#荷花微资讯# #中越对译# 【Vân Nam ra mắt "Kênh voi" 云南上线“大象频道”】2021年，#云南野生亚洲象群#的北移南归之旅引发了全世界人民的关注。为展现云南亚洲象保护的成果和经验，8月8日，“大象频道”在云南省弥勒市举行的首届大象国际传播论坛上正式上线。“大象频道”包括真“象”在这里、聚焦大象、跟着大象逛云南、大象“大咖秀”、大象图库五个栏目。Năm 2021, hành trình di trú về phía Bắc và quay trở về phía Nam của đàn voi châu Á hoang dã Vân Nam đã thu hút sự quan tâm của người dân trên toàn thế giới. Để chia sẻ thành quả và kinh nghiệm bảo tồn voi châu Á Vân Nam, ngày 8 tháng 8, "Kênh voi" đã chính thức ra mắt tại Diễn đàn truyền thông quốc tế về voi lần đầu tiên được tổ chức tại thành phố Di Lặc, tỉnh Vân Nam."Kênh voi" bao gồm 5 chương trình là Voi thật ở đây, Tập trung vào voi, Theo voi dạo quanh Vân Nam, "Show diễn ngôi sao" voi, Kho ảnh voi. （来源：新华社 云南网；越文翻译：《荷花》杂志）
幽门螺杆菌及根治方法 转载
一唐老军医
在二十世纪八十年代中期及以前的一段时间里，民间流传着用“痢特灵”治疗“顽固性、难治性”胃痛的“偏方”。该方确实有效，但人们却不知道它为何有效。有医生也曾经治疗过一位慢性浅表性胃炎的患者，中西药服了不少，但效果不理想。后来他在胃痛时自己服用“土霉素”，胃痛却神奇般地消失了。他问我为什么，我无法回答他
风湿类风湿、月子风湿、老寒腿、游走性风湿、空调病喝健步风湿酒根治风湿特灵，
1983年，澳大利亚两位科学家，从慢性胃炎的胃粘膜中取样，在微需氧的条件下，培养出幽门螺杆菌（hp），并指出这种菌与慢性胃炎的直接关系以来，引起了全世界医学界人们的广泛研究和证实，并在活动性慢性胃炎及消化性溃疡病灶中，查出幽门螺杆菌，检出率为98%和100%。此菌被公认为慢性胃炎及消化性溃疡的致病菌。此后的研究表明，痢特灵和土霉素均有抗幽门螺杆菌的作用，至此，它们治疗“顽固性、难治性”胃痛的神秘面纱才被揭了下来。（虽然痢特灵和土霉素均有抗幽门螺杆菌的作用，
但由于其副作用和幽门螺杆菌的抗药性，不提倡使用。）
幽门螺杆菌的致病机理：
幽门螺杆菌的致病机理目前还不十分清楚。受幽门螺杆菌感染的人有的发病，有的不发病，发病也各不同；有的人发生慢性胃炎，而有的人发生消化性溃疡。有关研究还在进行之中。
幽门螺杆菌的传播途径：
一般认为幽门螺杆菌仅寄居于人类，人是唯一的传染源。幽门螺杆菌多系口－口传染，因为在牙菌斑中可以培养出幽门螺杆菌。而粪－口传染途径尚未得到证实。
知道了幽门螺杆菌是怎样相互传染的，大家就应该预防为主，讲究个人卫生，常洗手，勤刷牙，勿食被污染的食品，实行分餐制等等。
幽门螺杆菌相关性胃病;
下面介绍几种与幽门螺杆菌感染最为密切的几种疾病；
1. 慢性胃炎
