【美媒指责欧佩克将能源武器化，沙特“回怼”】
（来源：观察者网）
“你正在使用能源作为武器吗？”“向我证明哪里有好战行为。” [偷笑][偷笑][偷笑]
当地时间周三（5日）的“欧佩克+”部长级会议宣布疫情以来最大规模减产，引发白宫强烈反应，华盛顿指责其“与俄罗斯站在一起”。在当天的发布会上，面对美媒记者颇有挑衅意味的问题，沙特阿拉伯能源大臣阿卜杜勒-阿齐兹如此回敬道。
综合“今日俄罗斯”（RT）、美国消费者新闻与商业频道（CNBC）等报道，阿卜杜勒-阿齐兹当天在发布会上强调，“欧佩克+”将作为“缓和力量”（a moderating force）守护能源市场的稳定。
在提问环节，CNBC记者哈德利·甘布尔（Hadley Gamble）向阿卜杜勒-阿齐兹直接抛出问题：“你正在使用能源作为武器吗？”
甘布尔迅速补充：“这个问题我在一年前也问过普京总统，他否认了。但华盛顿和白宫有人认为‘欧佩克’减产的决定是‘挑衅行为’，他们非常非常想知道，为什么这个被他们称为垄断组织的团体要对美国和欧洲采取敌对（moving against）行动。”
她紧接着又问欧佩克秘书长海瑟姆·盖斯（Haitham Al Ghais）：“我几个月前刚和您谈过，你说你对欧洲政策制定者采取‘开门政策’。他们有没有进入那扇门？你们是否就此进行了对话？”
日前，欧盟试图通过航运限制对俄罗斯石油施加价格上限，这一制裁已得到了七国集团（G7）的支持。“今日俄罗斯”（RT）称，这里的“开门政策”指的就是欧佩克与欧盟有关能源问题的讨论。
甘布尔说：“我必须告诉您，现在西方有一种广泛的说法，欧佩克……正试图挟持世界，就像普京在能源危机问题上所做的那样。”
听到如此直截了当又颇为尖锐的问题，阿卜杜勒-阿齐兹微笑说道：“一个非常具有挑衅性的问题......我很乐意回答，哈德利。”
他看着甘布尔说：“向我证明哪里有好战行为（act of belligerence），就是这样。”
#能源##石油##美国##沙特#
（来源：观察者网）
“你正在使用能源作为武器吗？”“向我证明哪里有好战行为。” [偷笑][偷笑][偷笑]
当地时间周三（5日）的“欧佩克+”部长级会议宣布疫情以来最大规模减产，引发白宫强烈反应，华盛顿指责其“与俄罗斯站在一起”。在当天的发布会上，面对美媒记者颇有挑衅意味的问题，沙特阿拉伯能源大臣阿卜杜勒-阿齐兹如此回敬道。
综合“今日俄罗斯”（RT）、美国消费者新闻与商业频道（CNBC）等报道，阿卜杜勒-阿齐兹当天在发布会上强调，“欧佩克+”将作为“缓和力量”（a moderating force）守护能源市场的稳定。
在提问环节，CNBC记者哈德利·甘布尔（Hadley Gamble）向阿卜杜勒-阿齐兹直接抛出问题：“你正在使用能源作为武器吗？”
甘布尔迅速补充：“这个问题我在一年前也问过普京总统，他否认了。但华盛顿和白宫有人认为‘欧佩克’减产的决定是‘挑衅行为’，他们非常非常想知道，为什么这个被他们称为垄断组织的团体要对美国和欧洲采取敌对（moving against）行动。”
她紧接着又问欧佩克秘书长海瑟姆·盖斯（Haitham Al Ghais）：“我几个月前刚和您谈过，你说你对欧洲政策制定者采取‘开门政策’。他们有没有进入那扇门？你们是否就此进行了对话？”
日前，欧盟试图通过航运限制对俄罗斯石油施加价格上限，这一制裁已得到了七国集团（G7）的支持。“今日俄罗斯”（RT）称，这里的“开门政策”指的就是欧佩克与欧盟有关能源问题的讨论。
甘布尔说：“我必须告诉您，现在西方有一种广泛的说法，欧佩克……正试图挟持世界，就像普京在能源危机问题上所做的那样。”
听到如此直截了当又颇为尖锐的问题，阿卜杜勒-阿齐兹微笑说道：“一个非常具有挑衅性的问题......我很乐意回答，哈德利。”
