小亮病例分析review
❤️突发突止：阵发性室上速 胆道蛔虫 椎动脉型颈椎病
❤️房颤一天过，前3后4华法林
❤️注意洋地黄中毒的胃肠道反应

血压低 我起搏

首选用于：收缩性心衰+房颤（其他器质性心脏病选胺碘酮）
❤️等电线
❤️上臂血压高而下肢血压不高或降低（主动脉缩窄）—介入扩张支架植入

双上肢血压差大、脉搏差异（主动脉夹层）

四肢血压均高（肾血管性高血压）
❤️痛风禁用beta （噻嗪 吡嗪酰胺）
❤️高血压+高血钾

不用ACEI（拮抗醛固酮）
❤️急性肾小球肾炎首选利尿剂

慢性肾小球肾炎首选ACEI（RAS激活问题）
❤️初发型心绞痛 2个月
❤️CCS 200米的1层楼以内为III级 （1 2 3）
❤️比伐卢定（2B）

磺达肝葵纳（10）
❤️心的问题PCI

肺栓塞不介入 （不知道为啥想给给肺栓塞病人介入）
❤️❤️右心室急性心肌梗死：扩容+PCI

利尿 扩血管

（前负荷不够）
❤️肥厚型心肌病（舒张不能，前负荷问题）❌洋地黄 ❌扩血管 ❌利尿剂
❤️非ST抬高型心肌梗死+二氢吡啶 Ca 拮抗剂

反射性升高心率，耗氧增加
❤️病例分析学会品读题目故事
❤️心室壁瘤

心界扩大，向左 ST段持续抬高
❤️IE 100%发热
❤️心包积液：血压低 我穿刺
❤️肥厚性心肌病：头晕 黑曚 晕厥

‍‍肥心 主狭 病毒心 肺栓塞
❤️主狭胸痛、晕厥 瓣膜置换
❤️急性病毒性心肌炎

呼吸道+消化道

体温和心率不相称（军团菌也是）
❤️器质性二尖瓣杂音：舒张中晚期

主闭Austin-Flint相对二狭，早中期

❤️二闭⚽️形心

脉压增大：动脚评价人
1⃣️动静脉瘘
2⃣️脚气病
3⃣️贫血
4⃣️甲亢
5⃣️妊娠
这五个疾病心排出量增加，收缩压增大。脉压增大
6⃣️动脉粥样硬化
血管弹性储器作用下降，舒张压下降。脉压增大
7⃣️主闭
门关不严，主动脉的血反流入左心室。显然：主动脉血少了——舒张压⬇️，心室血多了，下一次收缩时再加上心房新来的血，血更多了，高排量——收缩压⬆️。脉压增大
8⃣️严重二闭
心室血在收缩的时候，反流回心房，射出去到主动脉的血少了——收缩压⬇️，但心房中的血多了（反流血➕肺静脉新来的血），导致舒张期延长，主动脉中的血流向外周的就增多——舒张压⬇️⬇️。但是舒张压下降更多，所以脉压增大。

脉压减小（都是收缩压⬇️，舒张压不变=）
❣️心包积液：舒张性心衰，每博量⬇️（历年心衰那章考过这个知识点：舒张性心衰～～射血分数不变，每博量减少！无症状性心衰：射血分数减少，每博量不变），舒张压变化不大➖（hyc原话），所以脉压减小。
❣️主狭：每博量⬇️
❣️心衰：博出量⬇️
❣️奇脉：收缩压⬇️，舒张压不变。
脉压减少通俗的解释一下。
收缩压和每搏量有关，收缩期时，每搏量越多，收缩压越大，但是在收缩期，能流向外周的血量仅占每搏量的三分之一，剩余三分之二就在主动脉根部，这三分之二的血在心舒张期时流向外周，这部分的血对动脉壁的压力形成了舒张压，如果舒张期时间延长，那么流向外周的血流增加，舒张压就会变小。
所以，能影响舒张期长短（心率）或者血流速度（外周阻力）的都能影响舒张压。
D选项，重度二闭，由于收缩期会有血返流到心房，所以舒张期时，会有更多的血流到心室，相应的舒张期时间就会延长，所以舒张压会降低。
当然收缩压也会降低（重度时每搏量会减少），但是以舒张压降低为主，所以脉压增大。

