弄清这12个问题，成为早癌高手！
有没有这样一种感觉，看了很多上消化道早癌诊断的书，当去分析一些病例的时候，仍然无从下手，有些病灶内镜下特点只知其然不知其所以然。收下这份问题清单，让你进阶为早癌高手。
1 问题一：为什么胃体腺黏膜萎缩后呈幽门腺样腺窝上皮结构？
胃腺窝上皮的立体构造由其深部的固有腺所决定，胃体腺分布于胃底和胃体部，腺体为单管状或分支管状，胃体腺区域约占小凹及腺体厚度的75%，因固有层内腺体对腺窝上皮的支撑作用，腺管像试管样垂直于腔面排列，所以放大内镜下我们可以看到胃体腺呈蜂巢样结构。
幽门腺分布于胃窦部，为分支管状腺，幽门腺区域约占小凹及腺体厚度的50%，相对于胃体腺而言，幽门腺固有层内的固有腺体稀疏排列无法对腺窝上皮形成强有力的支撑，故腺窝上皮呈倒伏排列，放大内镜下观察幽门腺表面微结构呈线圈样排列。
当胃体腺发生萎缩时，固有层内固有腺体减少，部分发生幽门腺化生，内镜下观察胃体腺区表面微结构呈幽门腺样腺窝上皮结构。
2 问题二 为什么分化型癌多为腺管密度增高？
胃腺癌的组织类型，根据有无腺管的形成，分为两类：一类是形成腺管的分化型腺癌，另一类是缺乏或没有形成腺管的未分化型腺癌。分化型腺癌癌细胞发生于增殖带区，癌细胞会沿着基底膜方向，一边利用腺管原有框架置换性增殖，一边分裂、分支融合，所以分化型腺癌多为腺管密度增高。
3 问题三 为什么大部分胃早癌色调发红，而有些发黄、有些发白？
我国胃癌大部分为分化型腺癌，胃黏膜内的毛细血管存在于腺管周围的黏膜固有层内。分化型腺癌在黏膜内置换性地生长，其癌腺管周围的黏膜固有层内同样存在毛细血管。
通常情况下，分化型腺癌比正常胃黏膜腺管密度高，腺管周围黏膜固有层内单位面积的毛细血管密度自然要増加。同时与非肿瘤性血管相比，肿瘤性血管管径更粗，血流更丰富，因此，分化型腺癌比正常胃黏膜相对发红。
而有些低异性度腺癌，表面腺管密度较高，血管增生没那么旺盛，癌性血管呈不均匀分布，局部有失血表现，病灶色调呈略发黄。
由于未分化型腺癌一边破坏既有组织构架，一边浸润性地进展到黏膜固有层表面，既有的黏膜固有层毛细血管减少导致褪色。另外，细胞质中含有丰富黏液的印戒细胞型癌细胞在黏膜固有层增多也会导致褪色，故病灶呈发白色调。
4 问题四 为什么我们观察病灶时应该先观察微结构、而不是微血管？为何一部分早期胃癌无法观察到黏膜微结构？
分化型胃癌的形成是癌细胞的发生、增殖形成形态各异的异形腺管，血管依附在腺管周围为其生长提供营养支持，在早期胃癌血管依据腺管的形态改变而改变，癌的主体为癌细胞及其构成的癌腺管，观察腺管形成的表面微结构更具有客观性。
部分早期胃癌无法观察到黏膜微结构（即白区不鲜明化），一部分原因是肿瘤性病灶内腺管较浅，腺管较窄时无法观察到黏膜微结构，另一部分原因是当病灶表面覆盖不均一白色不透光物质时，无法对表面微结构及上皮下微血管进一步观察。
5 问题五 为什么癌性病灶与周围正常组织形成明显边界？
分化型腺癌的病理基础是细胞异形和结构异形，相较于胃正常柱状细胞，异形细胞表现为细胞核增大、大小不一、常深染、呈杆状、排列成假复层状；核浆比例增大、胞质可深染，在结构异形上，相较于规则排列腺管，可见癌腺管分支增多排列密集呈“背靠背”“共壁"现象，管腔大小不同、形状各异。
围绕于癌腺管周围的血管管径增粗，扩张，呈变形、密集排列表现；在放大内镜下表现为色调发红或略褪色，隆起或凹陷，白区小型化不规则化，不鲜明化、形状不一、方向性不同与正常黏膜形成鲜明对比。
未分化型腺癌由于不形成腺管，在腺颈部沿水平方向浸润性增殖，造成原有腺管破碎，病灶区因缺少腺管支撑呈整体塌陷，黏膜固有层毛细血管减少导致褪色形成明确边界。
