#商报快评#【继续降息动能为何减弱】市场人士分析，随着一系列稳增长政策加快落地实施，9月金融数据明显改善，信贷有效需求回升，信贷结构优化。后续政策效果还将继续显效，短期内仍将处于政策效果观察期，再度下调政策利率的必要性不高。二季度以来，在供需有所失衡、存贷两端双重挤压下，贷款利率持续下行，银行净息差收窄压力进一步加大。在8月LPR已实现非对称下调且效果正在显现背景下，短期内LPR报价再次下调的动力不强。（王长久）https://t.cn/A6o6Jw0v
#孕妇7个月大出血4个派出所生命接力#为警察叔叔点赞[good]祝孕妈妈早日康复一切顺利#前置胎盘#《凶险性前置胎盘一例诊治体会》 1993年Chattopadhyay等提出凶险性前置胎盘的概念, 是指既往有剖宫产史, 此次妊娠为前置胎盘, 且胎盘附着于子宫瘢痕处, 伴或不伴胎盘植入。其胎盘粘连、植入发生率高, 可引起致命性大出血, 甚至危及生命。凶险性前置胎盘临床处理需要多学科协助诊治, 早期诊断, 尽早到有医疗条件的医院住院、适时终止妊娠、做好围生期的处理是预防产后大出血, 保证母胎安全的重要条件。
病例资料
一、病史与体格检查
患者女, 34岁。因停经37周, 阴道流血半小时于2016年11月21日急诊收入院。患者平素月经规则, 月经周期30 d, 持续7 d, 末次月经2016年3月5日, 孕期无腹痛及阴道流血。2017年6月1日患者在本院彩色多普勒超声 (彩超) 提示NT值在正常范围内。2017年8月23日产科超声示孕24周, 胎盘位于后壁, 胎盘下缘贴近宫内口, 提示胎盘低置状态。2016年10月25日产科彩超:宫内妊娠, 33+周大小, 胎盘面积大, 部分性前置胎盘声像 (图1A) 。2017年11月11日产科彩超:宫内妊娠, 胎盘面积大, 前置胎盘声像 (图1B) 。患者入院当日下午5点无明显诱因出现阴道出血, 色鲜红, 量约1 000 ml, 无下腹痛, 无阴道流液, 自觉胎动正常。孕产史:孕3产1流产1, 2009年因胎膜早破剖宫产1子。
入院检查:体温36.5℃, 脉搏80次/分, 血压132/80 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) , 呼吸20次/分。发育正常, 营养良好, 急性面容, 表情痛苦, 自动体位。神志清晰, 精神状态一般。呼吸运动未见异常, 肋间隙未见异常, 语颤未见异常。叩诊清音, 呼吸规整, 双肺呼吸音清晰, 双侧肺未闻及干、湿性啰音, 无胸膜摩擦音。心前区无隆起, 心尖搏动未见异常, 心浊音界未见异常, 心率80次/分, 节律整齐, 各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音, 无心包摩擦音。腹膨隆, 无腹壁静脉曲张, 腹部柔软, 无压痛、反跳痛, 腹部无包块。双下肢无水肿。四肢肌力、肌张力正常, 生理反射正常, 病理反射未引出。专科检查:宫高34 cm, 腹围104cm, 胎方位左枕前, 无子宫收缩, 头先露, 已衔接, 胎心音140次/分。
二、实验室检查
入院抽血急查血液分析:血红蛋白122 g/L, 活化部分凝血活酶时间 (APTT) >180 s, 凝血酶原时间 (PT) 25.9 s, 国际标准化比率 (INR) 2.13, 3P试验 (±) 。血型:B型RH阳性。
三、诊疗经过