他看着甘布尔说：“向我证明哪里有好战行为（act of belligerence），就是这样。”
#能源##石油##美国##沙特#
【拜登被爆私下透露：将参选下届美国总统】#拜登私下透露将参选下届美国总统# 79岁高龄的美国总统拜登是否会寻求连任，一直为外界关注。美国全国广播公司（NBC）10月3日透露，拜登上月曾在白宫的一次私人谈话中告诉美国民权领袖阿尔·夏普顿（Al Sharpton）牧师——他将在2024年再次竞选总统。随后，夏普顿便将此话告诉了自己领导的民权组织“国家行动网络”（National Action Network）的一名工作人员。
这名工作人员引述夏普顿的话说，拜登9月2日在白宫罗斯福厅与夏普顿合影，并对他说：“我还会再来一次，我会这么做的（I’m going）。”
NBC提到，拜登和夏普顿渊源颇深。早在2019年1月，俩人就在马丁·路德·金诞辰纪念活动间隙坐下来交谈过。值得注意的是，当时拜登还没有宣布参加2020年大选，他正在寻求夏普顿的支持，或者至少是中立的承诺。拜登还征求了夏普顿关于2020年竞选的建议。夏普顿也一直确信，自己是最早知道拜登最终会参加2020年大选的人之一。
在公开场合，拜登一直在是否寻求连任的话题上保持谨慎。在美国哥伦比亚广播公司（CBS）9月18日播出的采访中，拜登表示他考虑过在2024年寻求第二个任期，但现在还没有作出最后的决定。
“就选举法而言，现在做出决定还为时过早。我尊重命运，所以我现在只是在履行职责，我要做好我的工作。到了明年，在下一个选举周期之后的合适时间范围内，我会做出判断。”拜登说，“我想要竞选连任，但这只是一种意图。我竞选连任是一个坚定的决定吗？这还有待观察。”
报道称，虽然拜登的盟友表示他将寻求连任，但拜登本人并没有明确证实这一点。这一次，拜登是在与美国几个最著名的民权组织的领导人会面结束时对夏普顿说这番话的，这是拜登将再次参加大选更有力的说明。
NBC注意到，根据美国知名选举跟踪网站RealClearPolitics民调平均数据显示，在过去几个月里，拜登的支持率逐渐上升，从7月末的36.8%的低点上升到现在的42.1%。
9月中旬，美联社公共事务研究中心民调也显示了相似的趋势，拜登的支持率从今年夏天的最低点大幅提高，但仍有53%的成年人不认可他。民调也表明，人们对拜登处理经济问题的方式仍存在担忧。尤其经济问题是他的软肋。只有38%的人认可拜登在经济方面的领导能力。
这名工作人员引述夏普顿的话说，拜登9月2日在白宫罗斯福厅与夏普顿合影，并对他说：“我还会再来一次，我会这么做的（I’m going）。”
NBC提到，拜登和夏普顿渊源颇深。早在2019年1月，俩人就在马丁·路德·金诞辰纪念活动间隙坐下来交谈过。值得注意的是，当时拜登还没有宣布参加2020年大选，他正在寻求夏普顿的支持，或者至少是中立的承诺。拜登还征求了夏普顿关于2020年竞选的建议。夏普顿也一直确信，自己是最早知道拜登最终会参加2020年大选的人之一。
在公开场合，拜登一直在是否寻求连任的话题上保持谨慎。在美国哥伦比亚广播公司（CBS）9月18日播出的采访中，拜登表示他考虑过在2024年寻求第二个任期，但现在还没有作出最后的决定。
“就选举法而言，现在做出决定还为时过早。我尊重命运，所以我现在只是在履行职责，我要做好我的工作。到了明年，在下一个选举周期之后的合适时间范围内，我会做出判断。”拜登说，“我想要竞选连任，但这只是一种意图。我竞选连任是一个坚定的决定吗？这还有待观察。”
报道称，虽然拜登的盟友表示他将寻求连任，但拜登本人并没有明确证实这一点。这一次，拜登是在与美国几个最著名的民权组织的领导人会面结束时对夏普顿说这番话的，这是拜登将再次参加大选更有力的说明。
NBC注意到，根据美国知名选举跟踪网站RealClearPolitics民调平均数据显示，在过去几个月里，拜登的支持率逐渐上升，从7月末的36.8%的低点上升到现在的42.1%。
