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遗传过敏性皮炎
遗传过敏性皮炎
本病的发病机制较为复杂，与遗传、免疫和对生理药理介质反应异常有关，环境因素在本病发生中也起着相当重要的作用。约70％患者家族中有遗传过敏性皮炎、哮喘或过敏性鼻炎等遗传过敏史。
双亲均有遗传过敏史，其子女发生遗传过敏性疾病的机会比双亲中只有一方有遗传过敏史的要高。近来发现染色体11ql3部位的基因与本病的过敏性哮喘的发病相关。在免疫异常方面表现为血IgE增高，近来研究指出皮肤朗格汉斯细胞具有高亲和力IgE Fc受体（Fc e RI）。“吸入性”抗原进入遗传过敏性皮炎的皮肤，引起朗格汉斯细胞的活化，释放IL-1β使异位性特异的T辅助细胞亚类TH－2活化而产生IL-4、IL-5等细胞因子，刺激B细胞产生IgE，同时IL－5是人嗜酸性白细胞分化与增生的重要细胞因子。在遗传过敏性皮炎患者中，由环境变应原（屋尘螨，花粉）斑试引起的湿疹样皮肤反应的表现与皮肤迟发相反应（cutaneous late-phase reaction）相似。在皮损中有嗜酸性白细胞浸润，故认为IgE介导的“接触性过敏”，在遗传过敏性皮炎的发病机制中起了重要作用。生理药理学方面，患者白细胞和表皮细胞对β肾上腺素能性激动剂的反应迟钝，所产生的cAMP水平及抑制表皮细胞核分裂功能降低，β肾上腺素能性受体与β兴奋剂亲和力下降，a肾上腺素能性受体比率增高等。此外尚发现单一核细胞内cAMB磷酸二酯酶（PDE）活性增高，从而使cAMP水平下降。
异位性皮炎
异位性皮炎病因和发病机制颇为复杂，至今为止尚未完全阐明。该病原因之一遗传性过敏素质格外惹人注意，患者本人及其家族中成员对某些体内外物质的敏感性往往高于正常人。据统计表
异位性皮炎
明：双亲皆有“异位性”表现者约70％后代也可呈“异位性”；若父母中仅一方见“异位性”则子女大致半数可见有“异位性”；然而在“异位性”病人中还有40％的父母未发现“异位性”。本病的变应原以食物，特别是蛋白质食品尤为常见。另外，通过呼吸道吸入的各种物质，如屋尘、花粉、动物之毛及皮屑等亦不能忽视。通常认为婴儿期似乎是以食物过敏为主，而儿童期后却对吸入物过敏居多。
除上述以外，季节气候变化、精神紧张、强烈搔抓刺激、出汗等均易使本病病情加剧。异位性皮炎发病机制既可以是变态反应，也有非变态反应。其中有许多问题尚未获得一致结论，而且有些是相互矛盾的。对此需要今后努力实践，积极去探讨研究。
神经性皮炎
神经性皮炎又名慢性单纯性苔藓，是一种主要以搔痒和苔藓样变为特征的慢性皮肤病，常反复发作。本病病因尚不完全明确。一般认为系大脑皮层兴奋和抑制功能失调所致．思
神经性皮炎
考常因情绪波动、过度紧张、神经衰弱等发病或加剧。消化系统疾病、内分泌障碍、病灶感染、酒精中毒、衣摩擦、日晒出汗等局部刺激均可促发本病，使病情加重。临床上分为局限和播散两型。
常见症状：
1. 苔藓样皮损。本病的皮损特征为皮肤苔藓化，病变区皮肤呈苔藓样变，皮肤增厚，皮纹加深，皮嵴隆起，皮损区呈暗褐色，干燥，有细碎脱屑，边界清楚，边缘可有小的散在的扁平丘疹。
2. 瘙痒。皮损区域阵发性瘙痒，夜晚尤甚，可影响入睡。
3. 好发部位。局限性神经性皮炎好发于颈、项、膝、肘、骶等部位；播散性神经性皮炎可泛发于全身。
激素依赖性皮炎