患者入院后紧急予气管插管、开通静脉通道、颈静脉穿刺深静脉置管, 排除手术禁忌证后行急诊剖宫产术, 娩出一活女婴, 外观未见明显畸形, 1、3、5 min新生儿阿普加评分8、10、10分, 体质量3.01 kg, 身长50 cm。羊水清, 羊水量600 ml。脐带无扭转, 无绕颈, 婴儿娩出后子宫肌内注射缩宫素、卡前列素氨丁三醇注射液。胎盘附着子宫后壁, 覆盖子宫颈达前壁, 出血多, 徒手剥离胎盘, 胎盘部分植入子宫下段, 剥离不完整, 剥离处出血凶猛。采取止血带捆扎子宫下段, “8”字及“口”字缝合止血, 结扎子宫动脉, 填塞球囊压迫子宫下段。患者失血约3 500 ml, 血压60/30 mm Hg, 心率120次/分, 予补充血容量、去甲肾上腺素及多巴胺等对症处理后血压、心率恢复正常。考虑凶险性前置胎盘大出血、胎盘植入。因保守治疗无效, 与家属交代病情并签字后行子宫全切术。术中产科、新生儿科、麻醉科、检验科、输血科、ICU多学科协助抢救, 见膀胱后壁与宫颈粘连紧密, 胎盘部分植入穿透宫颈, 表面血管丰富怒张, 予缝合止血。血液分析:红细胞1.97×1012/L, 血红蛋白57 g/L, 血小板21×109/L。凝血功能:PT 25 s, 纤维蛋白原 (FIB) 0.35 g/L, 凝血酶时间 (TT) 34.6 s, D-二聚体11.09 mg/L, 3P试验 (±) 。继续补充红细胞悬液、血小板、冷沉淀、血浆等血液制品。术后检查标本见胎盘不完整;胎盘部分植入, 上达膀胱腹膜反折, 下达宫颈外口, 前达宫颈前壁, 穿透宫颈, 两侧达宫颈侧壁, 植入深度约壁层1/2 (图2A、B) 。病理示:子宫胎盘粘连并胎盘植入改变 (图2C) 。
术中出血共8 000 ml, 输红细胞悬液39 U, 血浆1 800 ml, 冷沉淀20 U, 血小板1 U, 输晶体液3 500 ml, 胶体液7 500 ml, 尿管引流通畅, 术中尿色清, 尿量3 200 ml, 术毕血压120/72 mm Hg, 脉搏81次/分。术后诊断: (1) 经剖宫产子宫切除术的分娩; (2) 完全性前置胎盘伴出血; (3) 胎盘植入; (4) 失血性休克; (5) DIC; (6) 瘢痕子宫; (7) 盆腔粘连。
术后转入ICU, 留置经口气管插管接呼吸机辅助通气, 留置腹腔引流管。转入ICU前DIC总分8分, 予纠正DIC、预防感染、护胃、营养、补液等对症支持治疗。2016年11月23日患者各项指标基本恢复正常, 转出ICU。指导母乳喂养, 嘱产妇多下床活动。产后第8日, 产妇无发热等不适, 双乳胀, 乳头凸, 泌乳量中, 恶露量少, 无异味。腹部切口已拆线, 无红肿及渗血、渗液, Ⅱ型伤口甲级愈合, 予出院。
讨论
本例患者既往有剖宫产史, 此次妊娠为前置胎盘, 术后病理检查提示子宫胎盘粘连并胎盘植入改变。患者妊娠期间阴道出血及腹痛等无特殊不适, 产前检查共4次, 患者、超声科及产科医师均未予以重视, 直至妊娠晚期出现无痛性阴道大量流血, 急诊入院时患者出血较多, 抽血提示DIC, 病情危重, 急诊行剖宫产手术, 术中由于大量出血, 出现失血性休克及DIC, 积极联系产科、ICU、麻醉科、输血科等协助抢救, 术中尝试各种止血措施均不能奏效, 最终切除子宫, 术后转入ICU。
虽然患者最终母女平安, 是一个成功的案例, 但是患者却因此切除了子宫, 丧失了再生育能力, 我们对此也要进行一些反思及总结。胎盘植入发生率很低, 却可以导致产妇出现严重的大出血危及生命, 如果能在早期诊断, 将会避免或减少妊娠不良结局, 并节约医疗资源。胎盘植入通过结合患者的孕产史、临床表现、辅助检查等可以初步诊断, 最终诊断需依靠术中肉眼所见及术后病理检查。产前诊断影像学方法有妇科彩超和MRI等, 其中彩超简单易行, 临床应用最为广泛。韩新洪等[1]对289例前置胎盘患者行常规产前超声检查, 发现超声诊断胎盘植入的符合率为85.7%。如果超声显示胎盘内多个不规则的无回声区, 伴丰富血流信号, 或伴膀胱壁连续性中断, 胎盘植入可能较大。子宫肌层变薄, 厚度小于1 mm, 胎盘和子宫分界不清也提示胎盘植入[2]。但胎盘植入并无明确的产前诊断方法, 本例患者妊娠期间超声检查结果均未提示胎盘植入的可能, 这就使患者和临床医师没有给予足够的重视, 未对患者进行密切随访和产前教育。因此对有高危因素的产妇, 超声科医师应提高警惕性, 可由经验丰富的医师进行反复多方位检查, 做到早期诊断, 减少漏诊及误诊。
