【临安山核桃仁】
趣评测售价:59元/5罐
购买方式:
①【购买链接:https://t.cn/A6o7lw61】
②:在微店 [趣评测商城]店铺,搜索关键词:【核桃仁】
给大家推荐款好吃到停不下来的坚果---临安山核桃仁,居家必备零食,由18道复杂工序制作而成,酥松香脆好吃到允手指头,滋养脑细胞、增强脑功能,富含维生素E ,可以抗衰老,在全世界17种山核桃中的地位可是数一数二,还被誉为“国货碧根果”,嘴刁的吃货们每年都盼着它新鲜上市,山核桃籽大壳薄,核仁肥厚、含油量高,采用传统工艺加工后,味香色美、清脆可口。
早在清嘉靖二十八年间《宁国县志》即有记载:“白露到,竹竿摇;满地金,扁担挑。”说的就是每年的白露时节山核桃开杆的日子,每到山核桃成熟的季节,人们成群结队出动,每一粒山核桃都是果农们手工采摘来之不易,一山的核桃光采摘就要耗费大量的时间和劳动力。刚采摘的山核桃需要去除外面那层厚厚的蒲壳,清洗干净之后山泉水煮八小时去涩后,然后平铺在日照充足的广场之上,经历阳光自然晾干,需要晒足整整72个小时,才能留住果仁的香气。挑选出来山核桃仁粒粒分明,个大饱满!口口酥脆!刚刚炒制烘干出来的山核桃仁,每口都是酥脆感。
办公的下午,追剧的晚上,是不是总觉得嘴巴有点寂寞,想来点什么零食解解馋,临安山核桃仁来了,正宗优质!手工采摘筛选,轻调味,保留原味!香酥松脆,一口一个停不下来!高端的食材往往只需要最简单的烹饪方式!少许的糖和盐,就能带出它自有的天然果香,对于吃货们来说坚果中最诱人的就是“山核桃仁”了,它不仅味道好,还有利于健康,茶余饭后也总是忍不住吃上几颗,
好核桃,来自对品质的坚守,临安源产—多重筛选—传承美味,原料来自浙皖交汇处的高山农村,这里海拔高、降雨量丰富、水分充足,远离城市污染,日照长。生产的山核桃仁肉质饱满口味醇香,满满大自然气息,高品质才放心,包装上选用的铝制易拉盖,密封性强,一次性吃不完拧紧盖子,放几天也没问题,吃了这么多年的核桃,还是对山核桃仁情有独钟,它自带一股奶香,不用剥壳,色泽诱人,口口酥脆,颗颗饱满,吃过就再也忘不掉了!原因在于它--新鲜 、饱满 、回味无穷。
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早在清嘉靖二十八年间《宁国县志》即有记载:“白露到,竹竿摇;满地金,扁担挑。”说的就是每年的白露时节山核桃开杆的日子,每到山核桃成熟的季节,人们成群结队出动,每一粒山核桃都是果农们手工采摘来之不易,一山的核桃光采摘就要耗费大量的时间和劳动力。刚采摘的山核桃需要去除外面那层厚厚的蒲壳,清洗干净之后山泉水煮八小时去涩后,然后平铺在日照充足的广场之上,经历阳光自然晾干,需要晒足整整72个小时,才能留住果仁的香气。挑选出来山核桃仁粒粒分明,个大饱满!口口酥脆!刚刚炒制烘干出来的山核桃仁,每口都是酥脆感。
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好核桃,来自对品质的坚守,临安源产—多重筛选—传承美味,原料来自浙皖交汇处的高山农村,这里海拔高、降雨量丰富、水分充足,远离城市污染,日照长。生产的山核桃仁肉质饱满口味醇香,满满大自然气息,高品质才放心,包装上选用的铝制易拉盖,密封性强,一次性吃不完拧紧盖子,放几天也没问题,吃了这么多年的核桃,还是对山核桃仁情有独钟,它自带一股奶香,不用剥壳,色泽诱人,口口酥脆,颗颗饱满,吃过就再也忘不掉了!原因在于它--新鲜 、饱满 、回味无穷。