其发病机理尚未完全明确，可能与皮质激素所致的皮肤萎缩有关，皮肤萎缩导致角层变薄，真皮乳头退变，皮肤失去了防止水分丧失的屏障，迅速引起干燥、发炎。皮肤脱水可能是使正常或已有病变的皮肤产生炎症的主要原因。
发病特点
(一) 同一部位外用高效皮质类固醇激素3周以上，皮肤出现红斑、丘疹、干燥脱屑、萎缩、萎缩纹、毛细血管扩张、紫癜、痤疮、色素沉着异常、酒渣鼻样皮炎、口周皮炎、光过敏、多毛、不易辩认的癣，鱼鳞病样变化等继发症状等。
(二) 应用上述激素药物后，原发病病情虽可得到迅速改善；一旦停药，1—2日内，用药部位皮肤发生显著红斑、丘疹、皲裂、脱屑、小脓疮、瘙痒和触痛等症状。当再用该药，上述症状和体征会很快减退，如再停用，皮炎症状又迅速再次发作，而且逐渐加重,对激素的依赖性较为明显，尤其以面部、外阴部多见。
(三) 局部有明显自觉瘙痒或灼热感。
治疗措施
因目前西医西药对激素依赖性皮炎尚无理想疗法，主要是采取逐渐递减激素药物的用量，再配合抗菌消炎，抗过敏药物治疗，直到全部撤除激素药物，治疗过程需要1-2年的时间。多数患者较难接受。由于人体一旦对激素产生了依赖性，停药后原发病变反跳加重与继发的赤红、触痛、瘙痒、脱皮,干燥、裂口、脱屑等副作用，可使患者产生较大的痛苦，而目前西医又普遍
激素依赖性皮炎
认为激素依赖性皮炎的治疗较为棘手，其治疗方案是以抗菌素，维生素及脱敏药物治疗的同时，继续使用激素药物治疗，逐渐减量至撤除停用。皮损恢复正常需用一年以上的时间，多数患者对此均有较大的精神压力。对此，医生与患者家属应做好患者的思想工作，对激素的作用及副作用要有充分的认识，增强其战胜疾病的信心。并在正确选择治疗药物和逐渐减量直至撤除停用皮质激素的情况下，选用对抗以上副作用和不良反应的中医药治疗。
激素性皮炎的治疗也是因人而异的，并非同一种药你用好使，他用就好使！也要根据患者的激素伤害程度、时间而定的。所以在用药上一定要慎重，用药最好在医生指导下使用。切勿自行胡乱医治。
目前治疗激素依赖性皮炎效果比较好的药物有：
口服：纷乐、雷公藤
外用：美得喜、喜疗妥、蓝科肤宁、金因肽
当康复后期皮肤发干发涩时，可适当添加无刺激的滋润护肤品，比如强生婴儿霜或雅漾类的护肤品。
中药配方： 枇杷叶15g，炙桑皮15g，当归15g，白花蛇舌草30g，银花15g，紫草15g，黄连3g，黄芩10g，生地15g，赤芍15g，白芷5g，丹皮10g，炒白术15g，苦参10g，白鲜皮15g，每日剂，水煎3次，一二煎混匀分早晚2次口服,三煎每晚睡前用纱布蘸药液冷湿敷患处15min。2周为一疗程, 2个疗程后随访1个月，判定疗效。
遗传过敏性皮炎
遗传过敏性皮炎
本病的发病机制较为复杂，与遗传、免疫和对生理药理介质反应异常有关，环境因素在本病发生中也起着相当重要的作用。约70％患者家族中有遗传过敏性皮炎、哮喘或过敏性鼻炎等遗传过敏史。
双亲均有遗传过敏史，其子女发生遗传过敏性疾病的机会比双亲中只有一方有遗传过敏史的要高。近来发现染色体11ql3部位的基因与本病的过敏性哮喘的发病相关。在免疫异常方面表现为血IgE增高，近来研究指出皮肤朗格汉斯细胞具有高亲和力IgE Fc受体（Fc e RI）。“吸入性”抗原进入遗传过敏性皮炎的皮肤，引起朗格汉斯细胞的活化，释放IL-1β使异位性特异的T辅助细胞亚类TH－2活化而产生IL-4、IL-5等细胞因子，刺激B细胞产生IgE，同时IL－5是人嗜酸性白细胞分化与增生的重要细胞因子。