有报道, 胎盘因素已经取代子宫收缩乏力成为产后出血以及围生期子宫切除的首要原因[3]。前置胎盘合并胎盘植入的发生率约为1%~5%, 并随着剖宫产次数的增多而明显增高。由于剖宫产切口处的子宫内膜组织形成不良, 出现瘢痕组织, 再次受孕时, 子宫内膜缺失使胚胎不易着床, 胎盘组织为获取足够多的养分, 胚胎着床部位下移, 由于蜕膜层发育不良, 加之此处子宫肌层薄弱, 使胎盘绒毛更易穿透子宫肌层, 植入甚至穿透达浆膜层[4]。我国二孩政策的开放, 首次剖宫产的妇女再次妊娠时多选择再次剖宫产, 这就使前置胎盘合并胎盘植入的发生率大大增加, 给产科医师带来巨大的挑战。另外, 瘢痕组织形成影响子宫的肌纤维收缩, 产时子宫收缩不良, 导致难以控制的持续出血, 增加产后出血的发生率。
前置胎盘合并植入患者最显著的特点是产后出血风险高, 容易继发感染和子宫穿孔[5]。极少数患者发生自发性子宫穿孔或破裂, 胎儿由于缺血缺氧而胎死宫中, 产妇出血不止, 如不及时行子宫切除术将危及生命[6]。王马列等[7]对38例凶险型前置胎盘孕产妇的妊娠结局进行分析, 结果显示凶险型前置胎盘组的胎盘植入率、子宫切除率、出血量、产后出血率、输血率、产妇转ICU率均高于普通前置胎盘组。
DIC也是导致产后出血而行子宫切除术的原因, 由子宫蜕膜和坏死绒毛组织合成和分泌的大量组织凝血活酶, 激活体内凝血系统, 消耗体内大量凝血物质, 出血的机会大大增加。孙海霞等[8]进行的Logistic多因素回归分析显示, 前置胎盘、胎盘早剥、胎盘植入和DIC是产妇子宫切除术的高危因素。
本例对于我们的启示是:加强患者及家属产前知识健康教育, 对于前置胎盘或合并胎盘植入者, 要密切进行定期产前检查, 彩超监测子宫颈口与胎盘的位置关系, 做到早发现, 早诊断。如若有出血等情况, 需到有输血及抢救措施的医院进行住院观察。若临近分娩, 应及早住院观察, 适时终止妊娠。医护人员要提高警惕, 制定规范化与个体化方案。做到早准备, 早治疗。产后出血是孕产妇死亡的高危因素, 医护人员要做好产前的教育宣传工作, 积极做好术前评估及准备, 与患者及家属交代病情, 签署各种知情同意书, 包括输血同意书、子宫切除知情同意书等。对产后出血风险高的患者做好充足备血, 防患于未然。及时开通至少2条静脉通道, 若发生失血性休克, 及时补液, 补液原则为先晶体后胶体, 先快后慢, 必要时可使用血管活性药物以维持生命体征的平稳。适时终止妊娠, 无症状的患者可等36周后终止妊娠, 对有反复出血者, 可进行促胎肺成熟后终止妊娠。术中手术医师要果断决策, 一旦发现胎盘植入面积大、子宫壁薄、胎盘穿透、子宫收缩差、短时间内大量出血及保守治疗失败者, 均应该立即进行子宫切除术, 切莫犹豫不决延误病情[9]。手术应由经验丰富的医师进行, 子宫切口应避免胎盘附着处及大血管处, 剥离胎盘时应轻柔, 切勿暴力, 胎盘剥离后检查胎盘是否完整。术中可通过按摩子宫、宫纱填塞或球囊置入压迫、结扎子宫动脉、髂内动脉及子宫B-lynch缝合止血, 若失血仍不能控制, 应与家属交代病情, 可考虑切除子宫。对于剖宫产手术的患者, 给予缩宫素或联合麦角新碱, 加强子宫收缩, 也可使用氨甲环酸等止血药, 减少术中出血量。若失血较多, 术中应密切监测血液分析、凝血功能、DIC, 根据患者具体情况补充血液成分。各级医院应该就前置胎盘所致产后出血的救治, 对各级医护人员进行专门的培训, 制定抢救预案, 有条件的医院成立抢救小组, 一旦发生产后出血, 立即启动院内抢救预案, 进行药物干预、血管栓塞、保守性手术等处理, 若出血量多, 行保守手术失败者果断行全子宫切除术, 以挽救患者的生命。积极联系麻醉科、ICU、新生儿科、输血科等相关科室, 共同救治。随着二孩政策的全面放开, 医师应向产妇进行产科教育, 做好避孕措施, 避免宫腔操作的次数, 鼓励阴道分娩, 减少剖宫产率, 改善母胎结局。
病例资料
一、病史与体格检查
