19世纪的生物学家达尔文在他那部闻名于世的《进化论》中的有句名言：“能够生存下来的物种，并不是那些最强壮的，也不是那些最聪明的，而是那些对变化作出快速反应的。”
很多人房子从去年下半年挂到现在，一直卖不掉，价格也一降再降，始终不能成交。究其原因有两种：一是随大流，始终跟在别人的屁股后面，别人降了自己跟着降，被竞争对手牵着鼻子走，时刻处于被动状态；二是调价不具备诱惑力，像挤牙膏一样每次挤一点点，结果是其他竞争对手陆续跟进，始终不能体现竞争优势，最后在互相伤害过程中慢慢的麻木不仁。
比如说去年这个时候，其他人卖1000万，你变900—920万，我就不相信你卖不出去；但今年这个时候大家都卖850万，你800万也未必能卖出去了。
很多人不是被调控压死的，而是在与竞争对手互相伤害过程中耗死的。
断尾求生听起来容易，但要实际行动真的太难了！
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打卡477
我听了我最喜欢的李航教授的FSGS（局灶阶段性肾小球硬化）的诊疗进展，FSGS的原因：原发性：免疫相关性。继发性：病毒相关性，药物诱导，先天性/遗传性因素，结构-功能适应性代偿。（孤立肾，老年肾脏，肥胖） 淋巴瘤 血栓性微血管病。FSGS病理类型包括：门部型：绝大部分是继发性，顶端型，塌陷型，细胞型。塌陷型和细胞型是病变处于活动阶段的病理类型，预后差。门周型为病理改变呈慢性化的病理类型，顶端型是病理改变最轻的病理类型，对激素治疗敏感，预后较好。需要基因诊断的是具有家族史的FSGS患者，早发儿童肾病综合征的患者。原发性FSGS即是免疫相关性的FSGS，原发性FSGS一般无肾小球肥大，继发性FSGS合并肾小球肥大。FSGS的治疗，没有达到肾病综合征的FSGS不要轻易启动免疫抑制治疗。FSGS的治疗就是激素+CNI药物。一般大剂量激素是4周开始减药。CNI类药物包括他克莫司以及环孢素A，他克莫司0.05-0.1mg/Kg/d或者环孢素A3-5mg/Kg/d治疗总疗程24个月。五酯胶囊+硫氮卓酮片能够提高CNI类药物的血药浓度。eGFR＜30的患者环孢素A及他克莫司不能用。CNI收缩入球小动脉，CNI类药物可导致肾功能下降，CNI类药物治疗的目的是减少蛋白尿延缓慢性肾脏病的进展，如果导致肾功能下降，那么停用CNI。如果使肾功能损害超过半年会导致不可逆的肾间质纤维化，肾功能损害不可恢复。与此同时ACEI及ARB升高肌酐是功能性的因为是扩张出球小动脉，ACEI及ARB类引起的肌酐升高可以恢复。
第二个听了膜性肾病，膜性肾病由于PLA2R、IgG等免疫复合物肾脏沉积，引起足细胞损伤，导致可检测到的蛋白尿且其随着疾病进展逐渐增加，若PLA2R-Ab降低或消失，PLA2R免疫复合物将缓慢开始降低，继而导致蛋白尿的部分或完全缓解。膜性肾病需要筛查恶性肿瘤，HBV、HCV、HIV和螺旋体感染、抗核抗体、用药史（NSAIDS、金制剂、青霉胺）抗核抗体。膜性肾病的治疗有利妥昔单抗、奥法木单抗，贝利尤单抗，泰它西普，达雷木单抗等等。应用利妥昔单抗有1针、2针、4针疗法。利妥昔单抗的四剂方案：375mg/m2，每周1次，共4次，二剂方案，1000mg 第1，第15天各用1次。B细胞指导方案：即RTX治疗达外周血B细胞清除状态后暂停，监测B细胞数量恢复后予以追加剂量。四剂方案和二剂方案可用于MN患者的诱导治疗。利妥昔单抗可以检测血药浓度。其次是奥法木单抗。CD20分子的分子构型，CD20是四次跨膜蛋白，存在于B细胞膜上，不会在抗体结合时解离或内化。CD20含有细胞外小环和大环，利妥昔单抗的结合表位仅存在于大环上，而奥法木单抗特异性识别的表位同时存在于CD20分子胞外大环和小环上。因此奥法木单抗效果优于利妥昔单抗。贝利尤单抗效果更好，贝利尤单抗抑制B细胞存活，尤其是自身反应性B细胞，促使更多的自身反应性B细胞凋亡，减少B细胞分化为产生自身抗体的浆细胞，不直接作用于B细胞，可保留体液免疫能力。泰它西普作用于B细胞和浆细胞。
应用生物制剂如果合并乙肝即使乙肝病毒核心抗体阳性，乙肝表面抗原阴性也需要抗病毒治疗18个月。
第三个HELLP综合征以溶血、肝酶水平升高及低血小板计数为特点。