9月中旬，美联社公共事务研究中心民调也显示了相似的趋势，拜登的支持率从今年夏天的最低点大幅提高，但仍有53%的成年人不认可他。民调也表明，人们对拜登处理经济问题的方式仍存在担忧。尤其经济问题是他的软肋。只有38%的人认可拜登在经济方面的领导能力。
#点滴医事[超话]#
红斑狼疮患者请检查这个
昨天整理了篇红斑狼疮的饮食，今天再整理一篇
每个狼疮病友的疾病表现及治疗都不相同..有的人病程进展慢，可能每年回诊追踪检查而已。有的人有明确的家族史，也有全家族只有他一人患有狼疮.....很难找到病程完全一样的狼疮病友~
这是一篇今年四月发表在Nature的文章
原文：TLR7 gain-of-function genetic variation causes human lupus. https://t.cn/A6oyIL2S ）
这是由澳洲、西班牙、美国、中国、西班牙等国的科学家组成的跨国团队，实验核心人物为澳洲国立大学 个人化免疫中心主任 Carola G. Vinuesa教授、Dr Vicki Athanasopoulos以及PhD scholar Grant Brown
我们先说结论：先给没耐心的朋友看
研究发现TLR7基因变异，证明：TLR 7基因变异会进一步造成人类红斑性狼疮的疾病表现
研究的主角是个西班牙女孩，Gabriela Piqueras 。在五岁时开始出现不明瘀青，在七岁时确诊为红斑性狼疮
由于Gabriela 是早发且严重的狼疮，医疗团队就想说是不是与遗传有关？但Gabriela的父母和兄弟姐妹并没有狼疮，所以研究团队将他的基因做分析...
使用7岁的Gabriela 做研究还有一个好处，就是可以排除在成人身上可能会诱发狼疮的因素：环境、压力、性贺尔蒙、感染....
团队发现Gabriela的“Ｘ染色体”内有一个基因突变，TLR7 p.Tyr264His (Y264H) 点突变 ，而且只存在Gabriela的体内，她的父母并没有此变异，所以称之为“从头突变（de novo）”
这个点突变的位置在TLR7的胞内体部分(endosome part)的第八个氨基酸，且进行分析发现，这个氨基酸在不同物种间具有高度保留性。
#什么是高度保留性 ？
尽管物种不断演化，有些特定的序列仍会被保留下来，这叫做“高度保留性”。而有高度保留性的这区序列若发生突变，个体就会出现严重疾病或无法生存！
#什么是TLR7？
类铎受器（Toll-like receptor, TLR）是一种与先天免疫相关的膜上受器，会辨识需要清除的抗原。TLR7位在胞内体（endosome），主要辨识病毒单股RNA，活化MyD88引发下游反应，产生发炎物质。
实验团队为了验证TLR7变异会造成狼疮症状，将带有TLR7(Y264H)的等位基因植入小鼠，团队发现小鼠会发生：脾脏肿大、血小板下降、存活率降低、肾脏受损、淋巴结肿大 、ANA(+)，自体抗体、血清发炎物质增加( IFNγ、IL-6、IL-10、TNF alpha)、T/B细胞比例下降，总体Ｂ细胞增加、生发中心B细胞增加，浆细胞增加、年龄相关B细胞增加。这些表现是TLR7功能获得型突变（gain of function）的结果
虽然目前TLR7 功能获得型突变(GOF mutation)的病人很少，但是其他研究指出，临床上的确有很多病人有TLR7讯号增加的情况，结合此实验结果，指出TLR7很可能是红斑性狼疮的上游致病原因。
翻译资料：
Brown GJ, Cañete PF, Wang H, et al. TLR7 gain-of-function genetic variation causes human lupus. Nature. 2022;605(7909):349-356.
