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#宫颈癌##宫颈癌[超话]# 宫颈癌号称女性第二大杀手，每年有几十万女性朋友死于宫颈癌，它的危害不容忽视。在宫颈癌发生过程中，除DNA序列改变外，表遗传学改变在其形成过程中也具有重要作用。DNA甲基化是表遗传学研究最深入的一种机制。近年来对宫颈癌的研究主要集中在基因突变和杂合性缺失，而对基因异常甲基化的研究也渐渐成为热点。那么宫颈癌和基因甲基化之间有什么关系，下面敬善生物来为您详细介绍！
1， DNA甲基化与CpG岛
DNA甲基化是一种酶介导的化学修饰过程。基因组中某些区域CpG比较聚集，如基因的启动子，第一外显子和基因的3′末端，这些区域被称之为CpG岛[1]，约占1%基因组。正常细胞DNA序列CpG位点约有70%～80%发生了甲基化，而大多数CpG岛内CpG位点完全无甲基化,这种正常甲基化发生在多数基因启动子外面，它对基因表达的影响仍不清楚[2]。DNA甲基化发生在脊椎动物DNA序列 CpG二核苷酸胞嘧啶上，CpG二核苷酸核并不是随机分布于整个基因组,而是集中于CpG岛。约有50%人类基因含有CpG岛，DNA甲基化在诸如基因印记、雌性X染色体失活、机体正常发育和抑制基因转录等方面是必不可少的。
2，DNA甲基化与转录抑制
DNA甲基化是基因转录抑制的重要机制[3]。迄今为止，有三种机制可用来解释甲基化对转录的影响。首先，DNA甲基化直接干扰特异转录因子与各自启动子的识别位置结合。几种转录因子如 AP2，CMyc/Myn,E2F和NFкB能识别含CpG残基的序列，当CpG残基上的C被甲基化后，结合作用被抑制。其次，通过在甲基化DNA上结合特异的转录阻遏物而起作用。这种蛋白质可以和转录因子竞争性的与甲基化DNA的结合位点结合，或使染色质高度凝集，不易转录[4]。其三，通过影响染色质结构。
3，宫颈癌相关抑癌基因甲基化
　脆性组氨酸三联基因(Fragile Histidine Triad gene，FHIT)在许多实体瘤中结构发生畸变，其表达的蛋白有明显降低或缺失。FHIT基因缺失、甲基化、异常转录本、蛋白表达的减少或丢失发生于约70%的人上皮细胞肿瘤中，其中包括宫颈癌点突变很少见。
死亡相关蛋白激酶1(deathassociated protein kinasel,DAPkinase l)为细胞凋亡正调控因子。作为一种抑癌基因，DAPkinasel在B细胞源性淋巴瘤、甲状腺淋巴瘤、胃癌等多种肿瘤中表达缺失，其失表达的主要原因，目前认为与其CpG岛的异常甲基化状态有关。
60%宫颈癌组织、40%宫颈癌患者血浆DAPK基因启动子CpG岛甲基化，并发现在鳞癌中较腺癌普遍，并分析了宫颈癌中多种基因CpG岛甲基化状态，发现DAPK基因CpG岛甲基化比率最高(56.7%)，并与临床病理学分级相关。
研究表明抑癌基因CpG岛甲基化导致基因失活和转录抑制是肿瘤发生的重要机制之一，目前我们可以通过检测这种基因甲基化失衡现象来判断宫颈癌变的具体状态，更精准的检测出宫颈癌变情况，挽救患者生命。