细胞死亡之程序性死亡
细胞程序性死亡是细胞主动、有序、受基因控制的死亡过程,包括凋亡、焦亡、自噬和铁死亡等不同死亡形式。
(1) 凋亡:凋亡是第一种被人们发现的细胞程序性死亡方式,也是最典型、研究得最清楚的细胞程序性死亡方式,是细胞接受某些特定信号刺激后进行的正常生理应答反应。根据其诱导因素不同,凋亡可以分为两大类:内源性凋亡(线粒体凋亡途径)和外源性凋亡(死亡受体途径)。内源性凋亡主要受控于BCL2蛋白家族,BCL2蛋白家族包括促凋亡因子BAX、BAK和BOK等,以及抗凋亡因子BCL2、BCLXL、BCLw和MCL1等,通过促凋亡因子和抗凋亡因子之间的相互作用,共同调控凋亡过程。外源性凋亡主要由细胞膜上TNFR1、Fas、DR3和EDAR等死亡受体介导,死亡受体与配体结合后,又与Caspase-2、Caspase-8和Caspase-10结合,形成凋亡复合体,进而诱导凋亡。
形态学观察细胞凋亡变化是多阶段的,细胞凋亡往往涉及单个细胞,即便是一小部分细胞也是非同步发生的。首先出现的是细胞体积缩小,连接消失,与周围细胞脱离;然后是细胞质密度增加,核质浓缩,核膜核仁破碎,胞膜有小泡状形成,胞膜结构仍然完整,最终可将凋亡细胞遗骸分割包裹为几个凋亡小体,无内容物外溢,因此不引起周围的炎症反应,凋亡小体可迅速被周围专职或非专职吞噬细胞吞噬。
(2) 焦亡:焦亡是一种依赖于 Gasdermin 家族蛋白诱导细胞质膜形成膜孔的可调控的细胞死亡,通常但不总因炎症性 Caspase 活化而完成。焦亡的分子机制分为经典通路和非经典通路。经典通路中,病原及损伤性信号、活化炎症小体受体(或)与衔接蛋白结合活化 Caspase-1,介导 IL-1/IL-18 活化的同时剪切 Gasdermin 蛋白,暴露蛋白特定活性端,结合膜脂质,破坏其完整性,使细胞膜破裂引起焦亡;非经典炎通路中,胞内菌 LPS 直接活化部分 Caspase 蛋白,剪切 Gasdermin 蛋白,介导细胞焦亡。
细胞焦亡的形态学特征是光镜下焦亡细胞表现为细胞肿胀膨大,并且有许多气泡状突出物。相对坏死细胞而言,细胞焦亡的肿胀程度更低。电镜下,可以清楚看到在细胞质膜破裂前,焦亡的细胞形成大量小泡,即焦亡小体。之后细胞膜上会形成孔隙,细胞膜破裂,内容物流出。
(3) 自噬:自噬(autophagy)是由 Ashford 和 Porter 在 1962 年发现细胞内有“自己吃自己”的现象后提出的,是指从粗面内质网的无核糖体附着区脱落的双层膜包裹部分胞质和细胞内需降解的细胞器、蛋白质等成分形成自噬体(autophagosome),并与溶酶体融合形成自噬溶酶体,降解其所包裹的内容物,以实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新。自噬发生过程中,自噬体的形成是关键,其直径一般为300~900 nm,平均500 nm,囊泡内常见的包含物有胞质成分和某些细胞器如线粒体、内吞体、过氧化物酶体等。与其他细胞器相比,自噬体的半衰期很短,只有8分钟左右,说明自噬是细胞对于环境变化的有效反应。
