【高血脂治疗：对比6种他汀类降脂药】

　　随着生活水平的提高，美味可口的食物已经不是奢求，在这个吃货横行的年代，各种各样的美食挑动着我们的味蕾。炸鸡、奶茶让人欲罢不能，火锅让人“起死回生”，痛快的嘴瘾过后，肥胖、脂肪肝、三高就会和我们不期而遇。

　　随着人们生活方式和饮食结构的改变，高脂血症患者数量呈逐年上升趋势。由高脂血症引发的疾病，比如动脉粥样硬化等心脑血管疾病，严重威胁着人们的生命安全。因此，怎样降低血脂、降低心脑血管不良事件发生率就是一个面临的重要问题。近年来，大量流行病学和临床研究证实，他汀类药物是安全、有效的调脂药物。

　　那么问题来了，他汀类药物家族成员众多，他们各有什么特点和优势呢？

　　降脂效果大比拼

　　不同的他汀类药物，降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的疗效不一样。我国人群平均胆固醇水平较低，大多数患者使用中等强度甚至低强度的他汀类药物治疗即可使LDL-C达标。因此，要根据患者的具体病情选择合适的他汀类药物，防止降脂强度过大，增加不良反应发生率。

　　降脂强度大比拼：瑞舒伐他汀>阿托伐他汀>辛伐他汀>普伐他汀>氟伐他汀。尽管他汀类药物的降脂疗效显著，但其降低LDL-C 的效果与剂量不具有线性量效关系，而是存在“6原则”，即剂量增加1倍，LDL-C的降幅仅增加6%，而剂量加倍导致了不良反应增加。因此，服用药物，血脂不达标不能自行加大剂量。

　　表1 他汀类药物降低LDL-C不同百分比所需剂量（mg）

　　药物间的相互作用

　　不同的他汀类药物参与代谢的酶的种类以及参与代谢的程度有所不同，从而决定了发生药物相互作用程度的差异。因此，经肝药酶（CYP）3A4代谢的他汀类药物，与CYP 3A4抑制剂联合应用时可增加不良反应发生的风险，甚至增加横纹肌溶解等严重不良反应的风险。

　　常见的CYP 3A4抑制剂有：大环内酯类抗生素（如红霉素类、克拉霉素）、吡咯类抗真菌药（如奈法唑酮、伊曲康唑）、利福平、贝特类（尤其是吉非贝齐）、环孢素、他莫昔芬、胺碘酮、华法林、硝苯地平、维拉帕米、地尔硫革、西咪替丁、质子泵抑制剂、HIV蛋白酶抑制剂等。

　　表2 他汀类药物代谢酶

　　▎药物联用时的剂量要求

　　老年人常合并多种疾病，且联合多种药物治疗，需注意药物相互作用的影响，密切监测药物不良反应。尤其是应用与他汀类药物有相互作用的药物时，更要提高警惕，注意剂量调整。

　　表3 他汀类药物与常用药物联用的剂量限制

　　“——”代表未知。

　　最后需要注意的是，服用他汀类药物期间避免饮用大量西柚汁和酗酒，以免发生严重不良反应。

　　药动学

　　他汀类药物虽然结构类似，但在体内吸收、分布、代谢及排泄的过程却有着很大的区别。

　　▎吸收和分布

　　不同的他汀类药物，服药后血药浓度达峰时间有所不同。瑞舒伐他汀相对稍长(3.0~5.0小时)，氟伐他汀最短（0.5~1小时），其余他汀类药物达峰时间相差不大。

　　匹伐他汀生物利用度相对较高(51%)，而其余他汀类药物均20%左右。

　　血浆蛋白结合率方面，除普伐他汀较低(50%)外，其余他汀类药物均较高（大于90%）。

　　不同他汀类药物的组织分布存在一定差异，这与其亲脂亲水特性相关，从而导致了疗效和不良反应的差异。大部分他汀类药物(洛伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀、匹伐他汀)属于脂溶性他汀，普伐他汀和瑞舒伐他汀则属于水溶性他汀，而阿托伐他汀属于脂水双溶性他汀。与脂溶性他汀相比，水溶性他汀不易透过细胞膜的脂质层，但可以通过肝细胞表面的输送载体，选择性进入肝细胞，减少了肝外组织不良反应的发生。

　　▎代谢和排泄

　　他汀类药物的代谢，除了普伐他汀，其他均需要CYP的参与，但参与代谢酶的种类以及参与代谢的程度有所不同，从而决定了发生药物相互作用程度的差异。

　　不同他汀类药物的血浆清除半衰期也存在差异，洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀和氟伐他汀的半衰期较短，大约 1~4 h。而阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、匹伐他汀的半衰期大大延长，大约均在 10 h 以上。由于脂蛋白合成在晚上较旺盛，因此，半衰期短的他汀类药物在睡前服用效果最佳，而半衰期长的药物，服用时间可以更宽松一些。

　　排泄方面，他汀类药物肾脏排出量较少，因此，肾功能对于药物的药动学及降脂作用影响较小。

　　说完了药物治疗，更需要强调的是保持健康的生活方式，调整饮食结构、减轻体重，这些才是最好的治疗方案。

投诉深圳西乡联合宠物医院#深圳联合宠物医院#

1、收费严重，治病不治本，花了4000多还是把我的猫给治死了

2、医生言行不一，戏瘾很足夸张病情就是为了引诱消费

3、不允许顾客质疑诊断方案，误诊后一概不负责

我的猫小斤斤因为食欲逐渐减淡，吐黄水，眼睛发炎、尿失禁，11.10带去医院查看，做了血常规、生化之后显示的有炎症，轻微贫血（HCT 17.9），医生刚拿到检查报告就一顿慌张的过来说，贫血非常严重，必须得输血才能进行下一步治疗。