患者女, 34岁。因停经37周, 阴道流血半小时于2016年11月21日急诊收入院。患者平素月经规则, 月经周期30 d, 持续7 d, 末次月经2016年3月5日, 孕期无腹痛及阴道流血。2017年6月1日患者在本院彩色多普勒超声 (彩超) 提示NT值在正常范围内。2017年8月23日产科超声示孕24周, 胎盘位于后壁, 胎盘下缘贴近宫内口, 提示胎盘低置状态。2016年10月25日产科彩超:宫内妊娠, 33+周大小, 胎盘面积大, 部分性前置胎盘声像 (图1A) 。2017年11月11日产科彩超:宫内妊娠, 胎盘面积大, 前置胎盘声像 (图1B) 。患者入院当日下午5点无明显诱因出现阴道出血, 色鲜红, 量约1 000 ml, 无下腹痛, 无阴道流液, 自觉胎动正常。孕产史:孕3产1流产1, 2009年因胎膜早破剖宫产1子。
入院检查:体温36.5℃, 脉搏80次/分, 血压132/80 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) , 呼吸20次/分。发育正常, 营养良好, 急性面容, 表情痛苦, 自动体位。神志清晰, 精神状态一般。呼吸运动未见异常, 肋间隙未见异常, 语颤未见异常。叩诊清音, 呼吸规整, 双肺呼吸音清晰, 双侧肺未闻及干、湿性啰音, 无胸膜摩擦音。心前区无隆起, 心尖搏动未见异常, 心浊音界未见异常, 心率80次/分, 节律整齐, 各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音, 无心包摩擦音。腹膨隆, 无腹壁静脉曲张, 腹部柔软, 无压痛、反跳痛, 腹部无包块。双下肢无水肿。四肢肌力、肌张力正常, 生理反射正常, 病理反射未引出。专科检查:宫高34 cm, 腹围104cm, 胎方位左枕前, 无子宫收缩, 头先露, 已衔接, 胎心音140次/分。
二、实验室检查
入院抽血急查血液分析:血红蛋白122 g/L, 活化部分凝血活酶时间 (APTT) >180 s, 凝血酶原时间 (PT) 25.9 s, 国际标准化比率 (INR) 2.13, 3P试验 (±) 。血型:B型RH阳性。
三、诊疗经过
患者入院后紧急予气管插管、开通静脉通道、颈静脉穿刺深静脉置管, 排除手术禁忌证后行急诊剖宫产术, 娩出一活女婴, 外观未见明显畸形, 1、3、5 min新生儿阿普加评分8、10、10分, 体质量3.01 kg, 身长50 cm。羊水清, 羊水量600 ml。脐带无扭转, 无绕颈, 婴儿娩出后子宫肌内注射缩宫素、卡前列素氨丁三醇注射液。胎盘附着子宫后壁, 覆盖子宫颈达前壁, 出血多, 徒手剥离胎盘, 胎盘部分植入子宫下段, 剥离不完整, 剥离处出血凶猛。采取止血带捆扎子宫下段, “8”字及“口”字缝合止血, 结扎子宫动脉, 填塞球囊压迫子宫下段。患者失血约3 500 ml, 血压60/30 mm Hg, 心率120次/分, 予补充血容量、去甲肾上腺素及多巴胺等对症处理后血压、心率恢复正常。考虑凶险性前置胎盘大出血、胎盘植入。因保守治疗无效, 与家属交代病情并签字后行子宫全切术。术中产科、新生儿科、麻醉科、检验科、输血科、ICU多学科协助抢救, 见膀胱后壁与宫颈粘连紧密, 胎盘部分植入穿透宫颈, 表面血管丰富怒张, 予缝合止血。血液分析:红细胞1.97×1012/L, 血红蛋白57 g/L, 血小板21×109/L。凝血功能:PT 25 s, 纤维蛋白原 (FIB) 0.35 g/L, 凝血酶时间 (TT) 34.6 s, D-二聚体11.09 mg/L, 3P试验 (±) 。继续补充红细胞悬液、血小板、冷沉淀、血浆等血液制品。术后检查标本见胎盘不完整;胎盘部分植入, 上达膀胱腹膜反折, 下达宫颈外口, 前达宫颈前壁, 穿透宫颈, 两侧达宫颈侧壁, 植入深度约壁层1/2 (图2A、B) 。病理示:子宫胎盘粘连并胎盘植入改变 (图2C) 。
