年货节到咯！入手了一些彩妆和日用品，感觉自己变成了“时尚”达人喔～
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#v派狂欢#
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#病例分享# 今日份全国心内专培查房上（难得当天就整），今天的病历蛮精彩的，我刚开始看病史的时候也有点没头绪，以及今天结束全体还因为坐得太后排被院士骂了一顿= =
患者，男性，52岁，主诉“乏力、气短3年，劳累后加重1月”，患者近1月轻微活动即感疲劳，双下肢乏力，活动气短症状加重，伴双下肢水肿。无胸痛、咳嗽咳痰、头晕头痛。心电图提示“左室肥厚伴ST-T改变”，心超提示“双房扩大，室壁增厚（间隔20mm，侧壁17mm），左室流出道梗阻（估测压差39mmHg）”，考虑肥心收住入院。
既往高血压病史1年，血压最高155/93mmHg，平素口服硝苯地平，控制可。家族史否认其他家族成员有心脏病史。查体：心率 98bpm，颈静脉充盈，肝颈静脉回流征阳性，双下肢肌力V级，肌张力正常。入院当天查：血常规中性比84.5%，白蛋白稍低，肝酶轻度升高，BNP 567↑（0-100），肌红蛋白 351↑（0-85），CK 816↑（50-310），CK-MB 112↑（0-24），LDH 1140↑（120-250），cTnI 0.95↑（0-0.04），DDi，血凝，电解质等正常，详细心超见图3。入院后予缬沙坦氨氯地平、酒石酸美托洛尔、氟伐他汀钠、呋塞米、螺内酯治疗。
入院后第23h，患者出现嗜睡，呼之能应，口唇轻度紫绀，呼吸动度减弱，频率16次/分，血气：pH 7.206，pCO2 103.2mmHg，pO2 65.9mmHg，S02 90.4%，Lac 2.38mmol。（好家伙怎么突然就II型呼衰了........)立即予无创呼吸辅助通气，尼可刹米、甲泼尼龙琥珀酸钠静推，送呼I。入院后48h，pH 7.243，pO2 75mmHg，pCO2 91.6mmHg，S02 92.7%，Lac 2.74mmol/L（其他改善了，乳酸居然不降反升），复查心电图无明显变化。
进第一轮讨论：专培学员讨论里有位提到可能是他汀服用后诱发的肌病，我真的没想到，挺惊艳的。
然后总结下本病例特点，1.中年男性，以乏力和气短为主要表现，慢性病程，急性加重。2.肥厚梗阻心样表现伴体循环淤血，轻度肺动脉高压，EF还有70%+，心肌损伤标志物升高，无心绞痛。3.应用β阻剂和他汀后病情加重，突发II型呼衰和CO2水平明显升高。
转RICU后交替无创呼吸机通气、鼻导管吸氧，停用美托洛尔、他汀、缬沙坦氨氯地平，加用布地奈德+沙丁胺醇+异丙托溴铵+乙酰半胱氨酸雾化，化痰、抗感染、激素、尼可刹米.......（详见图9）无创通气3天后，其余指标都好转，乳酸升到3.34了= =
呼吸道病原学，细菌真菌呼吸道病原体均阴性，PCT正常，DDi正常。搞了骨穿、腰穿、风湿免疫肿瘤标志物都是阴性的。胸片可见全心扩大，肺部CT：两肺背侧胸膜下间质性改变，考虑坠积性改变........（详见评论图）。入院7天查了肺功能：1.轻度混合性通气障碍，2.最大通气量,VV中度下降，没有睡眠呼吸暂停。心脏核磁：左室壁弥漫性增厚（图12），延迟增强心内膜下及心肌可见弥漫性稍高，考虑不除外心肌淀粉样变性等。冠脉造影正常。
头颅MRI：双侧额顶叶、左侧颞叶、双侧小脑半球散在少量小缺血灶。腹部CT报了一个右肾上腺低密度结节，经内分泌科诊断是个无功能肿瘤。下肢超声提示双侧小腿部分肌间静脉血栓存在。
神内会诊补充查体：双下肢肌力4级，右侧巴氏征阳性。肌电图+神经传导速度测定：提示神经源性损害（详见图14-15），做了非常神经活检：重度轴索性病理改变。
在阜外帮助下做了左室心内膜活检（图16-17）：心肌细胞中度肥大，轻度空泡变性，而排列紊乱及纤维组织增生不明显，未见淀粉样物质沉积，dystrphin部分缺失。病理诊断：非特异性心肌超微病理改变，可除外浸润性和蓄积性心肌病。肌营养不良蛋白表达缺失，肌营养不良心肌病可能。