在遗传过敏性皮炎患者中，由环境变应原（屋尘螨，花粉）斑试引起的湿疹样皮肤反应的表现与皮肤迟发相反应（cutaneous late-phase reaction）相似。在皮损中有嗜酸性白细胞浸润，故认为IgE介导的“接触性过敏”，在遗传过敏性皮炎的发病机制中起了重要作用。生理药理学方面，患者白细胞和表皮细胞对β肾上腺素能性激动剂的反应迟钝，所产生的cAMP水平及抑制表皮细胞核分裂功能降低，β肾上腺素能性受体与β兴奋剂亲和力下降，a肾上腺素能性受体比率增高等。此外尚发现单一核细胞内cAMB磷酸二酯酶（PDE）活性增高，从而使cAMP水平下降。
异位性皮炎
异位性皮炎病因和发病机制颇为复杂，至今为止尚未完全阐明。该病原因之一遗传性过敏素质格外惹人注意，患者本人及其家族中成员对某些体内外物质的敏感性往往高于正常人。据统计表
异位性皮炎
明：双亲皆有“异位性”表现者约70％后代也可呈“异位性”；若父母中仅一方见“异位性”则子女大致半数可见有“异位性”；然而在“异位性”病人中还有40％的父母未发现“异位性”。本病的变应原以食物，特别是蛋白质食品尤为常见。另外，通过呼吸道吸入的各种物质，如屋尘、花粉、动物之毛及皮屑等亦不能忽视。通常认为婴儿期似乎是以食物过敏为主，而儿童期后却对吸入物过敏居多。
除上述以外，季节气候变化、精神紧张、强烈搔抓刺激、出汗等均易使本病病情加剧。异位性皮炎发病机制既可以是变态反应，也有非变态反应。其中有许多问题尚未获得一致结论，而且有些是相互矛盾的。对此需要今后努力实践，积极去探讨研究。
神经性皮炎
神经性皮炎又名慢性单纯性苔藓，是一种主要以搔痒和苔藓样变为特征的慢性皮肤病，常反复发作。本病病因尚不完全明确。一般认为系大脑皮层兴奋和抑制功能失调所致．思
神经性皮炎
考常因情绪波动、过度紧张、神经衰弱等发病或加剧。消化系统疾病、内分泌障碍、病灶感染、酒精中毒、衣摩擦、日晒出汗等局部刺激均可促发本病，使病情加重。临床上分为局限和播散两型。
常见症状：
1. 苔藓样皮损。本病的皮损特征为皮肤苔藓化，病变区皮肤呈苔藓样变，皮肤增厚，皮纹加深，皮嵴隆起，皮损区呈暗褐色，干燥，有细碎脱屑，边界清楚，边缘可有小的散在的扁平丘疹。
2. 瘙痒。皮损区域阵发性瘙痒，夜晚尤甚，可影响入睡。
3. 好发部位。局限性神经性皮炎好发于颈、项、膝、肘、骶等部位；播散性神经性皮炎可泛发于全身。
激素依赖性皮炎
其发病机理尚未完全明确，可能与皮质激素所致的皮肤萎缩有关，皮肤萎缩导致角层变薄，真皮乳头退变，皮肤失去了防止水分丧失的屏障，迅速引起干燥、发炎。皮肤脱水可能是使正常或已有病变的皮肤产生炎症的主要原因。
发病特点
(一) 同一部位外用高效皮质类固醇激素3周以上，皮肤出现红斑、丘疹、干燥脱屑、萎缩、萎缩纹、毛细血管扩张、紫癜、痤疮、色素沉着异常、酒渣鼻样皮炎、口周皮炎、光过敏、多毛、不易辩认的癣，鱼鳞病样变化等继发症状等。
(二) 应用上述激素药物后，原发病病情虽可得到迅速改善；一旦停药，1—2日内，用药部位皮肤发生显著红斑、丘疹、皲裂、脱屑、小脓疮、瘙痒和触痛等症状。当再用该药，上述症状和体征会很快减退，如再停用，皮炎症状又迅速再次发作，而且逐渐加重,对激素的依赖性较为明显，尤其以面部、外阴部多见。
(三) 局部有明显自觉瘙痒或灼热感。
治疗措施
