#肝硬化康复养生[超话]#肝硬化患者为什么会出现脾功能亢进#木苏丸[超话]#
1、什么是脾功能亢进
脾功能亢进是最常见的脾脏疾病。1883 年意大利病理学家Banti 详细描述了慢性充血性脾肿大，1907 年Chauffard 解释为由脾脏功能增强过度造成血细胞被过度隔离破坏而导致的一组症状。
临床表现为一系或多系血细胞减少，减少的血细胞相对应的前体细胞在骨髓中增生或正常，且大多数病例合并脾肿大，脾切除术后症状多数能缓解或恢复正常。
2、脾功能亢进病因有哪些
原发性脾功能亢进病因未明，较为少见。继发性脾功能亢进常见病因有如下几类。
感染性疾病：传染性单核细胞增多症、亚急性感染性心内膜炎、粟粒型肺结核布鲁菌病、血吸虫病、黑热病及疟疾等。
免疫性疾病：类风湿关节炎的Felty综合征、系统性红斑狼疮及结节病等。
淤血性疾病：充血性心力衰竭缩窄性心包炎、Budd-Chiari综合征、肝硬化、门静脉或脾静脉血栓形成等。
血液系统疾病：①溶血性贫血:遗传性球形细胞增多症、自身免疫性溶血性贫血、地中海贫血及镰状细胞贫血等。②浸润性脾大:各类急慢性白血病、淋巴瘤、骨髓增生性疾病及脂质贮积病、恶性组织细胞病及淀粉样变性等。
脾的疾病：脾淋巴瘤、脾囊肿及脾血管瘤等。
3、脾功能亢进发病机制，发病机制包括四大学说。
（1）脾内阻留学说。该学说认为脾亢的脾脏阻留更多的血细胞，脾血循环延长，脾内的葡萄糖浓度降低，酸度升高，导致血细胞更容易被吞噬破坏。
（2）体液抑制学说。该学说认为脾脏可分泌一种抑制骨髓造血功能的内分泌激素，脾亢时此激素分泌过多，抑制骨髓细胞的成熟和释放，增加了细胞破坏。
（3）自身免疫学说。该学说认为脾脏作为体内最大的免疫器官，脾亢时脾内浆细胞可产生抗血细胞自身抗体破坏血细胞。
（4）稀释学说。该学说认为脾亢时机体处于高循环状态，体内血浆容量明显增加，脾亢时循环血细胞减少与血液稀释有关。
总体来说脾亢可能的致病因素较多，具体发病机制尚不明确。
4、脾功能亢进的分类
脾亢分为原发性和继发性两大类。
原发性脾亢较为少见，多为血液系统疾病，如先天性溶血性贫血、原发性血小板减少性紫癜、原发性脾源性粒细胞减少症等。
继发性脾亢主要原因为脾脏淤血，最常见的如肝硬化门静脉高压症，此外还有脾静脉梗阻、布加综合征、充血性心力衰竭等。其他还有部分感染性疾病，如风疹、伤寒、水痘、结核等，代谢性疾病如戈谢病、高血脂、淀粉样变性等，肿瘤性疾病如淋巴瘤、白血病等，原发性骨髓纤维化也可引起脾亢。如发现有一系或三系血细胞减少合并脾肿大时应怀疑发生脾亢。血液学、影像学和骨髓检查有助于判断引起脾亢的原因。
5、脾功能亢进的表现特点
脾脏肿大：可为轻度、中度及重度肿大。血细胞减少与脾脏肿大不成比例。
外周血细胞减少：常为白细胞、血小板减少。发生全血细胞减少时，各系细胞减少的程度也并不一致。红细胞减少时，可表现为脸色苍白、头昏、心悸。粒细胞减少时，患者抵抗力下降，容易感染、发热。血小板减少时则有出血倾向。
脾脏切除后：可使血细胞接近或恢复正常。
6、肝硬化患者为什么会出现脾功能亢进
脾大、脾功能亢进是肝硬化患者常见病变，是门静脉高压的表现之一。肝硬化或其他原因导致门静脉高压，造成脾脏血液回流受阻、脾组织淤血；慢性肝病及血液病、自身免疫性疾病等慢性炎症刺激等因素均可导致脾肿大；正常脾脏约150克，肝硬化等病变造成脾肿大时脾脏可达正常的十几倍，可达二三公斤。