慢性胃炎发病率很高。有上腹不适患者的检出率可达80％以上，但过去对其病因却一直不清楚。自从澳大利亚两位科学家发现幽门螺杆菌以后，对幽门螺杆菌的研究成为全世界医学研究的热点。研究证实幽门螺杆菌是慢性胃炎的主要病因。我国也于1985年首次分离出幽门螺杆菌，并对幽门螺杆菌进行了大量的基础和临床研究，发现慢性活动性胃炎病人中幽门螺杆菌感染率为95％，幽门螺杆菌阳性的胃炎多为活动性胃炎，杀灭幽门螺杆菌后则变为非活动性胃炎。慢性活动性浅表性胃炎逐渐发展可以转变为慢性萎缩性胃炎，继而加重萎缩性胃炎并发生肠上皮化生及异型增生，成为癌前病变。萎缩性胃炎被认为是胃的癌前疾病，因此萎缩性胃炎患者每1－2年需胃镜复查一次，以便及时发现早期癌变。
2. 消化性溃疡
消化性溃疡比较常见，其胃镜检出率为16.5％－28.9％。过去认为“无酸（ph)则无溃疡”，抑酸可愈合溃疡。虽然抑酸愈合溃疡不难，但一年内复发率高达60％－90％。幽门螺杆菌的发现和相关研究显示，消化性溃疡与幽门螺杆菌的感染密切相关。我国胃溃疡的幽门螺杆菌检出率约为70％，十二指肠溃疡的幽门螺杆菌检出率约为90％，而根除幽门螺杆菌之后经过长期随访观察，溃疡复发率明显下降至10％以下。因此有人提出了“无hp（幽门螺杆菌）则无溃疡”的说法。
3. 胃癌
根据流行病学资料，幽门螺杆菌与胃癌的发生有十分密切的关系，幽门螺杆菌被认为是胃癌的一个高危致病因素。实验研究显示幽门螺杆菌可引起细胞过度增殖，使dna易受损伤；幽门螺杆菌还可引起原癌基因激活，抑癌基因失活，癌基因过度表达及基因突变等因此认为幽门螺杆菌是胃癌的一个启动因子。
4， 幽门螺杆菌的治疗：
幽门螺杆菌感染，是导致消化性溃疡和慢性胃炎发生和反复发作的重要因素。 幽门螺杆菌感染的途径目前是：口－口、胃－口（还有人认为粪－口也是一个传染途径），我国的感染率达60%。 幽门螺杆菌常常寄生于胃黏膜，它通过引起胃黏膜自我保护的屏障作用下降和刺激胃酸分泌增加这两种机制引发消化性溃疡；目前研究认为，幽门螺杆菌感染与胃癌的发生也有密切的关系。
目前根治幽门螺杆菌常用以下几种方案：
1.质子泵抑制剂(英文缩写“ppi”，市上有售的如奥美拉唑、兰索拉唑等)+两种抗生素:ppi标准计量+阿莫西林1.0g+克拉霉素0.5g,均一日两次，1周为一个疗程;ppi标准计量+阿莫西林1.0g+甲硝唑0.4g,均一日两次，1周为一个疗程; ppi标准计量+甲硝唑0.4g克拉霉素0.25g, 均一日两次，1周为一个疗程。
2. 铋剂：丽珠胃三联：由铋剂（丽珠得乐）＋两种抗生素组成，是目前根治幽门螺杆菌的一种十分有效的药物，一个疗程连服七天，根治率达90%以上；铋剂+两种抗生素:铋剂（推荐用丽珠得乐）标准剂量+阿莫西林0.5g+甲硝唑0.4g, 均一日两次，2周为一个疗程; 铋剂（推荐用丽珠得乐）标准剂量+四环素0.5g+甲硝唑0.4g, 均一日两次，2周为一个疗程; 铋剂（推荐用丽珠得乐）标准剂量+克拉霉素0.25g+甲硝唑0.4g, 均一日两次，2周为一个疗程。
3.其他方案：雷尼替丁枸橼酸铋（rbc）0.4g替代推荐方案1中的ppi。h2-受体拮抗剂h2-ra）或ppi+推荐方案2组成四联疗法，疗程一周。方案中的甲硝唑0.4g可用替硝唑0.5g替代。
预防幽门螺杆菌感染是十分必要的。要注意个人卫生：如每餐后的漱口、分食制、蔬菜水果清洗净等，尽量减少其感染机会。
与慢性胃炎有关的幽门螺杆菌的根治
发表者：李香兰（主任医师 教授）
已有足够证据证明，幽门螺杆菌H.pylori是慢性胃炎的主要病因。
下面推荐几种根除H.pylori的治疗方案：
一、铋剂+两种抗生素
1.铋剂标准剂量+阿莫西林500mg+甲硝唑400mg,均每日2次×2周。
2.铋剂标准剂量+四环素500mg+甲硝唑400mg,均每日2次×2周。
3.铋剂标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg,均每日2次×1周。
