为什么有些情绪会一直在内心中激荡？因为它是不可代谢的。英国的精神分析学家Bion曾经提出过类似的理论，他认为一个人的情绪不能够被调节，本质上是因为它存在的形式太过于原始（β元素），这些情绪碎片无法被组织成更高级的体验形式，因此它只能被投射（投射性认同），而不能被分享或宣泄。
什么意思呢？就好比婴儿崩溃啼哭的时候（无法被言语化分享的情绪），母亲也会下意识的焦虑，母亲之所以焦虑，是因为下意识的承接了婴儿的焦虑，这时候母亲处理自己情绪的过程，实际上是在处理婴儿的情绪（从主体间视角来讲，其实是处理两个人情绪的混合版本），这就是Bion所说的容器化的过程，它相当于是孩子的情绪借助母亲更强大的心理功能而实现了一种辅助调节，这时候母亲再去回应婴儿时，孩子的情绪就会得到安抚。
这听起来像是个很玄妙的过程，其实从当代的母婴互动研究来讲，它确实是以一种类似的过程真实发生的。在Beebe和Lachmann的互动调节理论中，他们发现一个人的自我调节，就是另一个人的互动调节。如何理解呢？简单来说就是我做了什么，必然会影响到你，同样的，你接下来的状态，也会回传给我，这种交互影响会在言语和非言语层面持续进行。你想想你在和别人聊天时，对方态度发生微妙变化后，你的回应方式的变化，以及这个对话接下来的大概走向。就像Sandler所说的，互动中任何一方的每一次回应，都包含着对于互动方向的微调和重新定向。
这意味着，双方都是互动影响的发起者，也都有能力使用自己的影响去更改互动的走向。根据Bion的理论，有时候一个人能够成为他人的容器（container），协助对方的无序情绪碎片在互动中被渐进的组织成一种更高级的体验形式，然后得到分享。这也是为什么有些人在和好友倾诉了自己的内心后能够让情绪得到缓解。我上一条微博关于写日记的建议，也是在做类似的事情——将非心智化的情绪碎片，变成心智化的心理过程，这样情绪就接近了被调节的可能性。
分享于老师☕️☕️ https://t.cn/RTv4Kyo
什么意思呢？就好比婴儿崩溃啼哭的时候（无法被言语化分享的情绪），母亲也会下意识的焦虑，母亲之所以焦虑，是因为下意识的承接了婴儿的焦虑，这时候母亲处理自己情绪的过程，实际上是在处理婴儿的情绪（从主体间视角来讲，其实是处理两个人情绪的混合版本），这就是Bion所说的容器化的过程，它相当于是孩子的情绪借助母亲更强大的心理功能而实现了一种辅助调节，这时候母亲再去回应婴儿时，孩子的情绪就会得到安抚。
这听起来像是个很玄妙的过程，其实从当代的母婴互动研究来讲，它确实是以一种类似的过程真实发生的。在Beebe和Lachmann的互动调节理论中，他们发现一个人的自我调节，就是另一个人的互动调节。如何理解呢？简单来说就是我做了什么，必然会影响到你，同样的，你接下来的状态，也会回传给我，这种交互影响会在言语和非言语层面持续进行。你想想你在和别人聊天时，对方态度发生微妙变化后，你的回应方式的变化，以及这个对话接下来的大概走向。就像Sandler所说的，互动中任何一方的每一次回应，都包含着对于互动方向的微调和重新定向。
这意味着，双方都是互动影响的发起者，也都有能力使用自己的影响去更改互动的走向。根据Bion的理论，有时候一个人能够成为他人的容器（container），协助对方的无序情绪碎片在互动中被渐进的组织成一种更高级的体验形式，然后得到分享。这也是为什么有些人在和好友倾诉了自己的内心后能够让情绪得到缓解。我上一条微博关于写日记的建议，也是在做类似的事情——将非心智化的情绪碎片，变成心智化的心理过程，这样情绪就接近了被调节的可能性。
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为什么有些情绪会一直在内心中激荡？因为它是不可代谢的。英国的精神分析学家Bion曾经提出过类似的理论，他认为一个人的情绪不能够被调节，本质上是因为它存在的形式太过于原始（β元素），这些情绪碎片无法被组织成更高级的体验形式，因此它只能被投射（投射性认同），而不能被分享或宣泄。