7、脾功能亢进的治疗
应治疗原发病，若无效且原发病允许，可以考虑脾部分栓塞术或脾切除，以后者最常用。
脾切除指征：
①脾大造成明显压迫症状；
②严重溶血性贫血；
③显著血小板减少引起出血；
④粒细胞极度减少并有反复感染史。
脾切除后继发性血小板增多症对于卧床或老年患者有引起血栓并发症的危险。去除了保护性滤血器官，幼年患者易发生血源性感染。所以对幼年、老年及长期卧床的患者切脾要慎重。
木苏丸功能主治：软坚散结，益气养血，化瘀利水。主要用于各种慢性肝炎、酒精肝、脂肪肝、肝纤维化、肝硬化及并发症所致的倦怠乏力，腹胀，面色晦暗，纳差便溏，睡眠质量差、免疫功能低下、肝区不适和疼痛、肝功能明显受损、腹水、低蛋白血症，血小板减少、凝血机制差等治疗效果显著。可以有效逆转肝纤维化，阻断甚至逆转肝硬化进展。更多肝病肝硬化治疗康复知识请关注公众号：爱肝俱乐部 #肝硬化##乙肝##肝病##肝腹水##肝硬化腹水##肝癌##肿瘤##肿瘤防治科普##木苏丸##肝硬化的治疗方法##肝硬化治疗救助##肝硬化康复养生##乙肝小课堂#
1、什么是脾功能亢进
脾功能亢进是最常见的脾脏疾病。1883 年意大利病理学家Banti 详细描述了慢性充血性脾肿大，1907 年Chauffard 解释为由脾脏功能增强过度造成血细胞被过度隔离破坏而导致的一组症状。
临床表现为一系或多系血细胞减少，减少的血细胞相对应的前体细胞在骨髓中增生或正常，且大多数病例合并脾肿大，脾切除术后症状多数能缓解或恢复正常。
2、脾功能亢进病因有哪些
原发性脾功能亢进病因未明，较为少见。继发性脾功能亢进常见病因有如下几类。
感染性疾病：传染性单核细胞增多症、亚急性感染性心内膜炎、粟粒型肺结核布鲁菌病、血吸虫病、黑热病及疟疾等。
免疫性疾病：类风湿关节炎的Felty综合征、系统性红斑狼疮及结节病等。
淤血性疾病：充血性心力衰竭缩窄性心包炎、Budd-Chiari综合征、肝硬化、门静脉或脾静脉血栓形成等。
血液系统疾病：①溶血性贫血:遗传性球形细胞增多症、自身免疫性溶血性贫血、地中海贫血及镰状细胞贫血等。②浸润性脾大:各类急慢性白血病、淋巴瘤、骨髓增生性疾病及脂质贮积病、恶性组织细胞病及淀粉样变性等。
脾的疾病：脾淋巴瘤、脾囊肿及脾血管瘤等。
3、脾功能亢进发病机制，发病机制包括四大学说。
（1）脾内阻留学说。该学说认为脾亢的脾脏阻留更多的血细胞，脾血循环延长，脾内的葡萄糖浓度降低，酸度升高，导致血细胞更容易被吞噬破坏。
（2）体液抑制学说。该学说认为脾脏可分泌一种抑制骨髓造血功能的内分泌激素，脾亢时此激素分泌过多，抑制骨髓细胞的成熟和释放，增加了细胞破坏。
（3）自身免疫学说。该学说认为脾脏作为体内最大的免疫器官，脾亢时脾内浆细胞可产生抗血细胞自身抗体破坏血细胞。
（4）稀释学说。该学说认为脾亢时机体处于高循环状态，体内血浆容量明显增加，脾亢时循环血细胞减少与血液稀释有关。
总体来说脾亢可能的致病因素较多，具体发病机制尚不明确。
4、脾功能亢进的分类
脾亢分为原发性和继发性两大类。
原发性脾亢较为少见，多为血液系统疾病，如先天性溶血性贫血、原发性血小板减少性紫癜、原发性脾源性粒细胞减少症等。
继发性脾亢主要原因为脾脏淤血，最常见的如肝硬化门静脉高压症，此外还有脾静脉梗阻、布加综合征、充血性心力衰竭等。其他还有部分感染性疾病，如风疹、伤寒、水痘、结核等，代谢性疾病如戈谢病、高血脂、淀粉样变性等，肿瘤性疾病如淋巴瘤、白血病等，原发性骨髓纤维化也可引起脾亢。如发现有一系或三系血细胞减少合并脾肿大时应怀疑发生脾亢。血液学、影像学和骨髓检查有助于判断引起脾亢的原因。
