木木说 兔在甄嬛传里 活不过福子系列之：
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这个双商啊。。。
所以 木木你一定要保护好这枚傻兔几鸭
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分析10万人长达24年的数据发现，胖人减肥有益，正常体重的人减肥或越减越胖，还增加糖尿病风险丨 奇点网
这些日子里，你是否越减越肥？
近日，哈佛大学公共卫生学院Qi Sun教授带领司可艺博士、胡洋博士等，在Plos Medicine上发表了一篇关于减肥的研究，或许可以为我们一解疑惑。
研究人员利用美国约10万人长达24年的随访数据，探究了不同减肥方式（低卡饮食、运动、低卡饮食+运动、节食、商业减肥项目、减肥药，以及后三者的混合）与体重变化、2型糖尿病（T2D）发病风险之间的关联。结果发现，上述关联的方向和大小取决于减肥前的体重状态。
对于减肥前处于肥胖状态（BMI≥30 kg/㎡）的人来说，不管采用哪种方式减肥，只要减重4.5+公斤，4年间的体重增量就会比不减肥的人低0.3%（混合法）至4.2%（运动），24年内患T2D的风险则比不减肥的人低13%（减肥药）至21%（运动）。也就是说，肥胖人群只要减肥就比不减强，不必过分纠结怎么减。当然，对比来看，运动最有利于控制体重增长、预防T2D。
与此相反，体重正常（BMI<25 kg/㎡）的人如果减重4.5+公斤，则只有运动组的体重和T2D发病风险没有显著增加，用其他方式减肥的人4年间的体重增量比不减肥的人高1.0%（低卡饮食）至3.7%（混合法），T2D发病风险升高30%（低卡饮食）至54%（减肥药）。也就是说，体重正常的人如果过度减肥，不仅会越减越胖，还会增加T2D发病风险，得不偿失。
在超重（25≤BMI<30 kg/㎡）人群中，商业减肥项目、混合法、减肥药不利于控制体重增长，且T2D发病风险分别较不减肥的人增加16%、28%和42%，其他减肥方式与T2D发病风险没有显著关联。
研究人群源自美国著名的三大队列——医生队列（HPFS），护士队列I（NHS I）和护士队列II（NHS II）。它们分别始建于1986年、1976年和1989年，自此每2年进行一次问卷调查，记录这些医护人员近期的生活方式和健康信息，包括本研究关心的体重和T2D确诊情况，随访至今仍在继续。
1992年时，问卷调查了HPFS和NHS I人群过去4年中最近一次减重4.5+公斤所采用的减肥方式，选项包括低卡饮食、运动、节食、减肥药、商业减肥项目、手术和其他，1993年NHS II的问卷也问了相同的问题。由于不知道开始减肥的具体时间，将减肥前的1988/1989年作为研究的基线。
为便于统计分析和结果解读，研究人员排除了手术减肥的人（人数过少）和减肥方式选“其他”的人（不明确），然后根据各减肥方式排列组合的占比情况将其重新分为互斥的7组：①低卡饮食；②运动；③低卡饮食+运动；④节食；⑤商业减肥项目；⑥减肥药；⑦混合法——④⑤⑥至少3选2。
排除①没有回答减肥问题；②1992/1993年之前确诊过糖尿病、心血管疾病或癌症；③基线BMI、年龄或T2D确诊日期缺失；④1992/1993年后各次随访体重数据均缺失等一系列不符合条件的研究对象后，最终分别有93110名和104180名医护人员被纳入“体重变化分析”和“T2D分析”。
研究结果显示，53.2%的医护人员在过去4年中有过减重4.5+公斤的经历。总体来看，不管是否减肥、采用什么方式减肥，减肥后的体重都呈逐年上升的趋势，但是不同减肥方式有不同的体重变化轨迹。
在肥胖人群中，各减肥组在1988/1989~1992/1993这4年间的体重增量均低于不减肥组（均差：-0.3%~-4.2%）；而在体重正常的人群中，除运动组外，其余各减肥组的体重增量均高于不减肥组（均差：1.0%~3.7%）。
在所有减肥方式中，运动组4年间的体重增量最小（肥胖：-0.7%；超重：2.0%；正常：2.6%）。如果将随访时间拉长到10年，不管基线体重状态如何，减肥药、商业减肥项目和混合法这三组的体重增量都显著高于其他减肥方式。
