》（研究，中科院一区Top期刊，IF=11.000）杂志上发表题为“Eubacterium rectale Improves the Efficacy of Anti-PD1 Immunotherapy in Melanoma via L-Serine-Mediated NK Cell Activation”（直肠真杆菌通过调控丝氨酸介导的NK细胞活化增敏黑素瘤anti-PD1免疫治疗疗效）的原创性论著。NK 细胞作为关键的免疫细胞，在肿瘤细胞免疫逃逸和免疫治疗中发挥着至关重要的作用。越来越多的证据表明，肠道微生物群落会影响抗PD1免疫疗法的疗效，重塑肠道微生物群落是提高晚期黑素瘤患者对抗PD1免疫疗法反应性的一种有希望的策略；然而，其机制的细节尚不明晰。在本研究中发现对抗PD1免疫疗法有反应的黑素瘤患者体内明显富集了直肠真杆菌（E. rectale），而且直肠真杆菌的高丰度与黑素瘤患者的更长生存期有关。此外，服用直肠真杆菌显著改善了抗PD1疗法的疗效，提高了肿瘤小鼠的总生存率；而且，直肠真杆菌的应用导致肿瘤微环境中NK细胞的显著积累。基于GC-MS/UHPLC-MS/MS的代谢组学分析表明，直肠真杆菌组中L-丝氨酸的产生显著减少；而服用L-丝氨酸合成抑制剂可显著提高NK细胞的活化，从而增强抗PD1免疫疗法的效果。研究结果揭示了直肠真杆菌调节丝氨酸代谢信号在NK细胞活化中的作用，并为提高黑素瘤抗PD1免疫疗法的疗效提供了一种新的治疗策略。我院博士后刘念、研究生陈利慧为该论文共同第一作者，我院陈翔教授、彭聪教授和张伟教授为该文共同通讯作者。
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彭聪教授， “万人计划”科技创新领军人才，湖南省科技创新领军人才，中南大学“升华特聘教授”，皮肤肿瘤与银屑病湖南省重点实验室副主任，致力于重要皮肤疾病的代谢调控、分子机制以及小分子抑制剂筛选的相关研究，近3年发表第一/通讯作者文章40余篇，包括Sig Trans Tar Ther、Nat Comm、PNAS、Theranostics、Molecular Therapy、 J Invest Dermatol等知名期刊，主持多项国家级项目。皮肤肿瘤与银屑病湖南省重点实验室、皮肤健康与疾病湖南省工程研究中心及中南大学湘雅肿瘤免疫治疗临床研究中心依托于中南大学湘雅医院，是以临床问题为导向的研究平台。研究团队致力于皮肤肿瘤、银屑病和过敏性皮肤病等重大/重要皮肤疾病的基础与转化研究，并秉承“科学、严谨、激情、合作”的发展理念，聚集了一支由国家高层次人才、国家杰青、长江学者领衔，国家优青、国家青拔、湖湘青年英才等各类青年学者为骨干的研究队伍，团队致力于银屑病、黑素瘤等重要皮肤疾病的临床与科研工作，促进医学一流学科建设发展。
Each day with Oppa is a blessing.❤❤
Each year with Oppa is worth more than gold.❤❤❤❤
Time moves on. Seasons change. ❤⏳
Sometimes it's hot, sometimes it's not ❤❤❤☀️❄
The wind blows hard and then there's calm.
All around us is instability, chaos. ❤❤❤❤
Yet, always, i have a feeling in my heart
That only gets stronger through the time ❤❤❤❤❤
It's my love for Oppa ❤❤❤❤
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