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Acta Neuropathologica：阿尔茨海默病中一种新的Tau剪切亚型

【导读】近期《Acta Neuropathologica》期刊上发表了题为“A new non-aggregative splicing isoform of human Tau is decreased in Alzheimer's disease”的文章证明了一种新的人类特异性Tau截短形式的存在，它是由人类神经母细胞瘤细胞中内含子12保留产生的，这种保留内含子的RNA会翻译出一个截短的Tau蛋白，类似于AEP切割产生的Tau蛋白，随后额外产生18个氨基酸，大大降低了它的聚集能力。

来源:小崔和他的小伙伴们

【JMC文献】Biogen发表Tau Tubulin Kinase 1 (TTBK1) 抑制剂文献，化合物31能有效抑制Tau蛋白磷酸化。Biogen也没给化合物31一个编号，AD领域Biogen有Aducanumab (Aβ mAb)、BAN2401 (Aβ mAb)、BIIB092 (anti-tau mAb, gosuranemab)、BIIB076 (anti-tau mAb)、BIIB080 (tau RNAi, IONIS-MAPTRx)等在研产品。https://t.cn/A6ceqxPA

#阿尔兹海默症# 中 #Neu1# 的治疗潜力

AD的病理特征是Aβ积聚，进而形成淀粉样斑块和tau蛋白神经原纤维缠结。一种观点认为出现该病理特征的的机制是小胶质细胞/巨噬细胞的自噬功能受损，抑制了Aβ的清除，促进淀粉样蛋白斑块的聚集，最终导致AD；部分研究表明，激活处于M2状态的巨噬细胞可能会减少毒性寡聚体的形成。

另一方面，研究人员发现Neu1缺乏可能引起类AD淀粉样变性的过程，而过表达Neu1可以成功地减少淀粉样斑块，因此Neu1被认为对AD有治疗潜力。进一步研究发现，Neu1可以激活处于M2状态的巨噬细胞，如前所述这对减少有毒寡聚体的形成至关重要。因此在本综述中，作者着重讨论了Neu1通过免疫系统在AD中的潜在治疗作用。

关键词：阿尔兹海默症、Neu1、神经炎症、免疫系统、病理生理学