减肥方式与T2D发病风险之间的关联也遵循类似的规律。
在肥胖人群中，各减肥组的T2D发病风险均低于不减肥组（风险比：0.79~0.87）；而在体重正常的人群中，除运动组外，其余各减肥组的T2D发病风险均高于不减肥组（风险比：1.30~1.54）。
特别值得注意的是，综合体重变化和T2D发病风险的结果来看，当肥胖人群采用低卡饮食、节食、商业减肥项目、混合法减重4.5+公斤时，尽管随访后期这些人的体重显著高于不减肥的人，但是他们的T2D发病风险更低。这提示我们，减肥的益处不限于体重降低，即便减重优势不再，长久来看，减肥仍有助于预防T2D，减过就比不减强。
为什么不同体重状态的人减肥会有不一样的体重变化和健康效应呢？为什么运动减肥最有益于控制体重增长、预防T2D？
这就要从几个非常有趣的人体机制说起。
第一个机制是代谢适应，指的是当能量摄入量小于消耗量的时候，身体出于自我保护发生的一系列适应性变化。
例如促进食欲的激素（胃饥饿素）分泌增多、脂肪堆积增加、抑制食欲的激素（瘦素和胆囊收缩素）分泌减少、代谢率降低。这些变化会阻碍体重进一步下降，甚至为体重反弹埋下伏笔。
运动之所以优于其他减肥方式，是因为它可以引发一些与此相反的变化，在一定程度上抵消这些适应性变化，例如维持激素稳态、增加能量消耗和脂肪氧化、降低脂肪细胞体积。此外，运动还能够打破肥胖与压力之间的恶性循环，并在体重不降的情况下依然增加胰岛素敏感性。而且，与其他减肥方式相比，运动更有利于消耗脂肪、保留肌肉，二者分别是T2D的危险因素和保护因素，所以运动减肥预防T2D的效果更好。
第二个机制是脂肪过度反弹——减肥时脂肪和肌肉都减少，但脂肪反弹的速度比肌肉快，当脂肪弹回减肥前的水平时，反弹并不会就此打住，而是要等肌肉也弹回原水平才算完。这期间脂肪还会继续堆积，所以最后反而比减肥前囤积了更多的脂肪。
先前有研究发现，体重正常人群减肥损失的肌肉量比超重/肥胖人群的更多，因此他们的脂肪过度反弹效应会更强。这也就解释了为什么体重正常的人过度减肥会越减越胖，并增加T2D发病风险。
总的来说，肥胖人群不管采用什么方式减肥，只要减重4.5+公斤，就有利于长期预防T2D，其中运动减肥的健康收益最为显著；但是体重正常的人在决定大幅减重时应更加慎重，以免增加患T2D的风险。
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研究人员利用美国约10万人长达24年的随访数据，探究了不同减肥方式（低卡饮食、运动、低卡饮食+运动、节食、商业减肥项目、减肥药，以及后三者的混合）与体重变化、2型糖尿病（T2D）发病风险之间的关联。结果发现，上述关联的方向和大小取决于减肥前的体重状态。
对于减肥前处于肥胖状态（BMI≥30 kg/㎡）的人来说，不管采用哪种方式减肥，只要减重4.5+公斤，4年间的体重增量就会比不减肥的人低0.3%（混合法）至4.2%（运动），24年内患T2D的风险则比不减肥的人低13%（减肥药）至21%（运动）。也就是说，肥胖人群只要减肥就比不减强，不必过分纠结怎么减。当然，对比来看，运动最有利于控制体重增长、预防T2D。
与此相反，体重正常（BMI<25 kg/㎡）的人如果减重4.5+公斤，则只有运动组的体重和T2D发病风险没有显著增加，用其他方式减肥的人4年间的体重增量比不减肥的人高1.0%（低卡饮食）至3.7%（混合法），T2D发病风险升高30%（低卡饮食）至54%（减肥药）。也就是说，体重正常的人如果过度减肥，不仅会越减越胖，还会增加T2D发病风险，得不偿失。
在超重（25≤BMI<30 kg/㎡）人群中，商业减肥项目、混合法、减肥药不利于控制体重增长，且T2D发病风险分别较不减肥的人增加16%、28%和42%，其他减肥方式与T2D发病风险没有显著关联。
研究人群源自美国著名的三大队列——医生队列（HPFS），护士队列I（NHS I）和护士队列II（NHS II）。它们分别始建于1986年、1976年和1989年，自此每2年进行一次问卷调查，记录这些医护人员近期的生活方式和健康信息，包括本研究关心的体重和T2D确诊情况，随访至今仍在继续。