术中出血共8 000 ml, 输红细胞悬液39 U, 血浆1 800 ml, 冷沉淀20 U, 血小板1 U, 输晶体液3 500 ml, 胶体液7 500 ml, 尿管引流通畅, 术中尿色清, 尿量3 200 ml, 术毕血压120/72 mm Hg, 脉搏81次/分。术后诊断: (1) 经剖宫产子宫切除术的分娩; (2) 完全性前置胎盘伴出血; (3) 胎盘植入; (4) 失血性休克; (5) DIC; (6) 瘢痕子宫; (7) 盆腔粘连。
术后转入ICU, 留置经口气管插管接呼吸机辅助通气, 留置腹腔引流管。转入ICU前DIC总分8分, 予纠正DIC、预防感染、护胃、营养、补液等对症支持治疗。2016年11月23日患者各项指标基本恢复正常, 转出ICU。指导母乳喂养, 嘱产妇多下床活动。产后第8日, 产妇无发热等不适, 双乳胀, 乳头凸, 泌乳量中, 恶露量少, 无异味。腹部切口已拆线, 无红肿及渗血、渗液, Ⅱ型伤口甲级愈合, 予出院。
讨论
本例患者既往有剖宫产史, 此次妊娠为前置胎盘, 术后病理检查提示子宫胎盘粘连并胎盘植入改变。患者妊娠期间阴道出血及腹痛等无特殊不适, 产前检查共4次, 患者、超声科及产科医师均未予以重视, 直至妊娠晚期出现无痛性阴道大量流血, 急诊入院时患者出血较多, 抽血提示DIC, 病情危重, 急诊行剖宫产手术, 术中由于大量出血, 出现失血性休克及DIC, 积极联系产科、ICU、麻醉科、输血科等协助抢救, 术中尝试各种止血措施均不能奏效, 最终切除子宫, 术后转入ICU。
虽然患者最终母女平安, 是一个成功的案例, 但是患者却因此切除了子宫, 丧失了再生育能力, 我们对此也要进行一些反思及总结。胎盘植入发生率很低, 却可以导致产妇出现严重的大出血危及生命, 如果能在早期诊断, 将会避免或减少妊娠不良结局, 并节约医疗资源。胎盘植入通过结合患者的孕产史、临床表现、辅助检查等可以初步诊断, 最终诊断需依靠术中肉眼所见及术后病理检查。产前诊断影像学方法有妇科彩超和MRI等, 其中彩超简单易行, 临床应用最为广泛。韩新洪等[1]对289例前置胎盘患者行常规产前超声检查, 发现超声诊断胎盘植入的符合率为85.7%。如果超声显示胎盘内多个不规则的无回声区, 伴丰富血流信号, 或伴膀胱壁连续性中断, 胎盘植入可能较大。子宫肌层变薄, 厚度小于1 mm, 胎盘和子宫分界不清也提示胎盘植入[2]。但胎盘植入并无明确的产前诊断方法, 本例患者妊娠期间超声检查结果均未提示胎盘植入的可能, 这就使患者和临床医师没有给予足够的重视, 未对患者进行密切随访和产前教育。因此对有高危因素的产妇, 超声科医师应提高警惕性, 可由经验丰富的医师进行反复多方位检查, 做到早期诊断, 减少漏诊及误诊。
有报道, 胎盘因素已经取代子宫收缩乏力成为产后出血以及围生期子宫切除的首要原因[3]。前置胎盘合并胎盘植入的发生率约为1%~5%, 并随着剖宫产次数的增多而明显增高。由于剖宫产切口处的子宫内膜组织形成不良, 出现瘢痕组织, 再次受孕时, 子宫内膜缺失使胚胎不易着床, 胎盘组织为获取足够多的养分, 胚胎着床部位下移, 由于蜕膜层发育不良, 加之此处子宫肌层薄弱, 使胎盘绒毛更易穿透子宫肌层, 植入甚至穿透达浆膜层[4]。我国二孩政策的开放, 首次剖宫产的妇女再次妊娠时多选择再次剖宫产, 这就使前置胎盘合并胎盘植入的发生率大大增加, 给产科医师带来巨大的挑战。另外, 瘢痕组织形成影响子宫的肌纤维收缩, 产时子宫收缩不良, 导致难以控制的持续出血, 增加产后出血的发生率。
前置胎盘合并植入患者最显著的特点是产后出血风险高, 容易继发感染和子宫穿孔[5]。极少数患者发生自发性子宫穿孔或破裂, 胎儿由于缺血缺氧而胎死宫中, 产妇出血不止, 如不及时行子宫切除术将危及生命[6]。王马列等[7]对38例凶险型前置胎盘孕产妇的妊娠结局进行分析, 结果显示凶险型前置胎盘组的胎盘植入率、子宫切除率、出血量、产后出血率、输血率、产妇转ICU率均高于普通前置胎盘组。
