靶向机制:无论是天然病毒还是经基因改造过的病毒,都是通过肿瘤细胞与正常细胞之间遗传特征和表观遗传的差异(如原癌基因激活、抑癌基因失活、肿瘤细胞表面某些受体高表达、缺氧酸性的肿瘤微环境以及信号通路异常等),来实现对肿瘤细胞的选择性感染和在肿瘤细胞内的选择性复制。比如脑胶质瘤细胞高表达CD155,而脊髓灰质炎病毒则能识别并结合CD155由此进入肿瘤细胞;肿瘤细胞中有缺陷的IFN表达或p53突变也可作为靶向途径,正常细胞被溶瘤病毒感染后可激发IFN表达/p53介导的细胞凋亡从而清除病毒,肿瘤细胞则因IFN缺陷及p53突变失去抗病毒能力;而针对在多种肿瘤细胞中高表达的尿激酶受体,则可对溶瘤病毒进行基因改造,在病毒表面引入能够结合尿激酶受体的抗体/受体,从而特异性识别肿瘤细胞;此外,也可以在病毒基因组里插入肿瘤特异性的启动子,如人端粒酶逆转录酶 (hTERT)启动子、癌胚抗原 (CEA) 启动子、甲胎蛋白 (AFP)启动子等来实现病毒仅在肿瘤细胞内复制。
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