6 问题六 为什么大部分癌呈凹陷性？
分化型腺癌在向上呈膨胀性生长的同时，同样向下也呈膨胀性生长即浸润，由于病变边缘肿瘤性非肿瘤性腺管相互挤压堆积形成隆起，相对于边缘病灶会显得低平，另一方面病变中心部位黏膜全层都是肿瘤，肿瘤细胞黏附性减弱，在受到胃酸、食物碾磨等理化性质因素影响时，上皮层容易损伤、糜烂形成凹陷。
另外部分分化型腺癌形成短小绒毛样腺窝上皮，也是肿瘤性病灶呈凹陷性的一个因素。
7 问题七 为什么说病灶胃小区纹理存在、边缘皱襞变细是黏膜内癌表现，而病灶区无构造化是浸润至黏膜下层及更深层的表现？
胃小区纹理及胃皱襞形成的基础是黏膜肌层不被破坏，当胃小区存在时提示黏膜肌层完整，病灶边缘皱襞变细及黏膜无集中表现提示病灶未浸润突破黏膜肌层，当肿瘤性病灶浸润至黏膜下层及更深至固有肌层发展为进展期癌时，可表现为黏膜表层被破坏，间质反应暴露，呈无构造化。
8 问题八 为什么肿瘤性病灶周形成反应性隆起时多考虑分化型腺癌？
分化型腺癌由于腺管一边进行分裂、分支、融合，一边增殖，所以容易膨胀性生长，癌腺管较正常腺管密度增高，在向周边增殖时，造成相互挤压，相互挤压过程中造成凹凸不平隆起，需要注意的是这种周边的隆起要与肿瘤性病灶浸润至黏膜下层较深造成黏膜集中、皱襞融合水肿相鉴别。
9 问题九 为什么胃早癌浸润至黏膜下层更深层会表现为皱襞肿大融合、黏膜下肿瘤缓坡样隆起表现？
当胃黏膜内癌突破黏膜肌层向下浸润时会发生间质反应，成纤维细胞诱导纤维化，纤维收缩变硬，将黏膜肌层向上牵拉，病灶形态呈黏膜下肿瘤缓坡样隆起；而胃皱襞形成的基础是黏膜肌层的正常存在，当黏膜肌层被破坏，皱襞走行异常，病灶区发生间质反应，纤维化造成牵拉，进一步加重病灶边缘皱襞异常，表现为肿大融合特征；当继续浸润至固有肌层时，纤维化与肌层相互交织，病灶可表现为僵硬，不随胃腔内充气量改变而改变，整体呈抬举样隆起。
10 问题十 为什么胃窦部容易形成隆起糜烂，早癌容易过深判断？
胃窦部为胃壁最厚的部位，其主要功能为通过蠕动碾磨食物，使食物更细小化与胃液充分混合，以利于通过幽门，从病理图中可知为实现此功能，固有层内可见广泛起源于黏膜肌层呈纵行走行的平滑肌束，支撑黏膜沿着纵行方向增厚，当发生糜烂时，糜烂灶周围往往会形成很高的隆起，当发生肿瘤性病变时，在肿瘤自身增厚的基础上，再加上源于黏膜肌层伸展过来的平滑肌束，会造成一种病灶浸润很深的错觉。
11 问题十一. 怎样判断一个溃疡是否合并有癌？
根据崎田·三轮分类，胃溃疡可分为活动期、愈合期和瘢痕期三个阶段，各个期又可以细分为2个亚期。如下图所示，活动期时溃疡灶覆白苔延伸至周围黏膜，愈合期时形成放射性再生上皮。
12 问题十二 怎样建立内镜下早癌诊断思维？
提高胃早癌诊察能力，了解胃早癌知识是基础，更重要的是培养诊断思维，在日常工作中，可以通过一定方法去训练，例如当发现一列病灶，
①首先考虑黏膜背景（Hp阴性，还是阳性，根据京都胃炎分类，可知不同背景常见病变）
②考虑部位（根据胃癌三角理论可知F线、f线区域多见疾病）
③肉眼形态（根据病灶呈隆起型、平坦型还是凹陷型考虑病变）
④色调（根据色调结合前面条件进一步推断病变）
⑤边界（根据病灶是否有边界推断病变性质）
⑥大小（根据病灶大小确定病变性质），对于病灶边界不清楚、白区不鲜明可通过染色内镜、结合放大进一步确诊。
