5月14日周四18点(北京时间)都柏林城市大学商学院(DCUBS)负责老师 将会给大家做MSc in International Accounting and Business (国际会计与商业硕士)做课程介绍和答疑环节,如果大家想听此课程信息的话,请点击此提前处注册: https://t.cn/A6A3dwCA
同一时间,5月14日周四18点(北京时间)MSc Insights and Innovation (洞察力和创新硕士)做课程介绍和答疑环节。如果大家想听此课程信息的话,请点击此提前处注册: https://t.cn/A6A3dwCw
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【Nature | 吕志民/洪明奇合作揭示肿瘤细胞特异性脂质合成代谢机制】正常细胞的脂质合成代谢受到负反馈调节:当细胞内的脂质浓度正常时,与脂质结合的内质网跨膜蛋白INSIG1/2会与调控脂合成的关键转录因子SREBP及其护送蛋白SCAP相互作用,会使该复合体锚定于内质网,进而阻止SREBP的激活并抑制细胞的脂质合成。对于肿瘤细胞而言,即使细胞内的脂质浓度是正常的,SREBP仍然始终处于激活状态以促进肿瘤的快速增殖。
2020年4月8日,由浙江大学、青岛大学、中国台湾地区中国医药大学以及美国MD安德森癌症中心合作,吕志民团队联合洪明奇团队在Nature杂志上在线发表了研究论文,揭示了肿瘤细胞特异性脂质合成代谢机制。PCK1发挥糖异生代谢酶活性的场所是细胞质,本研究发现肿瘤细胞中一部分PCK1由细胞质转移至内质网。动物实验和肝癌临床样本分析揭示PCK1-INSIG1/2-SREBP信号通路不仅促进了肝癌的发生发展,而且与肝癌患者预后和生存期密切相关。该研究不仅为癌症的个体化治疗揭示了新的代谢标记物和分子靶点,而且对靶向肿瘤脂代谢的药物研发具有重大的指导意义。https://t.cn/A6whHAIW
2020年4月8日,由浙江大学、青岛大学、中国台湾地区中国医药大学以及美国MD安德森癌症中心合作,吕志民团队联合洪明奇团队在Nature杂志上在线发表了研究论文,揭示了肿瘤细胞特异性脂质合成代谢机制。PCK1发挥糖异生代谢酶活性的场所是细胞质,本研究发现肿瘤细胞中一部分PCK1由细胞质转移至内质网。动物实验和肝癌临床样本分析揭示PCK1-INSIG1/2-SREBP信号通路不仅促进了肝癌的发生发展,而且与肝癌患者预后和生存期密切相关。该研究不仅为癌症的个体化治疗揭示了新的代谢标记物和分子靶点,而且对靶向肿瘤脂代谢的药物研发具有重大的指导意义。https://t.cn/A6whHAIW
day 15
看了很久麦瑟尔夫人,我承认,我只是以看美剧学英语为借口在放纵自己,我有时就想躺着,可我好像什么都没拥有,我好像没有那个资格,况且我想让你看到变好了的我而不是那个想变好的我,我想你,想再见你的时候奢求抱抱你
It s fine. I don t mind being alone. I just do not want to be insignificant.
没关系,我不介意孤独。我只是不想变得微不足道。
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