自噬是组织衰老蜕变的保护机制,自噬过程可分为:自噬的诱导、自噬小体的形成、融合和分解四个步骤。在营养缺乏、某些化疗药物处理等下,自噬可以保护细胞免受死亡,然而在特定的发育过程中,自噬也可以导致细胞死亡,称为自噬依赖性细胞死亡,即细胞死亡过程必须依赖于自噬的发生。
(4) 铁死亡:铁死亡是一种铁依赖和过氧化驱动的细胞死亡形式,与多种代谢紊乱和体内平衡失调有关。细胞内铁离子与细胞膜上不饱和脂肪酸发生芬顿反应,产生大量活性氧,当超过细胞自身抗氧化能力时,发生氧化应激反应,损害细胞内线粒体、内质网及核酸等,进而导致细胞死亡。还表现为抗氧化体系(谷胱甘肽GSH和谷胱甘肽过氧化物酶4-GPX4)的表达量的降低。铁死亡细胞形态方面主要特征:铁死亡会导致细胞线粒体变小,膜密度增高,嵴减少。细胞核中形态变化不明显。#忆果缘1971##医学科普##健康管理#
细胞程序性死亡是细胞主动、有序、受基因控制的死亡过程,包括凋亡、焦亡、自噬和铁死亡等不同死亡形式。
(1) 凋亡:凋亡是第一种被人们发现的细胞程序性死亡方式,也是最典型、研究得最清楚的细胞程序性死亡方式,是细胞接受某些特定信号刺激后进行的正常生理应答反应。根据其诱导因素不同,凋亡可以分为两大类:内源性凋亡(线粒体凋亡途径)和外源性凋亡(死亡受体途径)。内源性凋亡主要受控于BCL2蛋白家族,BCL2蛋白家族包括促凋亡因子BAX、BAK和BOK等,以及抗凋亡因子BCL2、BCLXL、BCLw和MCL1等,通过促凋亡因子和抗凋亡因子之间的相互作用,共同调控凋亡过程。外源性凋亡主要由细胞膜上TNFR1、Fas、DR3和EDAR等死亡受体介导,死亡受体与配体结合后,又与Caspase-2、Caspase-8和Caspase-10结合,形成凋亡复合体,进而诱导凋亡。
形态学观察细胞凋亡变化是多阶段的,细胞凋亡往往涉及单个细胞,即便是一小部分细胞也是非同步发生的。首先出现的是细胞体积缩小,连接消失,与周围细胞脱离;然后是细胞质密度增加,核质浓缩,核膜核仁破碎,胞膜有小泡状形成,胞膜结构仍然完整,最终可将凋亡细胞遗骸分割包裹为几个凋亡小体,无内容物外溢,因此不引起周围的炎症反应,凋亡小体可迅速被周围专职或非专职吞噬细胞吞噬。
(2) 焦亡:焦亡是一种依赖于 Gasdermin 家族蛋白诱导细胞质膜形成膜孔的可调控的细胞死亡,通常但不总因炎症性 Caspase 活化而完成。焦亡的分子机制分为经典通路和非经典通路。经典通路中,病原及损伤性信号、活化炎症小体受体(或)与衔接蛋白结合活化 Caspase-1,介导 IL-1/IL-18 活化的同时剪切 Gasdermin 蛋白,暴露蛋白特定活性端,结合膜脂质,破坏其完整性,使细胞膜破裂引起焦亡;非经典炎通路中,胞内菌 LPS 直接活化部分 Caspase 蛋白,剪切 Gasdermin 蛋白,介导细胞焦亡。
细胞焦亡的形态学特征是光镜下焦亡细胞表现为细胞肿胀膨大,并且有许多气泡状突出物。相对坏死细胞而言,细胞焦亡的肿胀程度更低。电镜下,可以清楚看到在细胞质膜破裂前,焦亡的细胞形成大量小泡,即焦亡小体。之后细胞膜上会形成孔隙,细胞膜破裂,内容物流出。