如下图：该病灶背景黏膜提示Hp阴性，位于胃体部，肉眼形态为溃疡病变，表现为中央凹陷，周围略隆起，从以上信息即可推断为未分化型腺癌，推断理由NBI放大图像可见背景黏膜的圆形腺窝开口可知为Hp阴性非萎缩胃底腺黏膜，已知消化性溃疡发生在萎缩黏膜区域，故可推断为恶性病变，在非萎缩黏膜胃底腺区域溃疡性病灶常见未分化型腺癌病灶边缘与白苔之间白区消失并可见波浪形血管进一步推断为未分化型腺癌。
有些病灶难度较大，即使掌握了这些办法仍然不能给出明确答案，对于这部分病灶，可以结合病理逆向推理，不断积累，进一步提高早癌诊断能力。#健康管理##忆果缘1971#
有没有这样一种感觉，看了很多上消化道早癌诊断的书，当去分析一些病例的时候，仍然无从下手，有些病灶内镜下特点只知其然不知其所以然。收下这份问题清单，让你进阶为早癌高手。
1 问题一：为什么胃体腺黏膜萎缩后呈幽门腺样腺窝上皮结构？
胃腺窝上皮的立体构造由其深部的固有腺所决定，胃体腺分布于胃底和胃体部，腺体为单管状或分支管状，胃体腺区域约占小凹及腺体厚度的75%，因固有层内腺体对腺窝上皮的支撑作用，腺管像试管样垂直于腔面排列，所以放大内镜下我们可以看到胃体腺呈蜂巢样结构。
幽门腺分布于胃窦部，为分支管状腺，幽门腺区域约占小凹及腺体厚度的50%，相对于胃体腺而言，幽门腺固有层内的固有腺体稀疏排列无法对腺窝上皮形成强有力的支撑，故腺窝上皮呈倒伏排列，放大内镜下观察幽门腺表面微结构呈线圈样排列。
当胃体腺发生萎缩时，固有层内固有腺体减少，部分发生幽门腺化生，内镜下观察胃体腺区表面微结构呈幽门腺样腺窝上皮结构。
2 问题二 为什么分化型癌多为腺管密度增高？
胃腺癌的组织类型，根据有无腺管的形成，分为两类：一类是形成腺管的分化型腺癌，另一类是缺乏或没有形成腺管的未分化型腺癌。分化型腺癌癌细胞发生于增殖带区，癌细胞会沿着基底膜方向，一边利用腺管原有框架置换性增殖，一边分裂、分支融合，所以分化型腺癌多为腺管密度增高。
3 问题三 为什么大部分胃早癌色调发红，而有些发黄、有些发白？
我国胃癌大部分为分化型腺癌，胃黏膜内的毛细血管存在于腺管周围的黏膜固有层内。分化型腺癌在黏膜内置换性地生长，其癌腺管周围的黏膜固有层内同样存在毛细血管。
通常情况下，分化型腺癌比正常胃黏膜腺管密度高，腺管周围黏膜固有层内单位面积的毛细血管密度自然要増加。同时与非肿瘤性血管相比，肿瘤性血管管径更粗，血流更丰富，因此，分化型腺癌比正常胃黏膜相对发红。
而有些低异性度腺癌，表面腺管密度较高，血管增生没那么旺盛，癌性血管呈不均匀分布，局部有失血表现，病灶色调呈略发黄。
由于未分化型腺癌一边破坏既有组织构架，一边浸润性地进展到黏膜固有层表面，既有的黏膜固有层毛细血管减少导致褪色。另外，细胞质中含有丰富黏液的印戒细胞型癌细胞在黏膜固有层增多也会导致褪色，故病灶呈发白色调。
4 问题四 为什么我们观察病灶时应该先观察微结构、而不是微血管？为何一部分早期胃癌无法观察到黏膜微结构？
分化型胃癌的形成是癌细胞的发生、增殖形成形态各异的异形腺管，血管依附在腺管周围为其生长提供营养支持，在早期胃癌血管依据腺管的形态改变而改变，癌的主体为癌细胞及其构成的癌腺管，观察腺管形成的表面微结构更具有客观性。
部分早期胃癌无法观察到黏膜微结构（即白区不鲜明化），一部分原因是肿瘤性病灶内腺管较浅，腺管较窄时无法观察到黏膜微结构，另一部分原因是当病灶表面覆盖不均一白色不透光物质时，无法对表面微结构及上皮下微血管进一步观察。
5 问题五 为什么癌性病灶与周围正常组织形成明显边界？
分化型腺癌的病理基础是细胞异形和结构异形，相较于胃正常柱状细胞，异形细胞表现为细胞核增大、大小不一、常深染、呈杆状、排列成假复层状；核浆比例增大、胞质可深染，在结构异形上，相较于规则排列腺管，可见癌腺管分支增多排列密集呈“背靠背”“共壁"现象，管腔大小不同、形状各异。