1992年时，问卷调查了HPFS和NHS I人群过去4年中最近一次减重4.5+公斤所采用的减肥方式，选项包括低卡饮食、运动、节食、减肥药、商业减肥项目、手术和其他，1993年NHS II的问卷也问了相同的问题。由于不知道开始减肥的具体时间，将减肥前的1988/1989年作为研究的基线。
为便于统计分析和结果解读，研究人员排除了手术减肥的人（人数过少）和减肥方式选“其他”的人（不明确），然后根据各减肥方式排列组合的占比情况将其重新分为互斥的7组：①低卡饮食；②运动；③低卡饮食+运动；④节食；⑤商业减肥项目；⑥减肥药；⑦混合法——④⑤⑥至少3选2。
排除①没有回答减肥问题；②1992/1993年之前确诊过糖尿病、心血管疾病或癌症；③基线BMI、年龄或T2D确诊日期缺失；④1992/1993年后各次随访体重数据均缺失等一系列不符合条件的研究对象后，最终分别有93110名和104180名医护人员被纳入“体重变化分析”和“T2D分析”。
研究结果显示，53.2%的医护人员在过去4年中有过减重4.5+公斤的经历。总体来看，不管是否减肥、采用什么方式减肥，减肥后的体重都呈逐年上升的趋势，但是不同减肥方式有不同的体重变化轨迹。
在肥胖人群中，各减肥组在1988/1989~1992/1993这4年间的体重增量均低于不减肥组（均差：-0.3%~-4.2%）；而在体重正常的人群中，除运动组外，其余各减肥组的体重增量均高于不减肥组（均差：1.0%~3.7%）。
在所有减肥方式中，运动组4年间的体重增量最小（肥胖：-0.7%；超重：2.0%；正常：2.6%）。如果将随访时间拉长到10年，不管基线体重状态如何，减肥药、商业减肥项目和混合法这三组的体重增量都显著高于其他减肥方式。
减肥方式与T2D发病风险之间的关联也遵循类似的规律。
在肥胖人群中，各减肥组的T2D发病风险均低于不减肥组（风险比：0.79~0.87）；而在体重正常的人群中，除运动组外，其余各减肥组的T2D发病风险均高于不减肥组（风险比：1.30~1.54）。
特别值得注意的是，综合体重变化和T2D发病风险的结果来看，当肥胖人群采用低卡饮食、节食、商业减肥项目、混合法减重4.5+公斤时，尽管随访后期这些人的体重显著高于不减肥的人，但是他们的T2D发病风险更低。这提示我们，减肥的益处不限于体重降低，即便减重优势不再，长久来看，减肥仍有助于预防T2D，减过就比不减强。
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这就要从几个非常有趣的人体机制说起。
第一个机制是代谢适应，指的是当能量摄入量小于消耗量的时候，身体出于自我保护发生的一系列适应性变化。
例如促进食欲的激素（胃饥饿素）分泌增多、脂肪堆积增加、抑制食欲的激素（瘦素和胆囊收缩素）分泌减少、代谢率降低。这些变化会阻碍体重进一步下降，甚至为体重反弹埋下伏笔。
运动之所以优于其他减肥方式，是因为它可以引发一些与此相反的变化，在一定程度上抵消这些适应性变化，例如维持激素稳态、增加能量消耗和脂肪氧化、降低脂肪细胞体积。此外，运动还能够打破肥胖与压力之间的恶性循环，并在体重不降的情况下依然增加胰岛素敏感性。而且，与其他减肥方式相比，运动更有利于消耗脂肪、保留肌肉，二者分别是T2D的危险因素和保护因素，所以运动减肥预防T2D的效果更好。
第二个机制是脂肪过度反弹——减肥时脂肪和肌肉都减少，但脂肪反弹的速度比肌肉快，当脂肪弹回减肥前的水平时，反弹并不会就此打住，而是要等肌肉也弹回原水平才算完。这期间脂肪还会继续堆积，所以最后反而比减肥前囤积了更多的脂肪。
先前有研究发现，体重正常人群减肥损失的肌肉量比超重/肥胖人群的更多，因此他们的脂肪过度反弹效应会更强。这也就解释了为什么体重正常的人过度减肥会越减越胖，并增加T2D发病风险。
总的来说，肥胖人群不管采用什么方式减肥，只要减重4.5+公斤，就有利于长期预防T2D，其中运动减肥的健康收益最为显著；但是体重正常的人在决定大幅减重时应更加慎重，以免增加患T2D的风险。
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