什么意思呢？就好比婴儿崩溃啼哭的时候（无法被言语化分享的情绪），母亲也会下意识的焦虑，母亲之所以焦虑，是因为下意识的承接了婴儿的焦虑，这时候母亲处理自己情绪的过程，实际上是在处理婴儿的情绪（从主体间视角来讲，其实是处理两个人情绪的混合版本），这就是Bion所说的容器化的过程，它相当于是孩子的情绪借助母亲更强大的心理功能而实现了一种辅助调节，这时候母亲再去回应婴儿时，孩子的情绪就会得到安抚。
这听起来像是个很玄妙的过程，其实从当代的母婴互动研究来讲，它确实是以一种类似的过程真实发生的。在Beebe和Lachmann的互动调节理论中，他们发现一个人的自我调节，就是另一个人的互动调节。如何理解呢？简单来说就是我做了什么，必然会影响到你，同样的，你接下来的状态，也会回传给我，这种交互影响会在言语和非言语层面持续进行。你想想你在和别人聊天时，对方态度发生微妙变化后，你的回应方式的变化，以及这个对话接下来的大概走向。就像Sandler所说的，互动中任何一方的每一次回应，都包含着对于互动方向的微调和重新定向。
这意味着，双方都是互动影响的发起者，也都有能力使用自己的影响去更改互动的走向。根据Bion的理论，有时候一个人能够成为他人的容器（container），协助对方的无序情绪碎片在互动中被渐进的组织成一种更高级的体验形式，然后得到分享。这也是为什么有些人在和好友倾诉了自己的内心后能够让情绪得到缓解。我上一条微博关于写日记的建议，也是在做类似的事情——将非心智化的情绪碎片，变成心智化的心理过程，这样情绪就接近了被调节的可能性。
什么意思呢？就好比婴儿崩溃啼哭的时候（无法被言语化分享的情绪），母亲也会下意识的焦虑，母亲之所以焦虑，是因为下意识的承接了婴儿的焦虑，这时候母亲处理自己情绪的过程，实际上是在处理婴儿的情绪（从主体间视角来讲，其实是处理两个人情绪的混合版本），这就是Bion所说的容器化的过程，它相当于是孩子的情绪借助母亲更强大的心理功能而实现了一种辅助调节，这时候母亲再去回应婴儿时，孩子的情绪就会得到安抚。
这听起来像是个很玄妙的过程，其实从当代的母婴互动研究来讲，它确实是以一种类似的过程真实发生的。在Beebe和Lachmann的互动调节理论中，他们发现一个人的自我调节，就是另一个人的互动调节。如何理解呢？简单来说就是我做了什么，必然会影响到你，同样的，你接下来的状态，也会回传给我，这种交互影响会在言语和非言语层面持续进行。你想想你在和别人聊天时，对方态度发生微妙变化后，你的回应方式的变化，以及这个对话接下来的大概走向。就像Sandler所说的，互动中任何一方的每一次回应，都包含着对于互动方向的微调和重新定向。
这意味着，双方都是互动影响的发起者，也都有能力使用自己的影响去更改互动的走向。根据Bion的理论，有时候一个人能够成为他人的容器（container），协助对方的无序情绪碎片在互动中被渐进的组织成一种更高级的体验形式，然后得到分享。这也是为什么有些人在和好友倾诉了自己的内心后能够让情绪得到缓解。我上一条微博关于写日记的建议，也是在做类似的事情——将非心智化的情绪碎片，变成心智化的心理过程，这样情绪就接近了被调节的可能性。
#为什么不抽烟也可能得肺癌#1.吸烟
目前认为吸烟是肺癌的最重要的高危因素，烟草中有超过3000种化学物质，其中多链芳香烃类化合物（如：苯并芘）和亚硝胺均有很强的致癌活性。多链芳香烃类化合物和亚硝胺可通过多种机制导致支气管上皮细胞DNA损伤，使得癌基因（如Ras基因）激活和抑癌基因（如p53，FHIT基因等）失活，进而引起细胞的转化，最终癌变。
2.职业和环境接触
肺癌是职业癌中最重要的一种。估约10%的肺癌患者有环境和职业接触史。现已证明以下9种职业环境致癌物增加肺癌的发生率：铝制品的副产品、砷、石棉、bis-chloromethylether、铬化合物、焦炭炉、芥子气、含镍的杂质、氯乙烯。长期接触铍、镉、硅、福尔马林等物质也会增加肺癌的发病率，空气污染，特别是工业废气均能引发肺癌。