围绕于癌腺管周围的血管管径增粗，扩张，呈变形、密集排列表现；在放大内镜下表现为色调发红或略褪色，隆起或凹陷，白区小型化不规则化，不鲜明化、形状不一、方向性不同与正常黏膜形成鲜明对比。
未分化型腺癌由于不形成腺管，在腺颈部沿水平方向浸润性增殖，造成原有腺管破碎，病灶区因缺少腺管支撑呈整体塌陷，黏膜固有层毛细血管减少导致褪色形成明确边界。
6 问题六 为什么大部分癌呈凹陷性？
分化型腺癌在向上呈膨胀性生长的同时，同样向下也呈膨胀性生长即浸润，由于病变边缘肿瘤性非肿瘤性腺管相互挤压堆积形成隆起，相对于边缘病灶会显得低平，另一方面病变中心部位黏膜全层都是肿瘤，肿瘤细胞黏附性减弱，在受到胃酸、食物碾磨等理化性质因素影响时，上皮层容易损伤、糜烂形成凹陷。
另外部分分化型腺癌形成短小绒毛样腺窝上皮，也是肿瘤性病灶呈凹陷性的一个因素。
7 问题七 为什么说病灶胃小区纹理存在、边缘皱襞变细是黏膜内癌表现，而病灶区无构造化是浸润至黏膜下层及更深层的表现？
胃小区纹理及胃皱襞形成的基础是黏膜肌层不被破坏，当胃小区存在时提示黏膜肌层完整，病灶边缘皱襞变细及黏膜无集中表现提示病灶未浸润突破黏膜肌层，当肿瘤性病灶浸润至黏膜下层及更深至固有肌层发展为进展期癌时，可表现为黏膜表层被破坏，间质反应暴露，呈无构造化。
8 问题八 为什么肿瘤性病灶周形成反应性隆起时多考虑分化型腺癌？
分化型腺癌由于腺管一边进行分裂、分支、融合，一边增殖，所以容易膨胀性生长，癌腺管较正常腺管密度增高，在向周边增殖时，造成相互挤压，相互挤压过程中造成凹凸不平隆起，需要注意的是这种周边的隆起要与肿瘤性病灶浸润至黏膜下层较深造成黏膜集中、皱襞融合水肿相鉴别。
9 问题九 为什么胃早癌浸润至黏膜下层更深层会表现为皱襞肿大融合、黏膜下肿瘤缓坡样隆起表现？
当胃黏膜内癌突破黏膜肌层向下浸润时会发生间质反应，成纤维细胞诱导纤维化，纤维收缩变硬，将黏膜肌层向上牵拉，病灶形态呈黏膜下肿瘤缓坡样隆起；而胃皱襞形成的基础是黏膜肌层的正常存在，当黏膜肌层被破坏，皱襞走行异常，病灶区发生间质反应，纤维化造成牵拉，进一步加重病灶边缘皱襞异常，表现为肿大融合特征；当继续浸润至固有肌层时，纤维化与肌层相互交织，病灶可表现为僵硬，不随胃腔内充气量改变而改变，整体呈抬举样隆起。
10 问题十 为什么胃窦部容易形成隆起糜烂，早癌容易过深判断？
胃窦部为胃壁最厚的部位，其主要功能为通过蠕动碾磨食物，使食物更细小化与胃液充分混合，以利于通过幽门，从病理图中可知为实现此功能，固有层内可见广泛起源于黏膜肌层呈纵行走行的平滑肌束，支撑黏膜沿着纵行方向增厚，当发生糜烂时，糜烂灶周围往往会形成很高的隆起，当发生肿瘤性病变时，在肿瘤自身增厚的基础上，再加上源于黏膜肌层伸展过来的平滑肌束，会造成一种病灶浸润很深的错觉。
11 问题十一. 怎样判断一个溃疡是否合并有癌？
根据崎田·三轮分类，胃溃疡可分为活动期、愈合期和瘢痕期三个阶段，各个期又可以细分为2个亚期。如下图所示，活动期时溃疡灶覆白苔延伸至周围黏膜，愈合期时形成放射性再生上皮。
12 问题十二 怎样建立内镜下早癌诊断思维？
提高胃早癌诊察能力，了解胃早癌知识是基础，更重要的是培养诊断思维，在日常工作中，可以通过一定方法去训练，例如当发现一列病灶，
①首先考虑黏膜背景（Hp阴性，还是阳性，根据京都胃炎分类，可知不同背景常见病变）
②考虑部位（根据胃癌三角理论可知F线、f线区域多见疾病）
③肉眼形态（根据病灶呈隆起型、平坦型还是凹陷型考虑病变）