总结激素以及免疫抑制剂的应用衡量利弊，过犹不及，谨慎启动激素及免疫抑制剂。
我听了我最喜欢的李航教授的FSGS（局灶阶段性肾小球硬化）的诊疗进展，FSGS的原因：原发性：免疫相关性。继发性：病毒相关性，药物诱导，先天性/遗传性因素，结构-功能适应性代偿。（孤立肾，老年肾脏，肥胖） 淋巴瘤 血栓性微血管病。FSGS病理类型包括：门部型：绝大部分是继发性，顶端型，塌陷型，细胞型。塌陷型和细胞型是病变处于活动阶段的病理类型，预后差。门周型为病理改变呈慢性化的病理类型，顶端型是病理改变最轻的病理类型，对激素治疗敏感，预后较好。需要基因诊断的是具有家族史的FSGS患者，早发儿童肾病综合征的患者。原发性FSGS即是免疫相关性的FSGS，原发性FSGS一般无肾小球肥大，继发性FSGS合并肾小球肥大。FSGS的治疗，没有达到肾病综合征的FSGS不要轻易启动免疫抑制治疗。FSGS的治疗就是激素+CNI药物。一般大剂量激素是4周开始减药。CNI类药物包括他克莫司以及环孢素A，他克莫司0.05-0.1mg/Kg/d或者环孢素A3-5mg/Kg/d治疗总疗程24个月。五酯胶囊+硫氮卓酮片能够提高CNI类药物的血药浓度。eGFR＜30的患者环孢素A及他克莫司不能用。CNI收缩入球小动脉，CNI类药物可导致肾功能下降，CNI类药物治疗的目的是减少蛋白尿延缓慢性肾脏病的进展，如果导致肾功能下降，那么停用CNI。如果使肾功能损害超过半年会导致不可逆的肾间质纤维化，肾功能损害不可恢复。与此同时ACEI及ARB升高肌酐是功能性的因为是扩张出球小动脉，ACEI及ARB类引起的肌酐升高可以恢复。
第二个听了膜性肾病，膜性肾病由于PLA2R、IgG等免疫复合物肾脏沉积，引起足细胞损伤，导致可检测到的蛋白尿且其随着疾病进展逐渐增加，若PLA2R-Ab降低或消失，PLA2R免疫复合物将缓慢开始降低，继而导致蛋白尿的部分或完全缓解。膜性肾病需要筛查恶性肿瘤，HBV、HCV、HIV和螺旋体感染、抗核抗体、用药史（NSAIDS、金制剂、青霉胺）抗核抗体。膜性肾病的治疗有利妥昔单抗、奥法木单抗，贝利尤单抗，泰它西普，达雷木单抗等等。应用利妥昔单抗有1针、2针、4针疗法。利妥昔单抗的四剂方案：375mg/m2，每周1次，共4次，二剂方案，1000mg 第1，第15天各用1次。B细胞指导方案：即RTX治疗达外周血B细胞清除状态后暂停，监测B细胞数量恢复后予以追加剂量。四剂方案和二剂方案可用于MN患者的诱导治疗。利妥昔单抗可以检测血药浓度。其次是奥法木单抗。CD20分子的分子构型，CD20是四次跨膜蛋白，存在于B细胞膜上，不会在抗体结合时解离或内化。CD20含有细胞外小环和大环，利妥昔单抗的结合表位仅存在于大环上，而奥法木单抗特异性识别的表位同时存在于CD20分子胞外大环和小环上。因此奥法木单抗效果优于利妥昔单抗。贝利尤单抗效果更好，贝利尤单抗抑制B细胞存活，尤其是自身反应性B细胞，促使更多的自身反应性B细胞凋亡，减少B细胞分化为产生自身抗体的浆细胞，不直接作用于B细胞，可保留体液免疫能力。泰它西普作用于B细胞和浆细胞。
应用生物制剂如果合并乙肝即使乙肝病毒核心抗体阳性，乙肝表面抗原阴性也需要抗病毒治疗18个月。
第三个HELLP综合征以溶血、肝酶水平升高及低血小板计数为特点。
总结激素以及免疫抑制剂的应用衡量利弊，过犹不及，谨慎启动激素及免疫抑制剂。
人生没有如果和假设，只有后果和结果。生活有进有退，输什么也不能输心情。生活简单就是迷人的，学会简单其实就是不简单。要学会平静地接受现实，学会对自己说声顺其自然，学会坦然地面对厄运，学会积极地看待人生，学会凡事都往好处想。只有这样，阳光才会流进心里来，心中充满快乐的阳光。 人生没有如果和假设，只有后果和结果。生活有进有退，输什么也不能输心情。生活简单就是迷人的，学会简单其实就是不简单。要学会平静地接受现实，学会对自己说声顺其自然，学会坦然地面对厄运，学会积极地看待人生，学会凡事都往好处想。只有这样，阳光才会流进心里来，心中充满快乐的阳光。
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