(3) 自噬:自噬(autophagy)是由 Ashford 和 Porter 在 1962 年发现细胞内有“自己吃自己”的现象后提出的,是指从粗面内质网的无核糖体附着区脱落的双层膜包裹部分胞质和细胞内需降解的细胞器、蛋白质等成分形成自噬体(autophagosome),并与溶酶体融合形成自噬溶酶体,降解其所包裹的内容物,以实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新。自噬发生过程中,自噬体的形成是关键,其直径一般为300~900 nm,平均500 nm,囊泡内常见的包含物有胞质成分和某些细胞器如线粒体、内吞体、过氧化物酶体等。与其他细胞器相比,自噬体的半衰期很短,只有8分钟左右,说明自噬是细胞对于环境变化的有效反应。
自噬是组织衰老蜕变的保护机制,自噬过程可分为:自噬的诱导、自噬小体的形成、融合和分解四个步骤。在营养缺乏、某些化疗药物处理等下,自噬可以保护细胞免受死亡,然而在特定的发育过程中,自噬也可以导致细胞死亡,称为自噬依赖性细胞死亡,即细胞死亡过程必须依赖于自噬的发生。
(4) 铁死亡:铁死亡是一种铁依赖和过氧化驱动的细胞死亡形式,与多种代谢紊乱和体内平衡失调有关。细胞内铁离子与细胞膜上不饱和脂肪酸发生芬顿反应,产生大量活性氧,当超过细胞自身抗氧化能力时,发生氧化应激反应,损害细胞内线粒体、内质网及核酸等,进而导致细胞死亡。还表现为抗氧化体系(谷胱甘肽GSH和谷胱甘肽过氧化物酶4-GPX4)的表达量的降低。铁死亡细胞形态方面主要特征:铁死亡会导致细胞线粒体变小,膜密度增高,嵴减少。细胞核中形态变化不明显。#忆果缘1971##医学科普##健康管理#
案例分析
动物名字/Animal Name: 悠悠
物种/Species: Dog
品种/Breed: 雪纳瑞
性别/Gender: F
年龄/Age: 12 y/o
镜下观察可见,送检样本为一与周边界线清楚、有结缔组织包被的肿瘤浸润。由腺上皮细胞所组成,排列呈大小不一的管状结构,管腔内可见分泌物蓄积。腺体上皮肿瘤细胞型态为立方至柱状型态,细胞边界不清楚、大且空泡样细胞核,细胞核仁不明显。细胞呈现轻度大小不一,可见少量有丝分裂相。团块内未见明显血管/淋巴管侵犯。
1.根据组织病理观察,判断为恶性乳腺瘤。
2.恶性乳腺瘤具有局部侵犯性、转移性,常见转移位置为局部淋巴结、肺脏、内脏等。治疗方式以切除乳腺肿块、并切除肿大的淋巴结为主。
3.仍须视病患状况及临床医师评估决定后续追踪及最适治疗方式。
动物名字/Animal Name: 悠悠
物种/Species: Dog
品种/Breed: 雪纳瑞
性别/Gender: F
年龄/Age: 12 y/o
镜下观察可见,送检样本为一与周边界线清楚、有结缔组织包被的肿瘤浸润。由腺上皮细胞所组成,排列呈大小不一的管状结构,管腔内可见分泌物蓄积。腺体上皮肿瘤细胞型态为立方至柱状型态,细胞边界不清楚、大且空泡样细胞核,细胞核仁不明显。细胞呈现轻度大小不一,可见少量有丝分裂相。团块内未见明显血管/淋巴管侵犯。
1.根据组织病理观察,判断为恶性乳腺瘤。
2.恶性乳腺瘤具有局部侵犯性、转移性,常见转移位置为局部淋巴结、肺脏、内脏等。治疗方式以切除乳腺肿块、并切除肿大的淋巴结为主。
3.仍须视病患状况及临床医师评估决定后续追踪及最适治疗方式。
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