④色调（根据色调结合前面条件进一步推断病变）
⑤边界（根据病灶是否有边界推断病变性质）
⑥大小（根据病灶大小确定病变性质），对于病灶边界不清楚、白区不鲜明可通过染色内镜、结合放大进一步确诊。
如下图：该病灶背景黏膜提示Hp阴性，位于胃体部，肉眼形态为溃疡病变，表现为中央凹陷，周围略隆起，从以上信息即可推断为未分化型腺癌，推断理由NBI放大图像可见背景黏膜的圆形腺窝开口可知为Hp阴性非萎缩胃底腺黏膜，已知消化性溃疡发生在萎缩黏膜区域，故可推断为恶性病变，在非萎缩黏膜胃底腺区域溃疡性病灶常见未分化型腺癌病灶边缘与白苔之间白区消失并可见波浪形血管进一步推断为未分化型腺癌。
有些病灶难度较大，即使掌握了这些办法仍然不能给出明确答案，对于这部分病灶，可以结合病理逆向推理，不断积累，进一步提高早癌诊断能力。#健康管理##忆果缘1971#
#MotoGP[超话]#
圣马力诺站前，Pol接受采访，Marc Marquez访问奥地利现场后，Pol Espargaro：“他给了我一些问题的答案。”
根据Espargaro的说法，问题在于赛车的后轮：“本田赛车需要在后轮上进行更多的与地面的接触。这不仅影响抓地力和加速度，而且影响赛车入弯。比赛中我不能大力使用刹车，因为这样后轮很快就会从地面抬起。”
“问题从印尼曼达利卡站就有了。目前的RC213V感觉不是特别好，因为赛车后部总是太高，进弯时后轮总是抬起。我只能对后轮的刹车施加更少的力量，本田下个赛季必须为此努力。”
“Marc在与机械师会面时也在场。他耐心倾听并提出了一些观点。Marc经常与他的兄弟交谈，并定期与他的机械师交流想法，他会经常思考哪些方面可以改进，哪些问题在哪里。当我抱怨一些事情时，他给了我一些问题的答案。”
#Pol Espargaro##MotoGP##2022MotoGP圣马力诺大奖赛#
圣马力诺站前，Pol接受采访，Marc Marquez访问奥地利现场后，Pol Espargaro：“他给了我一些问题的答案。”
根据Espargaro的说法，问题在于赛车的后轮：“本田赛车需要在后轮上进行更多的与地面的接触。这不仅影响抓地力和加速度，而且影响赛车入弯。比赛中我不能大力使用刹车，因为这样后轮很快就会从地面抬起。”
“问题从印尼曼达利卡站就有了。目前的RC213V感觉不是特别好，因为赛车后部总是太高，进弯时后轮总是抬起。我只能对后轮的刹车施加更少的力量，本田下个赛季必须为此努力。”
“Marc在与机械师会面时也在场。他耐心倾听并提出了一些观点。Marc经常与他的兄弟交谈，并定期与他的机械师交流想法，他会经常思考哪些方面可以改进，哪些问题在哪里。当我抱怨一些事情时，他给了我一些问题的答案。”
#Pol Espargaro##MotoGP##2022MotoGP圣马力诺大奖赛#
【解决霍金悖论：#黑洞终结时会发生什么#？】美国《大众机械》月刊网站8月9日刊登题为《解决霍金悖论：当黑洞死亡时发生了什么？》的文章，作者是罗伯特·利亚。全文摘编如下：
斯蒂芬·霍金认为，黑洞会散发出某种形式的辐射，这会导致黑洞逐渐衰弱，并最终在一次大爆炸中结束生命。这可以说是霍金一生最重要的科学贡献。
这种辐射后来被称为“霍金辐射”，它在不经意间成为广义相对论和量子物理的一个矛盾点。广义相对论是对万有引力和宇宙万物在宏观层面的最佳描述，而量子物理是研究微观世界结构最有力的物理学模型。
这两种理论自20世纪初问世以来，不断得到人们的证实。然而，令人沮丧的是，它们之间却存在矛盾之处。