因目前西医西药对激素依赖性皮炎尚无理想疗法，主要是采取逐渐递减激素药物的用量，再配合抗菌消炎，抗过敏药物治疗，直到全部撤除激素药物，治疗过程需要1-2年的时间。多数患者较难接受。由于人体一旦对激素产生了依赖性，停药后原发病变反跳加重与继发的赤红、触痛、瘙痒、脱皮,干燥、裂口、脱屑等副作用，可使患者产生较大的痛苦，而目前西医又普遍
激素依赖性皮炎
认为激素依赖性皮炎的治疗较为棘手，其治疗方案是以抗菌素，维生素及脱敏药物治疗的同时，继续使用激素药物治疗，逐渐减量至撤除停用。皮损恢复正常需用一年以上的时间，多数患者对此均有较大的精神压力。对此，医生与患者家属应做好患者的思想工作，对激素的作用及副作用要有充分的认识，增强其战胜疾病的信心。并在正确选择治疗药物和逐渐减量直至撤除停用皮质激素的情况下，选用对抗以上副作用和不良反应的中医药治疗。
激素性皮炎的治疗也是因人而异的，并非同一种药你用好使，他用就好使！也要根据患者的激素伤害程度、时间而定的。所以在用药上一定要慎重，用药最好在医生指导下使用。切勿自行胡乱医治。
目前治疗激素依赖性皮炎效果比较好的药物有：
口服：纷乐、雷公藤
外用：美得喜、喜疗妥、蓝科肤宁、金因肽
当康复后期皮肤发干发涩时，可适当添加无刺激的滋润护肤品，比如强生婴儿霜或雅漾类的护肤品。
中药配方： 枇杷叶15g，炙桑皮15g，当归15g，白花蛇舌草30g，银花15g，紫草15g，黄连3g，黄芩10g，生地15g，赤芍15g，白芷5g，丹皮10g，炒白术15g，苦参10g，白鲜皮15g，每日剂，水煎3次，一二煎混匀分早晚2次口服,三煎每晚睡前用纱布蘸药液冷湿敷患处15min。2周为一疗程, 2个疗程后随访1个月，判定疗效。
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遗传过敏性皮炎
遗传过敏性皮炎
本病的发病机制较为复杂，与遗传、免疫和对生理药理介质反应异常有关，环境因素在本病发生中也起着相当重要的作用。约70％患者家族中有遗传过敏性皮炎、哮喘或过敏性鼻炎等遗传过敏史。
双亲均有遗传过敏史，其子女发生遗传过敏性疾病的机会比双亲中只有一方有遗传过敏史的要高。近来发现染色体11ql3部位的基因与本病的过敏性哮喘的发病相关。在免疫异常方面表现为血IgE增高，近来研究指出皮肤朗格汉斯细胞具有高亲和力IgE Fc受体（Fc e RI）。“吸入性”抗原进入遗传过敏性皮炎的皮肤，引起朗格汉斯细胞的活化，释放IL-1β使异位性特异的T辅助细胞亚类TH－2活化而产生IL-4、IL-5等细胞因子，刺激B细胞产生IgE，同时IL－5是人嗜酸性白细胞分化与增生的重要细胞因子。在遗传过敏性皮炎患者中，由环境变应原（屋尘螨，花粉）斑试引起的湿疹样皮肤反应的表现与皮肤迟发相反应（cutaneous late-phase reaction）相似。在皮损中有嗜酸性白细胞浸润，故认为IgE介导的“接触性过敏”，在遗传过敏性皮炎的发病机制中起了重要作用。生理药理学方面，患者白细胞和表皮细胞对β肾上腺素能性激动剂的反应迟钝，所产生的cAMP水平及抑制表皮细胞核分裂功能降低，β肾上腺素能性受体与β兴奋剂亲和力下降，a肾上腺素能性受体比率增高等。此外尚发现单一核细胞内cAMB磷酸二酯酶（PDE）活性增高，从而使cAMP水平下降。
异位性皮炎
异位性皮炎病因和发病机制颇为复杂，至今为止尚未完全阐明。该病原因之一遗传性过敏素质格外惹人注意，患者本人及其家族中成员对某些体内外物质的敏感性往往高于正常人。据统计表