住院期间患者症状好转（详见图18）：10天后可下地活动，无明显气短，双下肢乏力，夜间睡眠家用小型无创呼吸机，SO2可维持在95%以上。34天后出院，患者稍有乏力，无胸闷、气短，夜间用呼吸机。出院带药：氨溴索片、复合维生素片、甲钴胺片。
讨论二：病因？一元论还是二元论？
患者，男性，52岁，主诉“乏力、气短3年，劳累后加重1月”，患者近1月轻微活动即感疲劳，双下肢乏力，活动气短症状加重，伴双下肢水肿。无胸痛、咳嗽咳痰、头晕头痛。心电图提示“左室肥厚伴ST-T改变”，心超提示“双房扩大，室壁增厚（间隔20mm，侧壁17mm），左室流出道梗阻（估测压差39mmHg）”，考虑肥心收住入院。
既往高血压病史1年，血压最高155/93mmHg，平素口服硝苯地平，控制可。家族史否认其他家族成员有心脏病史。查体：心率 98bpm，颈静脉充盈，肝颈静脉回流征阳性，双下肢肌力V级，肌张力正常。入院当天查：血常规中性比84.5%，白蛋白稍低，肝酶轻度升高，BNP 567↑（0-100），肌红蛋白 351↑（0-85），CK 816↑（50-310），CK-MB 112↑（0-24），LDH 1140↑（120-250），cTnI 0.95↑（0-0.04），DDi，血凝，电解质等正常，详细心超见图3。入院后予缬沙坦氨氯地平、酒石酸美托洛尔、氟伐他汀钠、呋塞米、螺内酯治疗。
入院后第23h，患者出现嗜睡，呼之能应，口唇轻度紫绀，呼吸动度减弱，频率16次/分，血气：pH 7.206，pCO2 103.2mmHg，pO2 65.9mmHg，S02 90.4%，Lac 2.38mmol。（好家伙怎么突然就II型呼衰了........)立即予无创呼吸辅助通气，尼可刹米、甲泼尼龙琥珀酸钠静推，送呼I。入院后48h，pH 7.243，pO2 75mmHg，pCO2 91.6mmHg，S02 92.7%，Lac 2.74mmol/L（其他改善了，乳酸居然不降反升），复查心电图无明显变化。
进第一轮讨论：专培学员讨论里有位提到可能是他汀服用后诱发的肌病，我真的没想到，挺惊艳的。
然后总结下本病例特点，1.中年男性，以乏力和气短为主要表现，慢性病程，急性加重。2.肥厚梗阻心样表现伴体循环淤血，轻度肺动脉高压，EF还有70%+，心肌损伤标志物升高，无心绞痛。3.应用β阻剂和他汀后病情加重，突发II型呼衰和CO2水平明显升高。
转RICU后交替无创呼吸机通气、鼻导管吸氧，停用美托洛尔、他汀、缬沙坦氨氯地平，加用布地奈德+沙丁胺醇+异丙托溴铵+乙酰半胱氨酸雾化，化痰、抗感染、激素、尼可刹米.......（详见图9）无创通气3天后，其余指标都好转，乳酸升到3.34了= =
呼吸道病原学，细菌真菌呼吸道病原体均阴性，PCT正常，DDi正常。搞了骨穿、腰穿、风湿免疫肿瘤标志物都是阴性的。胸片可见全心扩大，肺部CT：两肺背侧胸膜下间质性改变，考虑坠积性改变........（详见评论图）。入院7天查了肺功能：1.轻度混合性通气障碍，2.最大通气量,VV中度下降，没有睡眠呼吸暂停。心脏核磁：左室壁弥漫性增厚（图12），延迟增强心内膜下及心肌可见弥漫性稍高，考虑不除外心肌淀粉样变性等。冠脉造影正常。
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讨论二：病因？一元论还是二元论？
#ATEEZ[超话]#⚓#ATEEZ1210回归大发#
【bluebird】211214 The Show更新#姜吕尚[超话]#
288天在一起的曜汉 Jihan 吕尚 每个星期二以奇怪的魅力咬住我们的心拖狗狗们的福心脏以210302bpm跳动❤️不管怎么推别人家的狗狗，The Show都是曜尚韩_一辈子_拥抱
#ATEEZ#
【翻译：小茶】
【紧急招新https://t.cn/A6t5G79i】
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【旧专TG：https://t.cn/A6VCqqlJ】
【官咖/其它教程合集：https://t.cn/A6ULGtLx】
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