这种矛盾性主要源于“量子引力”理论的缺失。20世纪70年代中期，霍金把量子物理学原理运用到黑洞边缘，让这个问题变得更加复杂。一个悖论就此诞生，物理学家50年来一直致力于解决这个悖论。
《欧洲物理学通讯》上月发表的一篇研究文章，可能让我们终于接近问题的答案。英国萨塞克斯大学物理学家泽维尔·卡尔梅特和斯蒂芬·徐（音）详细阐述了霍金悖论以及解决这一宇宙学问题的潜在办法。
霍金辐射引发争议？
1974年，年轻的霍金在英国《自然》周刊发表了题为《黑洞在爆炸吗？》的文章。他在文章中提出，量子效应（通常在黑洞物理学研究中被忽视）在黑洞质量衰减的过程中可能起到举足轻重的作用。
黑洞是质量极大的恒星在核融合反应的燃料耗尽而死亡时形成的。聚变一旦结束，原本支撑着恒星抵抗引力作用而不发生坍塌的向外压力就不复存在。
这会导致核心坍缩，最终形成时空无限扭曲的一个点——即物理学目前无法解释的奇点。如此巨大的时空曲率不允许任何东西，甚至光，从黑洞“事件视界”逃逸。
卡尔梅特说：“霍金研究了黑洞事件视界附近的量子效应，意识到这里会自发产生成对的粒子。他通过一对特殊粒子可以证明，这对粒子中的一个在黑洞视界被制造出来之后就坠入黑洞，再也看不到了。另一个却会逃逸，理论上是可以从外部观察到的。这就是著名的‘霍金辐射’。”
这些所谓的“虚粒子”是以正负电荷的形式出现的，以遵守能量守恒定律，即能量既不会凭空产生，也不会凭空消失。就像银行一样，这个宇宙真空也有透支设施，但这种债务通常会很快就被相互湮灭的粒子所偿还。
如果一个粒子以霍金辐射的形式逃逸，并避免湮灭，那么它留下的能量债务就必须由黑洞的质量来偿还。随着越来越多的粒子出现和霍金辐射的释放，黑洞会逐渐蒸发，从而消耗更多的质量。
卡尔梅特说：“霍金辐射是热辐射，而热辐射基本上是无特征的。这意味着它无法携带发射者的信息。这对黑洞来说是一个严重的问题。”
他指出，霍金的计算意味着，进入黑洞的信息会随着黑洞的蒸发而毁灭。
他说：“如果真是这样，这对物理学来说就成为一个问题，因为量子力学的一个关键特性是‘幺正性’，即任何过程都可以时间反演，就像倒放电影一样。换言之，从对黑洞所释放的辐射的观测来看，量子力学告诉我们，我们可以重建黑洞的所有历史，以及它所经历的一切。如果霍金是对的，我们就需要承认，一项被广泛接受的物理学理论是错误的。要么我们需要修改量子力学，要么需要修改爱因斯坦的广义相对论。”
霍金悖论如何解决？
幸运的是，就在今年，物理学家提出了一个利用现有理论解决霍金悖论的想法。
尽管黑洞是一种强大而神秘的时空现象，但它很容易描述。这是因为它们只有三种我们确信的特性：质量、角动量和电荷。理论物理学家约翰·惠勒将其总结为黑洞“无毛定理”。
卡尔梅特和徐表示，被吞噬物质携带的信息可能会被编码到黑洞的引力场中。他们已经证明，当量子引力修正被考虑在内时，前身恒星中的物质会在黑洞的引力场中留下印记，这就是所谓的“量子毛发”。
卡尔梅特解释说：“当这颗恒星坍缩成为黑洞时，修正会保留下来，因此，黑洞是有量子毛发的。也就是说，黑洞对其前身恒星有着一定的量子记忆。”
他们随后指出，霍金辐射本质上并不完全是热辐射。相反，他们认为它具有信息量子毛发编码。
卡尔梅特说：“热量的微小差异足以解释，黑洞中的信息如何仍可供外部观察者访问。这足以支持幺正性，因此不存在悖论。”
两位学者的理论精妙之处在于，它不需要修改量子力学或广义相对论，也不需要提出新的物理学方法。
卡尔梅特说：“说到底，解决这个问题的所有要素都已经存在了相当长一段时间，从某种意义上说，如果霍金想找个简单的解释，他本来可以自己解决这个问题。让我吃惊的是，尽管大多数人近50年来一直持这种看法，但解决信息悖论并不需要提出新的物理学原理。”