5、脾功能亢进的表现特点
脾脏肿大：可为轻度、中度及重度肿大。血细胞减少与脾脏肿大不成比例。
外周血细胞减少：常为白细胞、血小板减少。发生全血细胞减少时，各系细胞减少的程度也并不一致。红细胞减少时，可表现为脸色苍白、头昏、心悸。粒细胞减少时，患者抵抗力下降，容易感染、发热。血小板减少时则有出血倾向。
脾脏切除后：可使血细胞接近或恢复正常。
6、肝硬化患者为什么会出现脾功能亢进
脾大、脾功能亢进是肝硬化患者常见病变，是门静脉高压的表现之一。肝硬化或其他原因导致门静脉高压，造成脾脏血液回流受阻、脾组织淤血；慢性肝病及血液病、自身免疫性疾病等慢性炎症刺激等因素均可导致脾肿大；正常脾脏约150克，肝硬化等病变造成脾肿大时脾脏可达正常的十几倍，可达二三公斤。
7、脾功能亢进的治疗
应治疗原发病，若无效且原发病允许，可以考虑脾部分栓塞术或脾切除，以后者最常用。
脾切除指征：
①脾大造成明显压迫症状；
②严重溶血性贫血；
③显著血小板减少引起出血；
④粒细胞极度减少并有反复感染史。
脾切除后继发性血小板增多症对于卧床或老年患者有引起血栓并发症的危险。去除了保护性滤血器官，幼年患者易发生血源性感染。所以对幼年、老年及长期卧床的患者切脾要慎重。
木苏丸功能主治：软坚散结，益气养血，化瘀利水。主要用于各种慢性肝炎、酒精肝、脂肪肝、肝纤维化、肝硬化及并发症所致的倦怠乏力，腹胀，面色晦暗，纳差便溏，睡眠质量差、免疫功能低下、肝区不适和疼痛、肝功能明显受损、腹水、低蛋白血症，血小板减少、凝血机制差等治疗效果显著。可以有效逆转肝纤维化，阻断甚至逆转肝硬化进展。更多肝病肝硬化治疗康复知识请关注公众号：爱肝俱乐部 #肝硬化##乙肝##肝病##肝腹水##肝硬化腹水##肝癌##肿瘤##肿瘤防治科普##木苏丸##肝硬化的治疗方法##肝硬化治疗救助##肝硬化康复养生##乙肝小课堂#
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早安[太阳][太阳]五月的第一天也要好好努力[心]
[微风]原发性肝癌诊断:
①B超筛查 ②增强CT/MRI特别有价值 ③选择性肝动脉造影/ TACE (最佳影像但有创，用于增强CT/MRI难以确诊微小肝癌) ④穿刺活检金标准
[微风]昨天错的题:
①敲黑板:门脉高压≠肝硬化门脉高压！门脉高压患者是有明显水肿的，肝硬化门脉高压才出现消瘦。(本题可选，但要注意自己的知识盲点)
②Budd-Chiari就是布加氏综合征噢！记住它！
早安[太阳][太阳]五月的第一天也要好好努力[心]
[微风]原发性肝癌诊断:
①B超筛查 ②增强CT/MRI特别有价值 ③选择性肝动脉造影/ TACE (最佳影像但有创，用于增强CT/MRI难以确诊微小肝癌) ④穿刺活检金标准
[微风]昨天错的题:
①敲黑板:门脉高压≠肝硬化门脉高压！门脉高压患者是有明显水肿的，肝硬化门脉高压才出现消瘦。(本题可选，但要注意自己的知识盲点)
②Budd-Chiari就是布加氏综合征噢！记住它！
#肝硬化[超话]#
可导致肝硬化的十大病因！
#健康中国2030##健康科普#
