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Neuron：莫玮团队揭示小胶质细胞通过Piezo1感知纤维化Aβ硬度限制阿尔茨海默病进程
来源：brainnews

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，简称AD）是老年人群中最为常见，以渐进性认知功能障碍和行为损害为特征的神经退行性疾病。AD的两个典型病理特征分别是脑中主要由淀粉样蛋白-β (Amyloid-β, Aβ) 纤维化沉积形成的淀粉样斑块和神经细胞内Tau蛋白过度磷酸化导致的神经纤维缠结。目前，AD尚缺乏切实有效的治疗药物，随着寿命的延长和社会老龄化加剧，AD将是一个亟待解决的公共医疗问题。

小胶质细胞 (Microglia) 是中枢神经系统的常驻固有免疫细胞，在维持大脑稳态、大脑发育以及神经退行性病理过程中起着重要作用。近年来，全基因组关联研究发现，许多AD风险基因座（Risk loci）在小胶质细胞中独有或在其高度表达，提示小胶质细胞与AD病理变化密切相关，甚至可挖掘重要的潜在AD治疗靶点。小胶质细胞可通过其表面受体与淀粉样斑块中Aβ等化学组分结合，从而触发小胶质细胞响应，吞噬清除Aβ淀粉样斑块。虽有研究表明体外纤维化的Aβ具有超强的硬度，但体内Aβ淀粉样斑块如何改变与之镶嵌的局部脑组织硬度并不清楚。小胶质细胞具有趋硬特性（Durotaxis），但小胶质细胞如何识别淀粉样斑块带来的物理性变化，如何因应激活以及如何最终影响AD病理进程，这些都是AD研究领域仍有待解答的问题。

2022年11月10日，厦门大学细胞应激生物学国家重点实验室、厦大生科院、厦大医学院神经科学系莫玮教授团队在Neuron杂志上发表了题为 Microglial Piezo1 senses Aβ fibrils stiffness to restrict Alzheimer’s disease 的研究成果，揭示了小胶质细胞通过机械力受体Piezo1感知纤维化Aβ硬度而激活，并显著改善AD相关病理变化。

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