3.电离辐射
肺脏是对放射线较为敏感的器官。电离辐射致肺癌的最初证据来自Schneeberg-joakimov矿山的资料，该矿内空气中氡及其子体浓度高，诱发的多是支气管的小细胞癌。美国曾有报道开采放射性矿石的矿工70%～80%死于放射引起的职业性肺癌，以鳞癌为主，从开始接触到发病时间为10～45年，平均时间为25年，平均发病年龄为38岁。氡及其子体的受量积累超过120工作水平日（WLM）时发病率开始增高，而超过1800WLM则更显著增加达20～30倍。将小鼠暴露于这些矿山的气体和粉尘中，可诱发肺肿瘤。日本原子弹爆炸幸存者中患肺癌者显著增加。Beebe在对广岛原子弹爆炸幸存者终身随访时发现，距爆心小于1400m的幸存者较距爆心1400～1900m和2000m以外的幸存者，其死于肺癌者明显增加。
4.既往肺部慢性感染
如肺结核、支气管扩张症等患者，支气管上皮在慢性感染过程中可能化生为鳞状上皮致使癌变，但较为少见。
5.遗传等因素
家族聚集、遗传易感性以及免疫功能降低，代谢、内分泌功能失调等也可能在
肺癌的发生中起重要作用。许多研究证明，遗传因素可能在对环境致癌物易感的人群和/或个体中起重要作用。
6.大气污染
发达国家肺癌的发病率高，主要原因是由于工业和交通发达地区，石油，煤和内燃机等燃烧后和沥青公路尘埃产生的含有苯并芘致癌烃等有害物质污染大气有关。大气污染与吸烟对肺癌的发病率可能互相促进，起协同作用。
目前认为吸烟是肺癌的最重要的高危因素，烟草中有超过3000种化学物质，其中多链芳香烃类化合物（如：苯并芘）和亚硝胺均有很强的致癌活性。多链芳香烃类化合物和亚硝胺可通过多种机制导致支气管上皮细胞DNA损伤，使得癌基因（如Ras基因）激活和抑癌基因（如p53，FHIT基因等）失活，进而引起细胞的转化，最终癌变。
2.职业和环境接触
肺癌是职业癌中最重要的一种。估约10%的肺癌患者有环境和职业接触史。现已证明以下9种职业环境致癌物增加肺癌的发生率：铝制品的副产品、砷、石棉、bis-chloromethylether、铬化合物、焦炭炉、芥子气、含镍的杂质、氯乙烯。长期接触铍、镉、硅、福尔马林等物质也会增加肺癌的发病率，空气污染，特别是工业废气均能引发肺癌。
3.电离辐射
肺脏是对放射线较为敏感的器官。电离辐射致肺癌的最初证据来自Schneeberg-joakimov矿山的资料，该矿内空气中氡及其子体浓度高，诱发的多是支气管的小细胞癌。美国曾有报道开采放射性矿石的矿工70%～80%死于放射引起的职业性肺癌，以鳞癌为主，从开始接触到发病时间为10～45年，平均时间为25年，平均发病年龄为38岁。氡及其子体的受量积累超过120工作水平日（WLM）时发病率开始增高，而超过1800WLM则更显著增加达20～30倍。将小鼠暴露于这些矿山的气体和粉尘中，可诱发肺肿瘤。日本原子弹爆炸幸存者中患肺癌者显著增加。Beebe在对广岛原子弹爆炸幸存者终身随访时发现，距爆心小于1400m的幸存者较距爆心1400～1900m和2000m以外的幸存者，其死于肺癌者明显增加。
4.既往肺部慢性感染
如肺结核、支气管扩张症等患者，支气管上皮在慢性感染过程中可能化生为鳞状上皮致使癌变，但较为少见。
5.遗传等因素
家族聚集、遗传易感性以及免疫功能降低，代谢、内分泌功能失调等也可能在
肺癌的发生中起重要作用。许多研究证明，遗传因素可能在对环境致癌物易感的人群和/或个体中起重要作用。
6.大气污染
发达国家肺癌的发病率高，主要原因是由于工业和交通发达地区，石油，煤和内燃机等燃烧后和沥青公路尘埃产生的含有苯并芘致癌烃等有害物质污染大气有关。大气污染与吸烟对肺癌的发病率可能互相促进，起协同作用。
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