2020.4.19#bjyx 今日记事# (不磕 不私)
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【胰高血糖素促进肝细胞糖异生的分子机制是什么？】3月4日，著名的《自然》（Nature）杂志在线发表了来自美国耶鲁大学的Gerald I. Shulman教授课题组的工作（图1），解析了胰高血糖素促进肝细胞糖异生和线粒体脂肪分解的分子机制（图2）。原来在该通路中，最核心的分子是肌醇三磷酸受体1（inositol triphosphate receptor 1, INSP3R1)，它上接胰高血糖素（Glucagon）经三磷酸肌醇（IP3）和蛋白激酶A（PKA）传递的信号，并向下激活该条蛋白激酶II（CAMKII），最终促进肝细胞内的糖异生和脂肪酸β-氧化。从行文看，作者最初很可能只是从肝特异性INSP3R1基因敲除小鼠的表型研究出发，最后通过对表型的不断分析和深入挖掘，最终描绘了一个宏伟的故事。有时候科学研究没有那么好的运气，冲着一个重要问题，一下子就找到好的思路和模型。常常是利用某个重要分子的研究模型，以点带面，层层剥茧，最后才浮现出真相的一个角落。登陆Nature这种顶级期刊总是困难的，这篇文章从2018年2月24日投稿，到2020年1月15日接收，整个投稿过程长达2年。感佩于唯一一作Rachel J. Perry的毅力，深表祝贺！原文链接：https://t.cn/A6zl43xO