红斑狼疮患者请检查这个
昨天整理了篇红斑狼疮的饮食，今天再整理一篇
每个狼疮病友的疾病表现及治疗都不相同..有的人病程进展慢，可能每年回诊追踪检查而已。有的人有明确的家族史，也有全家族只有他一人患有狼疮.....很难找到病程完全一样的狼疮病友~
这是一篇今年四月发表在Nature的文章
原文：TLR7 gain-of-function genetic variation causes human lupus. https://t.cn/A6oyIL2S ）
这是由澳洲、西班牙、美国、中国、西班牙等国的科学家组成的跨国团队，实验核心人物为澳洲国立大学 个人化免疫中心主任 Carola G. Vinuesa教授、Dr Vicki Athanasopoulos以及PhD scholar Grant Brown
我们先说结论：先给没耐心的朋友看
研究发现TLR7基因变异，证明：TLR 7基因变异会进一步造成人类红斑性狼疮的疾病表现
研究的主角是个西班牙女孩，Gabriela Piqueras 。在五岁时开始出现不明瘀青，在七岁时确诊为红斑性狼疮
由于Gabriela 是早发且严重的狼疮，医疗团队就想说是不是与遗传有关？但Gabriela的父母和兄弟姐妹并没有狼疮，所以研究团队将他的基因做分析...
使用7岁的Gabriela 做研究还有一个好处，就是可以排除在成人身上可能会诱发狼疮的因素：环境、压力、性贺尔蒙、感染....
团队发现Gabriela的“Ｘ染色体”内有一个基因突变，TLR7 p.Tyr264His (Y264H) 点突变 ，而且只存在Gabriela的体内，她的父母并没有此变异，所以称之为“从头突变（de novo）”
这个点突变的位置在TLR7的胞内体部分(endosome part)的第八个氨基酸，且进行分析发现，这个氨基酸在不同物种间具有高度保留性。
#什么是高度保留性 ？
尽管物种不断演化，有些特定的序列仍会被保留下来，这叫做“高度保留性”。而有高度保留性的这区序列若发生突变，个体就会出现严重疾病或无法生存！
#什么是TLR7？
类铎受器（Toll-like receptor, TLR）是一种与先天免疫相关的膜上受器，会辨识需要清除的抗原。TLR7位在胞内体（endosome），主要辨识病毒单股RNA，活化MyD88引发下游反应，产生发炎物质。
实验团队为了验证TLR7变异会造成狼疮症状，将带有TLR7(Y264H)的等位基因植入小鼠，团队发现小鼠会发生：脾脏肿大、血小板下降、存活率降低、肾脏受损、淋巴结肿大 、ANA(+)，自体抗体、血清发炎物质增加( IFNγ、IL-6、IL-10、TNF alpha)、T/B细胞比例下降，总体Ｂ细胞增加、生发中心B细胞增加，浆细胞增加、年龄相关B细胞增加。这些表现是TLR7功能获得型突变（gain of function）的结果
虽然目前TLR7 功能获得型突变(GOF mutation)的病人很少，但是其他研究指出，临床上的确有很多病人有TLR7讯号增加的情况，结合此实验结果，指出TLR7很可能是红斑性狼疮的上游致病原因。
翻译资料：
Brown GJ, Cañete PF, Wang H, et al. TLR7 gain-of-function genetic variation causes human lupus. Nature. 2022;605(7909):349-356.
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