解决霍金悖论的其他设想并非如此保守。事实上，一些人甚至认为，这需要推翻宇宙的基本概念——或者说，宇宙应该被称为“宇宙”吗？
黑洞孕育婴儿宇宙？
“多重宇宙”的概念是指，除了我们所处的宇宙之外，还存在多个宇宙，但它们是相互独立的，也无法相互作用。这种观点的一个新版本指出，黑洞中心的奇点——所有物理学定律到了这里都不再成立的那个无限扭曲的点——实际上是一个独立的新生宇宙。
美国纽黑文大学物理学讲师尼科德姆·波普瓦夫斯基对本刊说：“按照我的理论，每一个黑洞实际上都是通往黑洞事件视界另一边的一个新宇宙的虫洞，又称‘爱因斯坦-罗森桥’。”
这意味着，每一个宇宙都像我们所处的宇宙一样，可以容纳数十亿个黑洞，每个黑洞都包含自己的婴儿宇宙。波普瓦夫斯基说，这个命题自然解决了霍金悖论。
他说：“信息不会消失，而是会进入黑洞视界另一边的婴儿宇宙。这些物质和信息落入黑洞并从一个白洞（即黑洞的对立面，只能出不能进）出现。”
虽然这一理论就像爱因斯坦的广义相对论一样，并不能明确解释霍金辐射，但它也没有否认霍金辐射。至于黑洞的最终蒸发，波普瓦夫斯基说，这一事件只会永久地把新生宇宙与母宇宙隔绝开来。
关于霍金悖论，还有很多其他解释思路，包括信息会留在黑洞内部，在黑洞最终蒸发完毕时出现。卡尔梅特说，虽然没有人能完美解释这个问题，但物理学领域一些最优秀的人才仍在为解决这一问题而努力。
斯蒂芬·霍金认为，黑洞会散发出某种形式的辐射，这会导致黑洞逐渐衰弱，并最终在一次大爆炸中结束生命。这可以说是霍金一生最重要的科学贡献。
这种辐射后来被称为“霍金辐射”，它在不经意间成为广义相对论和量子物理的一个矛盾点。广义相对论是对万有引力和宇宙万物在宏观层面的最佳描述，而量子物理是研究微观世界结构最有力的物理学模型。
这两种理论自20世纪初问世以来，不断得到人们的证实。然而，令人沮丧的是，它们之间却存在矛盾之处。
这种矛盾性主要源于“量子引力”理论的缺失。20世纪70年代中期，霍金把量子物理学原理运用到黑洞边缘，让这个问题变得更加复杂。一个悖论就此诞生，物理学家50年来一直致力于解决这个悖论。
《欧洲物理学通讯》上月发表的一篇研究文章，可能让我们终于接近问题的答案。英国萨塞克斯大学物理学家泽维尔·卡尔梅特和斯蒂芬·徐（音）详细阐述了霍金悖论以及解决这一宇宙学问题的潜在办法。
霍金辐射引发争议？
1974年，年轻的霍金在英国《自然》周刊发表了题为《黑洞在爆炸吗？》的文章。他在文章中提出，量子效应（通常在黑洞物理学研究中被忽视）在黑洞质量衰减的过程中可能起到举足轻重的作用。
黑洞是质量极大的恒星在核融合反应的燃料耗尽而死亡时形成的。聚变一旦结束，原本支撑着恒星抵抗引力作用而不发生坍塌的向外压力就不复存在。
这会导致核心坍缩，最终形成时空无限扭曲的一个点——即物理学目前无法解释的奇点。如此巨大的时空曲率不允许任何东西，甚至光，从黑洞“事件视界”逃逸。
卡尔梅特说：“霍金研究了黑洞事件视界附近的量子效应，意识到这里会自发产生成对的粒子。他通过一对特殊粒子可以证明，这对粒子中的一个在黑洞视界被制造出来之后就坠入黑洞，再也看不到了。另一个却会逃逸，理论上是可以从外部观察到的。这就是著名的‘霍金辐射’。”
这些所谓的“虚粒子”是以正负电荷的形式出现的，以遵守能量守恒定律，即能量既不会凭空产生，也不会凭空消失。就像银行一样，这个宇宙真空也有透支设施，但这种债务通常会很快就被相互湮灭的粒子所偿还。
如果一个粒子以霍金辐射的形式逃逸，并避免湮灭，那么它留下的能量债务就必须由黑洞的质量来偿还。随着越来越多的粒子出现和霍金辐射的释放，黑洞会逐渐蒸发，从而消耗更多的质量。
