#治疗癌症新思路[超话]# 【哈佛医学院团队揭示端粒延长替代通路的重要调控分子，有望催生新型抗癌药物 】

#癌细胞# 必须有能力无限制地分裂才能导致#癌症# ，而这个能力依赖于延长端粒的通路。其中，端粒酶是最重要的通路，发现端粒酶的科学家也曾获得2009年诺贝尔奖。

端粒延长替代通路 (alternative lengthening of telomeres，ALT)是另一个主要通路，在 15% 至 20% 的肿瘤中被激活，ALT 因此成为靶向治疗的热门靶点之一。

#哈佛医学院# 终生正教授、James & Patricia Poitras 讲席教授、#麻省总医院癌症中心# 科研主任邹力的实验室，近年来一直在研究 ALT 的激活原理。

三年前，他和团队发现 RAD52 蛋白对 ALT 非常重要，是形成启动 ALT 的关键 DNA 结构 D-loop 所必须的。但是，在 RAD52 缺失的细胞中 ALT 没有完全消失，这说明有一条不依赖于 RAD52 的 ALT 分支通路。

在最近的研究中，该团队发现这条不依赖于 RAD52 的 ALT 通道，是由一种叫 TERRA 的非编码 RNA 和 RAD51AP1 蛋白共同调控的。

TERRA 和 RAD51AP1 一起在端粒形成 R-loop，这是一种由 DNA 和 RNA 配对形成的结构。这些端粒的 R-loop 又导致了一种叫 G-quadruplex 的 DNA 二级结构的形成，从而促进不依赖于 RAD52 的 D-loop 形成和 ALT 的激活。

近日，相关论文以《TERRA 和 RAD51AP1 通过 R 环到 D 环的转换促进端粒的选择性延长》（TERRA and RAD51AP1 promote alternative lengthening of telomeres through an R- to D-loop switch）为题发表在 Molecular Cell 上 [1]。

特里布万·亚达夫（Tribhuwan Yadav）、#同济大学# 生命科学与技术学院张家民教授是共同一作，邹力担任通讯作者。其中，张家民曾在邹力课题组做过博士后。

这一工作揭示了 ALT 的三个重要调控分子：RAD52、TERRA、RAD51AP1，它们都是癌症靶向治疗有潜力的靶点。在未来的几年里，这些靶点有可能带来新的#抗癌药物# 。

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