异位性皮炎
明：双亲皆有“异位性”表现者约70％后代也可呈“异位性”；若父母中仅一方见“异位性”则子女大致半数可见有“异位性”；然而在“异位性”病人中还有40％的父母未发现“异位性”。本病的变应原以食物，特别是蛋白质食品尤为常见。另外，通过呼吸道吸入的各种物质，如屋尘、花粉、动物之毛及皮屑等亦不能忽视。通常认为婴儿期似乎是以食物过敏为主，而儿童期后却对吸入物过敏居多。
除上述以外，季节气候变化、精神紧张、强烈搔抓刺激、出汗等均易使本病病情加剧。异位性皮炎发病机制既可以是变态反应，也有非变态反应。其中有许多问题尚未获得一致结论，而且有些是相互矛盾的。对此需要今后努力实践，积极去探讨研究。
神经性皮炎
神经性皮炎又名慢性单纯性苔藓，是一种主要以搔痒和苔藓样变为特征的慢性皮肤病，常反复发作。本病病因尚不完全明确。一般认为系大脑皮层兴奋和抑制功能失调所致．思
神经性皮炎
考常因情绪波动、过度紧张、神经衰弱等发病或加剧。消化系统疾病、内分泌障碍、病灶感染、酒精中毒、衣摩擦、日晒出汗等局部刺激均可促发本病，使病情加重。临床上分为局限和播散两型。
常见症状：
1. 苔藓样皮损。本病的皮损特征为皮肤苔藓化，病变区皮肤呈苔藓样变，皮肤增厚，皮纹加深，皮嵴隆起，皮损区呈暗褐色，干燥，有细碎脱屑，边界清楚，边缘可有小的散在的扁平丘疹。
2. 瘙痒。皮损区域阵发性瘙痒，夜晚尤甚，可影响入睡。
3. 好发部位。局限性神经性皮炎好发于颈、项、膝、肘、骶等部位；播散性神经性皮炎可泛发于全身。
激素依赖性皮炎
其发病机理尚未完全明确，可能与皮质激素所致的皮肤萎缩有关，皮肤萎缩导致角层变薄，真皮乳头退变，皮肤失去了防止水分丧失的屏障，迅速引起干燥、发炎。皮肤脱水可能是使正常或已有病变的皮肤产生炎症的主要原因。
发病特点
(一) 同一部位外用高效皮质类固醇激素3周以上，皮肤出现红斑、丘疹、干燥脱屑、萎缩、萎缩纹、毛细血管扩张、紫癜、痤疮、色素沉着异常、酒渣鼻样皮炎、口周皮炎、光过敏、多毛、不易辩认的癣，鱼鳞病样变化等继发症状等。
(二) 应用上述激素药物后，原发病病情虽可得到迅速改善；一旦停药，1—2日内，用药部位皮肤发生显著红斑、丘疹、皲裂、脱屑、小脓疮、瘙痒和触痛等症状。当再用该药，上述症状和体征会很快减退，如再停用，皮炎症状又迅速再次发作，而且逐渐加重,对激素的依赖性较为明显，尤其以面部、外阴部多见。
(三) 局部有明显自觉瘙痒或灼热感。
治疗措施
因目前西医西药对激素依赖性皮炎尚无理想疗法，主要是采取逐渐递减激素药物的用量，再配合抗菌消炎，抗过敏药物治疗，直到全部撤除激素药物，治疗过程需要1-2年的时间。多数患者较难接受。由于人体一旦对激素产生了依赖性，停药后原发病变反跳加重与继发的赤红、触痛、瘙痒、脱皮,干燥、裂口、脱屑等副作用，可使患者产生较大的痛苦，而目前西医又普遍
激素依赖性皮炎
认为激素依赖性皮炎的治疗较为棘手，其治疗方案是以抗菌素，维生素及脱敏药物治疗的同时，继续使用激素药物治疗，逐渐减量至撤除停用。皮损恢复正常需用一年以上的时间，多数患者对此均有较大的精神压力。对此，医生与患者家属应做好患者的思想工作，对激素的作用及副作用要有充分的认识，增强其战胜疾病的信心。并在正确选择治疗药物和逐渐减量直至撤除停用皮质激素的情况下，选用对抗以上副作用和不良反应的中医药治疗。
