在英国政府下令闻泰科技旗下子公司安世半导体出售在威尔士的纽波特晶圆制造厂86%的股份后,纽波特晶圆制造厂职工协会的大约十名成员11月23日前往伦敦的议会大厦,向议员陈述他们的情况,该协会称他们对政府这个的决定“感到难以置信”,并将提出上诉。
工厂职工呼吁英国政府允许安世公司保留纽波特晶圆厂所有权的行动还得到当地议员的支持。工党议员露丝·琼斯(Ruth Jones)要求政府紧急处理这一问题。她表示,“离圣诞节只有一个月的时间,但是政府却把这样一个令人无法接受的震惊和担忧堆到了近600名员工的身上”。琼斯议员还要求商务大臣沙普斯公布政府做出这一决定的安全评估。[哆啦A梦吃惊][哆啦A梦吃惊][哆啦A梦吃惊]
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【2022年哥伦比亚大学的一些“精彩瞬间”】
2月初的时候,5位同学一起合力在Morningside campus搭建了可容纳一人的雪屋;
3月到4月,天气各种变化,low Plaza昨天还流动明天就可能结冰;
4月,有两只难得的红尾鹰安家在哥大John Jay,还出生了小鹰,由校友Ruth Bader Ginsburg的名字为他们起名“Ginsbirds”
8月开始迎新啦,NSOP活动开始,大家玩得很快乐
还有9月的大会、“灯笼制作大you行”,10月的“Manhattanville Community Day”,为“Columbia Lions”的欢呼......
让我们一起期待2023年的到来吧~跨年快乐!
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让我们一起期待2023年的到来吧~跨年快乐!
【大脑和脊髓液中"愤怒的"免疫细胞被认为是阿尔茨海默病的罪魁祸首】
你三磅重的大脑之所以不觉得重,是因为它漂浮在脑脊液(CSF)库中,CSF在你的大脑和脊髓内和周围流动。大脑和头骨之间的这层液体屏障保护它免受头部撞击,并使大脑沐浴在营养物质中。但是CSF还有另一个关键的功能,尽管不太为人所知:它还为大脑提供免疫保护。然而,这一功能还没有得到很好的研究。
12月13日发表在《细胞》杂志上的一项西北医学研究发现了CSF在认知障碍中的作用,如阿尔茨海默氏病。该研究的主要作者、Ken and Ruth Davee神经学系助理教授David Gate博士说,这一发现为神经变性过程提供了一条新线索。
该研究发现,随着人们年龄的增长,他们的CSF免疫系统变得失调。该研究还发现,在有认知障碍的人中,如阿尔茨海默病患者,CSF免疫系统与健康人有极大的不同。
为了分析CSF,Gate在西北大学的团队使用了一种称为单细胞RNA测序的复杂技术。他们通过从参与者的脊柱中提取CSF并分离其免疫细胞,对不同年龄段的59个CSF免疫系统进行分析。
研究的第一部分观察了45名年龄在54至83岁的健康人的CSF。研究的第二部分将健康组的这些发现与14名有认知障碍的成年人的CSF进行了比较,这是由他们在记忆测试中的得分决定的。
科学家团队观察到老年健康人的CSF免疫细胞的基因变化,使这些细胞随着年龄的增长显得更加活跃和发炎:"免疫细胞在老年个体中似乎有点生气。我们认为这种愤怒可能使这些细胞的功能降低,导致大脑免疫系统的失调。在认知障碍组中,发炎的T细胞克隆了自己,并流入CSF和大脑,就像它们在追踪一个信号。"
科学家们发现这些细胞有过多的细胞受体--CXCR6--充当天线。这种受体接收来自退化的大脑小胶质细胞的信号--CXCL16--以进入大脑。
实验室将继续探索这些免疫细胞在阿尔茨海默氏症等大脑疾病中的作用。他们还计划扩展到其他疾病,如肌萎缩性脊髓侧索硬化症(ALS)。
你三磅重的大脑之所以不觉得重,是因为它漂浮在脑脊液(CSF)库中,CSF在你的大脑和脊髓内和周围流动。大脑和头骨之间的这层液体屏障保护它免受头部撞击,并使大脑沐浴在营养物质中。但是CSF还有另一个关键的功能,尽管不太为人所知:它还为大脑提供免疫保护。然而,这一功能还没有得到很好的研究。
12月13日发表在《细胞》杂志上的一项西北医学研究发现了CSF在认知障碍中的作用,如阿尔茨海默氏病。该研究的主要作者、Ken and Ruth Davee神经学系助理教授David Gate博士说,这一发现为神经变性过程提供了一条新线索。
该研究发现,随着人们年龄的增长,他们的CSF免疫系统变得失调。该研究还发现,在有认知障碍的人中,如阿尔茨海默病患者,CSF免疫系统与健康人有极大的不同。
为了分析CSF,Gate在西北大学的团队使用了一种称为单细胞RNA测序的复杂技术。他们通过从参与者的脊柱中提取CSF并分离其免疫细胞,对不同年龄段的59个CSF免疫系统进行分析。
研究的第一部分观察了45名年龄在54至83岁的健康人的CSF。研究的第二部分将健康组的这些发现与14名有认知障碍的成年人的CSF进行了比较,这是由他们在记忆测试中的得分决定的。
科学家团队观察到老年健康人的CSF免疫细胞的基因变化,使这些细胞随着年龄的增长显得更加活跃和发炎:"免疫细胞在老年个体中似乎有点生气。我们认为这种愤怒可能使这些细胞的功能降低,导致大脑免疫系统的失调。在认知障碍组中,发炎的T细胞克隆了自己,并流入CSF和大脑,就像它们在追踪一个信号。"
科学家们发现这些细胞有过多的细胞受体--CXCR6--充当天线。这种受体接收来自退化的大脑小胶质细胞的信号--CXCL16--以进入大脑。
实验室将继续探索这些免疫细胞在阿尔茨海默氏症等大脑疾病中的作用。他们还计划扩展到其他疾病,如肌萎缩性脊髓侧索硬化症(ALS)。
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