卡尔梅特说：“霍金辐射是热辐射，而热辐射基本上是无特征的。这意味着它无法携带发射者的信息。这对黑洞来说是一个严重的问题。”
他指出，霍金的计算意味着，进入黑洞的信息会随着黑洞的蒸发而毁灭。
他说：“如果真是这样，这对物理学来说就成为一个问题，因为量子力学的一个关键特性是‘幺正性’，即任何过程都可以时间反演，就像倒放电影一样。换言之，从对黑洞所释放的辐射的观测来看，量子力学告诉我们，我们可以重建黑洞的所有历史，以及它所经历的一切。如果霍金是对的，我们就需要承认，一项被广泛接受的物理学理论是错误的。要么我们需要修改量子力学，要么需要修改爱因斯坦的广义相对论。”
霍金悖论如何解决？
幸运的是，就在今年，物理学家提出了一个利用现有理论解决霍金悖论的想法。
尽管黑洞是一种强大而神秘的时空现象，但它很容易描述。这是因为它们只有三种我们确信的特性：质量、角动量和电荷。理论物理学家约翰·惠勒将其总结为黑洞“无毛定理”。
卡尔梅特和徐表示，被吞噬物质携带的信息可能会被编码到黑洞的引力场中。他们已经证明，当量子引力修正被考虑在内时，前身恒星中的物质会在黑洞的引力场中留下印记，这就是所谓的“量子毛发”。
卡尔梅特解释说：“当这颗恒星坍缩成为黑洞时，修正会保留下来，因此，黑洞是有量子毛发的。也就是说，黑洞对其前身恒星有着一定的量子记忆。”
他们随后指出，霍金辐射本质上并不完全是热辐射。相反，他们认为它具有信息量子毛发编码。
卡尔梅特说：“热量的微小差异足以解释，黑洞中的信息如何仍可供外部观察者访问。这足以支持幺正性，因此不存在悖论。”
两位学者的理论精妙之处在于，它不需要修改量子力学或广义相对论，也不需要提出新的物理学方法。
卡尔梅特说：“说到底，解决这个问题的所有要素都已经存在了相当长一段时间，从某种意义上说，如果霍金想找个简单的解释，他本来可以自己解决这个问题。让我吃惊的是，尽管大多数人近50年来一直持这种看法，但解决信息悖论并不需要提出新的物理学原理。”
解决霍金悖论的其他设想并非如此保守。事实上，一些人甚至认为，这需要推翻宇宙的基本概念——或者说，宇宙应该被称为“宇宙”吗？
黑洞孕育婴儿宇宙？
“多重宇宙”的概念是指，除了我们所处的宇宙之外，还存在多个宇宙，但它们是相互独立的，也无法相互作用。这种观点的一个新版本指出，黑洞中心的奇点——所有物理学定律到了这里都不再成立的那个无限扭曲的点——实际上是一个独立的新生宇宙。
美国纽黑文大学物理学讲师尼科德姆·波普瓦夫斯基对本刊说：“按照我的理论，每一个黑洞实际上都是通往黑洞事件视界另一边的一个新宇宙的虫洞，又称‘爱因斯坦-罗森桥’。”
这意味着，每一个宇宙都像我们所处的宇宙一样，可以容纳数十亿个黑洞，每个黑洞都包含自己的婴儿宇宙。波普瓦夫斯基说，这个命题自然解决了霍金悖论。
他说：“信息不会消失，而是会进入黑洞视界另一边的婴儿宇宙。这些物质和信息落入黑洞并从一个白洞（即黑洞的对立面，只能出不能进）出现。”
虽然这一理论就像爱因斯坦的广义相对论一样，并不能明确解释霍金辐射，但它也没有否认霍金辐射。至于黑洞的最终蒸发，波普瓦夫斯基说，这一事件只会永久地把新生宇宙与母宇宙隔绝开来。
关于霍金悖论，还有很多其他解释思路，包括信息会留在黑洞内部，在黑洞最终蒸发完毕时出现。卡尔梅特说，虽然没有人能完美解释这个问题，但物理学领域一些最优秀的人才仍在为解决这一问题而努力。
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