激素性皮炎的治疗也是因人而异的，并非同一种药你用好使，他用就好使！也要根据患者的激素伤害程度、时间而定的。所以在用药上一定要慎重，用药最好在医生指导下使用。切勿自行胡乱医治。
目前治疗激素依赖性皮炎效果比较好的药物有：
口服：纷乐、雷公藤
外用：美得喜、喜疗妥、蓝科肤宁、金因肽
当康复后期皮肤发干发涩时，可适当添加无刺激的滋润护肤品，比如强生婴儿霜或雅漾类的护肤品。
中药配方： 枇杷叶15g，炙桑皮15g，当归15g，白花蛇舌草30g，银花15g，紫草15g，黄连3g，黄芩10g，生地15g，赤芍15g，白芷5g，丹皮10g，炒白术15g，苦参10g，白鲜皮15g，每日剂，水煎3次，一二煎混匀分早晚2次口服,三煎每晚睡前用纱布蘸药液冷湿敷患处15min。2周为一疗程, 2个疗程后随访1个月，判定疗效。 #肾合胶囊#
遗传过敏性皮炎
遗传过敏性皮炎
本病的发病机制较为复杂，与遗传、免疫和对生理药理介质反应异常有关，环境因素在本病发生中也起着相当重要的作用。约70％患者家族中有遗传过敏性皮炎、哮喘或过敏性鼻炎等遗传过敏史。
双亲均有遗传过敏史，其子女发生遗传过敏性疾病的机会比双亲中只有一方有遗传过敏史的要高。近来发现染色体11ql3部位的基因与本病的过敏性哮喘的发病相关。在免疫异常方面表现为血IgE增高，近来研究指出皮肤朗格汉斯细胞具有高亲和力IgE Fc受体（Fc e RI）。“吸入性”抗原进入遗传过敏性皮炎的皮肤，引起朗格汉斯细胞的活化，释放IL-1β使异位性特异的T辅助细胞亚类TH－2活化而产生IL-4、IL-5等细胞因子，刺激B细胞产生IgE，同时IL－5是人嗜酸性白细胞分化与增生的重要细胞因子。在遗传过敏性皮炎患者中，由环境变应原（屋尘螨，花粉）斑试引起的湿疹样皮肤反应的表现与皮肤迟发相反应（cutaneous late-phase reaction）相似。在皮损中有嗜酸性白细胞浸润，故认为IgE介导的“接触性过敏”，在遗传过敏性皮炎的发病机制中起了重要作用。生理药理学方面，患者白细胞和表皮细胞对β肾上腺素能性激动剂的反应迟钝，所产生的cAMP水平及抑制表皮细胞核分裂功能降低，β肾上腺素能性受体与β兴奋剂亲和力下降，a肾上腺素能性受体比率增高等。此外尚发现单一核细胞内cAMB磷酸二酯酶（PDE）活性增高，从而使cAMP水平下降。
异位性皮炎
异位性皮炎病因和发病机制颇为复杂，至今为止尚未完全阐明。该病原因之一遗传性过敏素质格外惹人注意，患者本人及其家族中成员对某些体内外物质的敏感性往往高于正常人。据统计表
异位性皮炎
明：双亲皆有“异位性”表现者约70％后代也可呈“异位性”；若父母中仅一方见“异位性”则子女大致半数可见有“异位性”；然而在“异位性”病人中还有40％的父母未发现“异位性”。本病的变应原以食物，特别是蛋白质食品尤为常见。另外，通过呼吸道吸入的各种物质，如屋尘、花粉、动物之毛及皮屑等亦不能忽视。通常认为婴儿期似乎是以食物过敏为主，而儿童期后却对吸入物过敏居多。
除上述以外，季节气候变化、精神紧张、强烈搔抓刺激、出汗等均易使本病病情加剧。异位性皮炎发病机制既可以是变态反应，也有非变态反应。其中有许多问题尚未获得一致结论，而且有些是相互矛盾的。对此需要今后努力实践，积极去探讨研究。
神经性皮炎
神经性皮炎又名慢性单纯性苔藓，是一种主要以搔痒和苔藓样变为特征的慢性皮肤病，常反复发作。本病病因尚不完全明确。一般认为系大脑皮层兴奋和抑制功能失调所致．思