DIC也是导致产后出血而行子宫切除术的原因, 由子宫蜕膜和坏死绒毛组织合成和分泌的大量组织凝血活酶, 激活体内凝血系统, 消耗体内大量凝血物质, 出血的机会大大增加。孙海霞等[8]进行的Logistic多因素回归分析显示, 前置胎盘、胎盘早剥、胎盘植入和DIC是产妇子宫切除术的高危因素。
本例对于我们的启示是:加强患者及家属产前知识健康教育, 对于前置胎盘或合并胎盘植入者, 要密切进行定期产前检查, 彩超监测子宫颈口与胎盘的位置关系, 做到早发现, 早诊断。如若有出血等情况, 需到有输血及抢救措施的医院进行住院观察。若临近分娩, 应及早住院观察, 适时终止妊娠。医护人员要提高警惕, 制定规范化与个体化方案。做到早准备, 早治疗。产后出血是孕产妇死亡的高危因素, 医护人员要做好产前的教育宣传工作, 积极做好术前评估及准备, 与患者及家属交代病情, 签署各种知情同意书, 包括输血同意书、子宫切除知情同意书等。对产后出血风险高的患者做好充足备血, 防患于未然。及时开通至少2条静脉通道, 若发生失血性休克, 及时补液, 补液原则为先晶体后胶体, 先快后慢, 必要时可使用血管活性药物以维持生命体征的平稳。适时终止妊娠, 无症状的患者可等36周后终止妊娠, 对有反复出血者, 可进行促胎肺成熟后终止妊娠。术中手术医师要果断决策, 一旦发现胎盘植入面积大、子宫壁薄、胎盘穿透、子宫收缩差、短时间内大量出血及保守治疗失败者, 均应该立即进行子宫切除术, 切莫犹豫不决延误病情[9]。手术应由经验丰富的医师进行, 子宫切口应避免胎盘附着处及大血管处, 剥离胎盘时应轻柔, 切勿暴力, 胎盘剥离后检查胎盘是否完整。术中可通过按摩子宫、宫纱填塞或球囊置入压迫、结扎子宫动脉、髂内动脉及子宫B-lynch缝合止血, 若失血仍不能控制, 应与家属交代病情, 可考虑切除子宫。对于剖宫产手术的患者, 给予缩宫素或联合麦角新碱, 加强子宫收缩, 也可使用氨甲环酸等止血药, 减少术中出血量。若失血较多, 术中应密切监测血液分析、凝血功能、DIC, 根据患者具体情况补充血液成分。各级医院应该就前置胎盘所致产后出血的救治, 对各级医护人员进行专门的培训, 制定抢救预案, 有条件的医院成立抢救小组, 一旦发生产后出血, 立即启动院内抢救预案, 进行药物干预、血管栓塞、保守性手术等处理, 若出血量多, 行保守手术失败者果断行全子宫切除术, 以挽救患者的生命。积极联系麻醉科、ICU、新生儿科、输血科等相关科室, 共同救治。随着二孩政策的全面放开, 医师应向产妇进行产科教育, 做好避孕措施, 避免宫腔操作的次数, 鼓励阴道分娩, 减少剖宫产率, 改善母胎结局。
【温泉蛇的起源演化与青藏高原的形成和隆起有关系】10月11日，《科学》杂志新闻栏目以“揭示西藏温泉蛇的秘密”为题，对中国科学院成都生物研究所（简称中科院成都生物所）李家堂研究团队的温泉蛇系列研究成果进行了报道。
相关论文信息：doi: 10.1126/science.adf2873
文章提到，2015至2018年间，李家堂研究团队聚焦温泉蛇高原极端环境适应与演化机制相关研究，于2018年首次公布了西藏温泉蛇基因组草图，并揭示了温泉蛇属物种适应高原低氧及强紫外的遗传机制，研究成果发表于《美国国家科学院院刊》。在此基础上，研究团队结合行为学，比较基因组学以及膜片钳实验等技术方法，进一步揭示了温泉蛇温度感知能力的进化遗传机制。基于更新的高质量基因组，团队还开展了西藏温泉蛇和四川温泉蛇的群体基因组学研究，为其保护提供重要科学支撑。
青藏高原具有气候寒冷、氧气含量低、紫外线强烈等特点，对高原上生活的动物来说是巨大的挑战，同时也是研究动物对高海拔环境适应的天然实验室。此前已有关于人类、牦牛等恒温动物适应高原环境遗传机制的研究，但缺乏变温动物的相关研究。温泉蛇是揭开变温动物高海拔适应之谜的良好动物模型。