给出的治疗方案是：1、输血，2、消炎、3、对症治疗

当我把家里另一只猫带去医院献血，却被告知小斤斤已经打了消炎针，

医生之前表示“贫血非常严重，必须得输血才能进行打针消炎，不然怕猫的身体承受不住”实际治疗却并非如此。是否可以认为医生夸大病情，引诱消费。输血一次，血型查看要钱，血型配对也要钱，仅输血就花了一千块。（后面我询问过多个确诊免疫介导性贫血的猫家长，他们的猫 HCT 都在5左右，严重贫血才被要求输血，而我的猫HCT 17.9，咨询其他不同的医生诊断只是轻微贫血）

另外，输血的风险性很大，除非万不得已，不然千万别给猫输血。作为一个从业12年的宠物医生是否应当清楚

在排查巴尔通体，嗜血支原体病毒，最后确诊为炎症导致免疫介导性贫血。（免疫介导性贫血需要做血涂片，骨髓穿刺才能确诊，这些医生全都没做，仅靠排除法来诊断病情，且没有证据表明是由炎症导致的免疫介导性贫血，而非同时患导致炎症和贫血的两种病，炎症的具体原因没检查出来，治疗方案仅限于消炎、治贫血。治标不治本，导致最后猫病情复发去世。）

出院前做了血常规，显示造血功能已经恢复正常。

14号带回家一直正常吃药，但猫的情况没有好转，我多次在治疗群里提出疑问，怀疑是误诊，但医生觉得猫咪很正常没毛病。

18号带去其他医院做检查，医生诊断不排除猫传腹，同时表示上家医院的没找出炎症的原因，如果不查清，猫过不久肯定会复发同样的症状。

因为盲目信任第一家医院的医生，且18号做完B超显示肚子没有腹水后，猫继续按免疫介导贫血的药物来治疗。（后面了解到，腹水分干性和湿性，干性猫传腹做B超是没腹水的）

29号猫又开始不吃不喝，强硬喂了猫粮和水，再喂一粒消炎药之后，结果半夜猫咪没熬过去，早上醒来发现身体都是硬的，尿失禁➕吐黄水，症状跟10号的一模一样。

事后我问医生，猫到底是啥原因导致这样的，他说“过来复查最起码知道原因了”

既然他都不知道原因，10号是凭什么给我的猫治疗的，下的诊断从巴尔通体变成免疫介导贫血这都不是猫生病的原因吗？

住院几天后出院，既然是能出院（出院前做检查显示造血功能已经恢复），是否意味着病好了可以出院了，后续吃药一周，仅仅只是5天没去复查，为什么猫会去世，并且去世的症状跟确诊时的一模一样

因为医生的误诊，让我花费巨额治疗费做了一堆表面无用功，耽误了真正查找猫生病的时间和金钱。在与医院沟通时，医生坚持认为自己治疗方案没错，推卸责任。
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又又又又十二月。好像每年的这个时候都算得上是我的重大转折点。19年十二月疫情传到新加坡之前生了一场大病，发烧到嗓子哑脑袋痛，从考场回来的路上大太阳底简直把人晒化，dokota到房间700米踉踉跄跄像丧尸，连吃三天药吃药都没用，结果捂了一晚上被子竟然好转得差不多。从那也是我最后一次去学校，疫情封校，装修，走之前都没能再去教室坐坐。我没回国过春节，父母到新加坡玩了三天，当时很喜欢那件黑色流苏的外套，喜欢蔚蓝男士香水，我从搬去单间这个结点开始了漫长的离奇的悲喜俱发的20年。是好运还是不好呢，20年其实说不上不开心。过年追锦衣之下，后面梨泰院class，民国奇探，旗袍，青春环游记，冰箱，不知道怎么回事这些剧都记得很清楚，还有疫情里的密室和剧本。我过得算顺利，朋友相处来得来走得走，情感恋爱彻底封心锁爱，学业考试磕磕绊绊毕业，包括12月底彻底回国到现在的整条路，偶尔绊一下，却也总有办法解决。但是毕业之后呢，找不到意义所在成为了很大很大的问题。享乐主义为了自己总是对的，我一向凡事只为了自己，可为了自己太久又会迷茫在选择里。前天突然在《狂舞》里看到小白说的这句，生活就是赚钱买中午晚饭而已，虽然我不爱吃碳水，但确实，生活就是这样而已诶。吃一百块的饭，吃一千块的饭是选择，归根结底是活着，维持生命的延长就好啦。小白说得很对，我实在不想再纠结人怎样活出意义这种哲学性问题了，好麻烦，人生就是一段经历，像养成游戏，从第一关到一百关，意义是眼前穿漂亮的衣服增加属性，是吃饭维持能量，是玩乐享受自由过眼瘾，是不管怎么样赚到钱买营养剂，买行动点。21年十二月我还是对恋爱毫无想法，人生本来就是单人任务，没有两个人的必要；我还是很烦男的，这个物种总有办法让我在三句话之内想拉黑；我还是在开心和烦恼之间横跳，靠酒精在重大崩溃点力挽狂澜。但我已经不想想那么多了，只活三万天，剧情线随便吧。