#考研西综[超话]##宝哥的亲学生# 王牌笔记申请出战[成人礼]
来自考研同学的笔记分享（就是辣个评论区什么问题都能回答上来的大神[doge]）

[举手]奇脉（吸停脉）内科学常见的三大奇脉：心包积液，缩窄性心包炎，重症哮喘
机制：1.心包积液，心脏舒张受阻，吸气相时回心血量减少，与此同时肺血管扩张，且加上室间隔的左移使得左心室容积减小减小，最终进入左室血液进一步减少最终导致吸气相时脉搏消失（缩窄性心包炎同理）
2.重症哮喘，哮喘发作时胸内压增高，一方面右室回心血量减少，同时右室为克服极大的心内压增加收缩了使得室间隔左移继而
使得左室容积的减小，当然也会有肺血管的扩张最终使得左室射血量的减少最终出现脉搏消失

[举手]关于限制性心肌病无奇脉的理解：限制性心肌病患者，心肌的顺应性是减弱的，因而充盈是受阻的，但因为心肌的顺应性减弱不存在室间隔的摆动，故最终不会有奇脉的出现

[举手]左心衰利尿要狠，右心衰利尿要缓
右室梗死的心衰禁用利尿剂和硝酸酯类药物
机制：右室的血不是右室射到肺里面的，是肺扩张形成负压后抽吸进入肺脏的，故右室梗死所致的心衰进行利尿或导致有效
循坏血容量的进一步下降加重组织灌溉不足，加重机体损伤。取而代之的是补充有效循坏血容量，如补液

[举手]心脏杂音 听到什么是信息，按什么顺序听才是知识
部位 时期 响度 性质 传导

影响充盈杂音在舒张期，影响排出在收缩期

[举手]二狭自带肺闭

Grahm-Steel杂音
二狭听诊 心尖处舒张中晚期递增样杂音
第一心音增强，拍击音
机制：二狭时心室先经历等容舒张期，心室内负压逐渐增加，但在早期二尖瓣是关闭的，随着心室的舒张二尖瓣逐渐开放，在早期进入心室的血液
与柔软的心室壁撞击形成的杂音减弱，随着进入心室的血逐渐增多，之后进入左心的血与先前的血发生撞击形成的杂音就强于之前的杂音，进一
步进展心房收缩左房的血流被挤入左室，杂音又增强，故整体来看是增强的

[举手]主狭听诊

主动脉瓣听诊区收缩期递增递减减型杂音
机制：主动脉狭窄的患者，随着左心室的进一步收缩，左室内压
进一步升高，当压力超过主动脉内压时瓣膜开放，进入主动脉内的血与柔软的主动脉撞击声响较小，随着射血的进行
主动脉内的血液进一步增多，之后进入的血液与先前的血液撞击声音的响度较大，随着射血的进行左室内的压力逐渐小于主动脉内的压力
故杂音也开始减弱，此种变化恰好与心脏射血的快速射血期和减慢射血期契合

[举手]主狭三联

心绞痛，细迟脉，第二心音逆分裂（宝哥版本）
晕厥，呼吸困难，心绞痛

[举手]主闭听诊 主动脉瓣听诊区舒张期递减型杂音
机制：主动脉关闭不全时，在舒张期时左室负压逐渐增大，而后主动脉的血流由于压力阶差的存在开始反流，但是
此时左室的血液仍然主要来自于左房，故主动脉内的血液反流时左室已经有一定的血液，故刚开始时血流直接与来源于左房的血流撞击形成
较响的杂音，随着左房的血流进入左室，左室压力逐渐增大此时主动脉与左室压力阶差减小，反流减少，杂音减弱，故呈递减型
肺闭同理

[举手]肥厚梗阻性心肌病 没有肥厚，哪来梗阻
心脏听诊:心尖部收缩期杂音+胸骨左缘3，4肋间收缩期杂音
机制：SAM（二尖瓣前叶前移导致流出梗阻）
[举手]漏斗效应
杂音增强的原因：增强心肌收缩了，减少心肌前负荷，如valsaval动作，洋地黄制剂，硝酸酯类药物
杂音减弱的原因：心肌收缩力减弱，容量负荷增加，如β受体阻滞剂（心得安）等
机制：1.肌肉收缩速度和后负荷的关系
随着肌肉后负荷的增大，克服阻力所需要的主动张力增大，此时需要参与的横桥数目增多，
但是动作电位时程是恒定的，故其收缩速度减慢，收缩长度变短，主动张力增大，反之则反。

2.伯努利定律 流体压强和流速的关系，流速大的地方压强小，流速小的地方压强大
具体分析
硝酸脂类扩静脉以后，导致容量血管扩张，有效循环血量减少，回心血量减少，心脏前负荷
减少，心肌收缩速度增加，血液流速增加，前移的二尖瓣和室间隔之间由于流体流速的增加，压强减
小，便会受到压迫，梗阻加剧，压力阶差增加，杂音增强