温泉蛇属Thermophis隶属于食螺蛇科，目前包括3个物种：西藏温泉蛇、四川温泉蛇和香格里拉温泉蛇，它们是中国特有珍稀保护物种，为国家一级保护动物，也是世界上分布海拔最高的蛇类类群之一，均生活于青藏高原海拔3500–4400米的地区。温泉蛇的起源和演化与青藏高原的形成和隆起有着密切的联系。
世界上大多数蛇类生活在热带或亚热带地区，高原的寒冷环境通常不利于蛇类的繁衍生息。温泉蛇作为世界上分布海拔最高的蛇类类群之一，并且能够在高原隆升和冰河期的剧烈气候变化中幸存下来，意味着其必然具有特殊的温度适应策略。研究团队结合野外调查和文献调研，整理了高原地热资源以及温泉蛇的分布信息，发现温泉蛇高度偏好温泉生境。通过趋热行为学实验证明，相较于另外两种低海拔蛇类，温泉蛇能够更快速地定位到高温区域，且对高温区表现出强烈的偏好，提示温泉蛇具有高效的温度感知能力。
通过进一步比较基因组分析发现，温泉蛇中温度感知和调节能力相关的基因发生了进化改变，其中TRPA1包含3个温泉蛇特有的氨基酸替换，这些位点的突变可能会改变蛋白的空间构象，并改变跨膜通道中阳离子流通性。膜片钳实验表明，这三个位点的改变不会导致TRPA1温度响应阈值的改变，但是会增强其热敏感性和热诱导开放程度。这有利于温泉蛇对温暖环境做出更快速的应答。上述结果与趋热行为学实验结果相符。
TRPA1也是具有唇窝/颊窝蛇类感知红外热源的重要分子元件之一。红外蛇类感知红外主要由于TRPA1的特有突变，通过改变其对温度的敏感阈值来实现，这与温泉蛇中改变TRPA1对热的敏感性不同，提示蛇类可能存在两种不同的温度感知分子策略。其中，TRPA1蛋白中ANKs结构域位于细胞膜一侧，提供与配体相互作用的基础，可能参与蛇类红外感应功能中温度敏感阈值的调整；而TM1到TM6结构域位于跨膜区，是该离子通道的主体结构，温泉蛇TM6区域位点的突变可能通过改变离子通道的构象，实现相同温度刺激下开放程度的增加。相关研究成果于近期发表于《创新》。
温泉蛇的起源和演化与青藏高原的形成和隆起有着密切的联系。研究团队还开展了西藏温泉蛇群体基因组学研究，探究该物种的群体遗传结构、种群历史动态以及对群体分化产生作用的地理、气候以及微环境等趋动因素。
基于全基因组SNPs分析表明，西藏温泉蛇在遗传上被分为三个类群，按地理分布被定义为西部、中部和东部类群，其中西部类群与另两者遗传差异最大；尽管存在分化，但群体间广泛存在基因流。其中，中部分类群因其所处地理位置特殊性一定程度上承载了东、西部类群基因交流传递的角色；对西藏温泉蛇的种群历史动态研究则提示，气候因素、地理结构以及温泉微环境差异对促进其分化和塑造其分布格局具有重要作用。
同时，作为国家重点保护物种，研究团队对西藏温泉蛇遗传多样性等内容进行了分析。结果表明，西藏温泉蛇具有较低的基因组杂合度（0.016%到0.034%），较高的近交系数（0.779到0.926）以及遗传负荷；对西藏温泉蛇的染色体结构变异分析也反映出该物种较低的多样性水平。研究成果可为西藏温泉蛇及其他高原物种保护策略的制定提供科学支撑。该成果于近期发表于《分子生态学》。
温泉蛇作为世界上分布海拔最高的蛇类类群之一，高度依赖青藏高原的温泉生境，为探究蛇类极端环境适应提供了理想的模型。李家堂研究团队以温泉蛇为动物模型，长期致力于高原变温动物的适应性演化机制研究。未来期望整合多学科技术手段与多维度数据，继续深入探寻这类神奇的动物在青藏高原上生存与演化的“秘密”。https://t.cn/A6oio4Rj
相关论文信息：doi: 10.1126/science.adf2873
文章提到，2015至2018年间，李家堂研究团队聚焦温泉蛇高原极端环境适应与演化机制相关研究，于2018年首次公布了西藏温泉蛇基因组草图，并揭示了温泉蛇属物种适应高原低氧及强紫外的遗传机制，研究成果发表于《美国国家科学院院刊》。在此基础上，研究团队结合行为学，比较基因组学以及膜片钳实验等技术方法，进一步揭示了温泉蛇温度感知能力的进化遗传机制。基于更新的高质量基因组，团队还开展了西藏温泉蛇和四川温泉蛇的群体基因组学研究，为其保护提供重要科学支撑。