第一，慢性感染性肝病。在我国，目前引起肝硬化的病因以病毒性肝炎为主，研究发现，乙型病毒性肝炎（HBV）为最常见的病因，其次为丙型肝炎病毒（HCV）感染。甲型肝炎和戊型肝炎一般不发展为肝硬化。丁型肝炎病毒依赖于HBV而复制，重叠感染可使慢性肝病加重。从病毒性肝炎发展为肝硬化的病程, 可短至数月, 长至数十年。
第二，慢性酒精中毒。研究发现，酒精消耗量与肝硬化的发病率呈正相关,肝脏的损害程度与饮酒量及饮酒时间呈量效关系,每天饮酒80 ～ 150g , 连续5年即可引起肝损伤, 女性略低。大量饮酒20 年以上, 40 %～50 %会发生肝硬化。酗酒引起酒精性肝炎时, 发生酒精性肝硬化的危险性增加了9 倍。长期大量饮酒会导致肝细胞损害、脂肪沉积及肝脏纤维化，逐渐发展为肝硬化，营养不良、合并HBV或HCV感染将增加酒精性肝硬化发生的危险，饮酒的女性比男性更容易发生酒精性肝病。
第三，慢性胆汁淤积。任何原因引起肝内、外胆道梗阻，持续胆汁淤积，皆可发展为胆汁性肝硬化。究其原因，主要有：胆石症、胆管狭窄、肿瘤阻塞或压迫、原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎。
第四，循环障碍。肝静脉和（或）下腔静脉阻塞、慢性心功能不全、缩窄性心包炎、Budd-Chiari综合征可致肝脏长期淤血、肝细胞变性及纤维化，最终发展为淤血性肝硬化。
第五，药物或化学毒物。长期服用异烟肼、四环素、双醋酚汀、甲基多巴、辛可芬等, 或长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等均可引起药物性或中毒性肝炎及慢性活动性肝炎、脂肪肝、慢性胆汁淤积、肝血管性损伤、肝脏肿瘤而导致肝硬化。甲氨蝶呤、无机砷和维生素A过多症可引起肝内胶原沉积、肝纤维化、肝硬化，哌克昔林、胺碘酮和氯喹长期应用可发生磷脂沉积, 可引起类似酒精性肝病的表现。
第六，免疫疾病。自身免疫性肝炎、自身免疫性小胆管炎、累及肝脏的多种风湿免疫性疾病均可进展为肝硬化。
第七，寄生虫感染。血吸虫虫卵在肝内主要沉积在门静脉分支附近，纤维化常使门静脉灌注障碍，所导致的肝硬化常以门静脉高压为突出特征，华支睾吸虫寄生于人肝内、外胆管内，所引起的胆道梗阻及炎症可逐渐发展为肝硬化。
第八，遗传和代谢疾病。由遗传性和代谢性疾病致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏, 引起肝细胞变性坏死、结缔组织增生而形成肝硬化。①肝豆状核变性:是以青少年为主的遗传性疾病, 由于先天性铜代谢异常, 铜沉积于肝、脑组织而致病。②血色病:又称色素性肝硬化, 由于长期铁负荷过度, 铁质沉积引起细胞损伤和组织纤维化等, 病变常累及肝、胰、皮肤、心脏、内分泌腺及关节等多个脏器或器官。③α-抗胰蛋白酶缺乏症、糖原累积病、半乳糖血症、遗传性果糖不耐受症、遗传性酪氨酸血症、囊性纤维化、肝脏淀粉样变性等均可累及肝脏。
第九，尚未证明的原因。结核、布鲁菌病；梅毒、真菌毒素、炎性肠病；营养不良、肥胖、糖尿病，其中脂肪肝发展为肝硬化的病变过程为单纯脂肪肝→脂肪性肝炎→脂肪性肝纤维化→脂肪性肝硬化。
第十，以及病因不明。印度儿童型肝硬化、隐源性肝硬化等。 https://t.cn/RJyjtcN
可导致肝硬化的十大病因！
#健康中国2030##健康科普#