神经性皮炎
考常因情绪波动、过度紧张、神经衰弱等发病或加剧。消化系统疾病、内分泌障碍、病灶感染、酒精中毒、衣摩擦、日晒出汗等局部刺激均可促发本病，使病情加重。临床上分为局限和播散两型。
常见症状：
1. 苔藓样皮损。本病的皮损特征为皮肤苔藓化，病变区皮肤呈苔藓样变，皮肤增厚，皮纹加深，皮嵴隆起，皮损区呈暗褐色，干燥，有细碎脱屑，边界清楚，边缘可有小的散在的扁平丘疹。
2. 瘙痒。皮损区域阵发性瘙痒，夜晚尤甚，可影响入睡。
3. 好发部位。局限性神经性皮炎好发于颈、项、膝、肘、骶等部位；播散性神经性皮炎可泛发于全身。
激素依赖性皮炎
其发病机理尚未完全明确，可能与皮质激素所致的皮肤萎缩有关，皮肤萎缩导致角层变薄，真皮乳头退变，皮肤失去了防止水分丧失的屏障，迅速引起干燥、发炎。皮肤脱水可能是使正常或已有病变的皮肤产生炎症的主要原因。
发病特点
(一) 同一部位外用高效皮质类固醇激素3周以上，皮肤出现红斑、丘疹、干燥脱屑、萎缩、萎缩纹、毛细血管扩张、紫癜、痤疮、色素沉着异常、酒渣鼻样皮炎、口周皮炎、光过敏、多毛、不易辩认的癣，鱼鳞病样变化等继发症状等。
(二) 应用上述激素药物后，原发病病情虽可得到迅速改善；一旦停药，1—2日内，用药部位皮肤发生显著红斑、丘疹、皲裂、脱屑、小脓疮、瘙痒和触痛等症状。当再用该药，上述症状和体征会很快减退，如再停用，皮炎症状又迅速再次发作，而且逐渐加重,对激素的依赖性较为明显，尤其以面部、外阴部多见。
(三) 局部有明显自觉瘙痒或灼热感。
治疗措施
因目前西医西药对激素依赖性皮炎尚无理想疗法，主要是采取逐渐递减激素药物的用量，再配合抗菌消炎，抗过敏药物治疗，直到全部撤除激素药物，治疗过程需要1-2年的时间。多数患者较难接受。由于人体一旦对激素产生了依赖性，停药后原发病变反跳加重与继发的赤红、触痛、瘙痒、脱皮,干燥、裂口、脱屑等副作用，可使患者产生较大的痛苦，而目前西医又普遍
激素依赖性皮炎
认为激素依赖性皮炎的治疗较为棘手，其治疗方案是以抗菌素，维生素及脱敏药物治疗的同时，继续使用激素药物治疗，逐渐减量至撤除停用。皮损恢复正常需用一年以上的时间，多数患者对此均有较大的精神压力。对此，医生与患者家属应做好患者的思想工作，对激素的作用及副作用要有充分的认识，增强其战胜疾病的信心。并在正确选择治疗药物和逐渐减量直至撤除停用皮质激素的情况下，选用对抗以上副作用和不良反应的中医药治疗。
激素性皮炎的治疗也是因人而异的，并非同一种药你用好使，他用就好使！也要根据患者的激素伤害程度、时间而定的。所以在用药上一定要慎重，用药最好在医生指导下使用。切勿自行胡乱医治。
目前治疗激素依赖性皮炎效果比较好的药物有：
口服：纷乐、雷公藤
外用：美得喜、喜疗妥、蓝科肤宁、金因肽
当康复后期皮肤发干发涩时，可适当添加无刺激的滋润护肤品，比如强生婴儿霜或雅漾类的护肤品。
中药配方： 枇杷叶15g，炙桑皮15g，当归15g，白花蛇舌草30g，银花15g，紫草15g，黄连3g，黄芩10g，生地15g，赤芍15g，白芷5g，丹皮10g，炒白术15g，苦参10g，白鲜皮15g，每日剂，水煎3次，一二煎混匀分早晚2次口服,三煎每晚睡前用纱布蘸药液冷湿敷患处15min。2周为一疗程, 2个疗程后随访1个月，判定疗效。 #肾合胶囊#
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