青藏高原具有气候寒冷、氧气含量低、紫外线强烈等特点，对高原上生活的动物来说是巨大的挑战，同时也是研究动物对高海拔环境适应的天然实验室。此前已有关于人类、牦牛等恒温动物适应高原环境遗传机制的研究，但缺乏变温动物的相关研究。温泉蛇是揭开变温动物高海拔适应之谜的良好动物模型。
温泉蛇属Thermophis隶属于食螺蛇科，目前包括3个物种：西藏温泉蛇、四川温泉蛇和香格里拉温泉蛇，它们是中国特有珍稀保护物种，为国家一级保护动物，也是世界上分布海拔最高的蛇类类群之一，均生活于青藏高原海拔3500–4400米的地区。温泉蛇的起源和演化与青藏高原的形成和隆起有着密切的联系。
世界上大多数蛇类生活在热带或亚热带地区，高原的寒冷环境通常不利于蛇类的繁衍生息。温泉蛇作为世界上分布海拔最高的蛇类类群之一，并且能够在高原隆升和冰河期的剧烈气候变化中幸存下来，意味着其必然具有特殊的温度适应策略。研究团队结合野外调查和文献调研，整理了高原地热资源以及温泉蛇的分布信息，发现温泉蛇高度偏好温泉生境。通过趋热行为学实验证明，相较于另外两种低海拔蛇类，温泉蛇能够更快速地定位到高温区域，且对高温区表现出强烈的偏好，提示温泉蛇具有高效的温度感知能力。
通过进一步比较基因组分析发现，温泉蛇中温度感知和调节能力相关的基因发生了进化改变，其中TRPA1包含3个温泉蛇特有的氨基酸替换，这些位点的突变可能会改变蛋白的空间构象，并改变跨膜通道中阳离子流通性。膜片钳实验表明，这三个位点的改变不会导致TRPA1温度响应阈值的改变，但是会增强其热敏感性和热诱导开放程度。这有利于温泉蛇对温暖环境做出更快速的应答。上述结果与趋热行为学实验结果相符。
TRPA1也是具有唇窝/颊窝蛇类感知红外热源的重要分子元件之一。红外蛇类感知红外主要由于TRPA1的特有突变，通过改变其对温度的敏感阈值来实现，这与温泉蛇中改变TRPA1对热的敏感性不同，提示蛇类可能存在两种不同的温度感知分子策略。其中，TRPA1蛋白中ANKs结构域位于细胞膜一侧，提供与配体相互作用的基础，可能参与蛇类红外感应功能中温度敏感阈值的调整；而TM1到TM6结构域位于跨膜区，是该离子通道的主体结构，温泉蛇TM6区域位点的突变可能通过改变离子通道的构象，实现相同温度刺激下开放程度的增加。相关研究成果于近期发表于《创新》。
温泉蛇的起源和演化与青藏高原的形成和隆起有着密切的联系。研究团队还开展了西藏温泉蛇群体基因组学研究，探究该物种的群体遗传结构、种群历史动态以及对群体分化产生作用的地理、气候以及微环境等趋动因素。
基于全基因组SNPs分析表明，西藏温泉蛇在遗传上被分为三个类群，按地理分布被定义为西部、中部和东部类群，其中西部类群与另两者遗传差异最大；尽管存在分化，但群体间广泛存在基因流。其中，中部分类群因其所处地理位置特殊性一定程度上承载了东、西部类群基因交流传递的角色；对西藏温泉蛇的种群历史动态研究则提示，气候因素、地理结构以及温泉微环境差异对促进其分化和塑造其分布格局具有重要作用。
同时，作为国家重点保护物种，研究团队对西藏温泉蛇遗传多样性等内容进行了分析。结果表明，西藏温泉蛇具有较低的基因组杂合度（0.016%到0.034%），较高的近交系数（0.779到0.926）以及遗传负荷；对西藏温泉蛇的染色体结构变异分析也反映出该物种较低的多样性水平。研究成果可为西藏温泉蛇及其他高原物种保护策略的制定提供科学支撑。该成果于近期发表于《分子生态学》。
温泉蛇作为世界上分布海拔最高的蛇类类群之一，高度依赖青藏高原的温泉生境，为探究蛇类极端环境适应提供了理想的模型。李家堂研究团队以温泉蛇为动物模型，长期致力于高原变温动物的适应性演化机制研究。未来期望整合多学科技术手段与多维度数据，继续深入探寻这类神奇的动物在青藏高原上生存与演化的“秘密”。https://t.cn/A6oio4Rj
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