第一，慢性感染性肝病。在我国，目前引起肝硬化的病因以病毒性肝炎为主，研究发现，乙型病毒性肝炎（HBV）为最常见的病因，其次为丙型肝炎病毒（HCV）感染。甲型肝炎和戊型肝炎一般不发展为肝硬化。丁型肝炎病毒依赖于HBV而复制，重叠感染可使慢性肝病加重。从病毒性肝炎发展为肝硬化的病程, 可短至数月, 长至数十年。
第二，慢性酒精中毒。研究发现，酒精消耗量与肝硬化的发病率呈正相关,肝脏的损害程度与饮酒量及饮酒时间呈量效关系,每天饮酒80 ～ 150g , 连续5年即可引起肝损伤, 女性略低。大量饮酒20 年以上, 40 %～50 %会发生肝硬化。酗酒引起酒精性肝炎时, 发生酒精性肝硬化的危险性增加了9 倍。长期大量饮酒会导致肝细胞损害、脂肪沉积及肝脏纤维化，逐渐发展为肝硬化，营养不良、合并HBV或HCV感染将增加酒精性肝硬化发生的危险，饮酒的女性比男性更容易发生酒精性肝病。
第三，慢性胆汁淤积。任何原因引起肝内、外胆道梗阻，持续胆汁淤积，皆可发展为胆汁性肝硬化。究其原因，主要有：胆石症、胆管狭窄、肿瘤阻塞或压迫、原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎。
第四，循环障碍。肝静脉和（或）下腔静脉阻塞、慢性心功能不全、缩窄性心包炎、Budd-Chiari综合征可致肝脏长期淤血、肝细胞变性及纤维化，最终发展为淤血性肝硬化。
第五，药物或化学毒物。长期服用异烟肼、四环素、双醋酚汀、甲基多巴、辛可芬等, 或长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等均可引起药物性或中毒性肝炎及慢性活动性肝炎、脂肪肝、慢性胆汁淤积、肝血管性损伤、肝脏肿瘤而导致肝硬化。甲氨蝶呤、无机砷和维生素A过多症可引起肝内胶原沉积、肝纤维化、肝硬化，哌克昔林、胺碘酮和氯喹长期应用可发生磷脂沉积, 可引起类似酒精性肝病的表现。
第六，免疫疾病。自身免疫性肝炎、自身免疫性小胆管炎、累及肝脏的多种风湿免疫性疾病均可进展为肝硬化。
第七，寄生虫感染。血吸虫虫卵在肝内主要沉积在门静脉分支附近，纤维化常使门静脉灌注障碍，所导致的肝硬化常以门静脉高压为突出特征，华支睾吸虫寄生于人肝内、外胆管内，所引起的胆道梗阻及炎症可逐渐发展为肝硬化。
第八，遗传和代谢疾病。由遗传性和代谢性疾病致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏, 引起肝细胞变性坏死、结缔组织增生而形成肝硬化。①肝豆状核变性:是以青少年为主的遗传性疾病, 由于先天性铜代谢异常, 铜沉积于肝、脑组织而致病。②血色病:又称色素性肝硬化, 由于长期铁负荷过度, 铁质沉积引起细胞损伤和组织纤维化等, 病变常累及肝、胰、皮肤、心脏、内分泌腺及关节等多个脏器或器官。③α-抗胰蛋白酶缺乏症、糖原累积病、半乳糖血症、遗传性果糖不耐受症、遗传性酪氨酸血症、囊性纤维化、肝脏淀粉样变性等均可累及肝脏。
第九，尚未证明的原因。结核、布鲁菌病；梅毒、真菌毒素、炎性肠病；营养不良、肥胖、糖尿病，其中脂肪肝发展为肝硬化的病变过程为单纯脂肪肝→脂肪性肝炎→脂肪性肝纤维化→脂肪性肝硬化。
第十，以及病因不明。印度儿童型肝硬化、隐源性肝硬化等。 https://t.cn/RJyjtcN
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