二、质子泵抑制剂(PPI)+两种抗生素
1. PPI标准剂量+克拉霉素500mg+阿莫西林1000mg,均每日2次×1周。
2. PPI标准剂量+阿莫西林1000mg+甲硝唑400mg,均每日2次×1周。
3. PPI标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg,均每日2次×1周。
三、其他方案
1.雷尼替丁枸橼酸铋(RBC)400mg替代推荐方案二中的PPI。
2.H2受体阻断剂(H2RA)或PPI+推荐方案一,组成四联疗法。
注意事项:
1.方案中甲硝唑400mg可用替硝唑500mg代替。
2.H.pylori对甲硝唑耐药率已较高,耐药影响疗效。呋喃唑酮抗H.pylori作用强,H.pylori对其不易产生耐药性,可用呋喃唑酮100mg替代甲硝唑400mg。PPI+铋剂+两种抗生素组成
一唐老军医
在二十世纪八十年代中期及以前的一段时间里，民间流传着用“痢特灵”治疗“顽固性、难治性”胃痛的“偏方”。该方确实有效，但人们却不知道它为何有效。有医生也曾经治疗过一位慢性浅表性胃炎的患者，中西药服了不少，但效果不理想。后来他在胃痛时自己服用“土霉素”，胃痛却神奇般地消失了。他问我为什么，我无法回答他
风湿类风湿、月子风湿、老寒腿、游走性风湿、空调病喝健步风湿酒根治风湿特灵，
1983年，澳大利亚两位科学家，从慢性胃炎的胃粘膜中取样，在微需氧的条件下，培养出幽门螺杆菌（hp），并指出这种菌与慢性胃炎的直接关系以来，引起了全世界医学界人们的广泛研究和证实，并在活动性慢性胃炎及消化性溃疡病灶中，查出幽门螺杆菌，检出率为98%和100%。此菌被公认为慢性胃炎及消化性溃疡的致病菌。此后的研究表明，痢特灵和土霉素均有抗幽门螺杆菌的作用，至此，它们治疗“顽固性、难治性”胃痛的神秘面纱才被揭了下来。（虽然痢特灵和土霉素均有抗幽门螺杆菌的作用，
但由于其副作用和幽门螺杆菌的抗药性，不提倡使用。）
幽门螺杆菌的致病机理：
幽门螺杆菌的致病机理目前还不十分清楚。受幽门螺杆菌感染的人有的发病，有的不发病，发病也各不同；有的人发生慢性胃炎，而有的人发生消化性溃疡。有关研究还在进行之中。
幽门螺杆菌的传播途径：
一般认为幽门螺杆菌仅寄居于人类，人是唯一的传染源。幽门螺杆菌多系口－口传染，因为在牙菌斑中可以培养出幽门螺杆菌。而粪－口传染途径尚未得到证实。
知道了幽门螺杆菌是怎样相互传染的，大家就应该预防为主，讲究个人卫生，常洗手，勤刷牙，勿食被污染的食品，实行分餐制等等。
幽门螺杆菌相关性胃病;
下面介绍几种与幽门螺杆菌感染最为密切的几种疾病；
1. 慢性胃炎
慢性胃炎发病率很高。有上腹不适患者的检出率可达80％以上，但过去对其病因却一直不清楚。自从澳大利亚两位科学家发现幽门螺杆菌以后，对幽门螺杆菌的研究成为全世界医学研究的热点。研究证实幽门螺杆菌是慢性胃炎的主要病因。我国也于1985年首次分离出幽门螺杆菌，并对幽门螺杆菌进行了大量的基础和临床研究，发现慢性活动性胃炎病人中幽门螺杆菌感染率为95％，幽门螺杆菌阳性的胃炎多为活动性胃炎，杀灭幽门螺杆菌后则变为非活动性胃炎。慢性活动性浅表性胃炎逐渐发展可以转变为慢性萎缩性胃炎，继而加重萎缩性胃炎并发生肠上皮化生及异型增生，成为癌前病变。萎缩性胃炎被认为是胃的癌前疾病，因此萎缩性胃炎患者每1－2年需胃镜复查一次，以便及时发现早期癌变。
2. 消化性溃疡
消化性溃疡比较常见，其胃镜检出率为16.5％－28.9％。过去认为“无酸（ph)则无溃疡”，抑酸可愈合溃疡。虽然抑酸愈合溃疡不难，但一年内复发率高达60％－90％。幽门螺杆菌的发现和相关研究显示，消化性溃疡与幽门螺杆菌的感染密切相关。我国胃溃疡的幽门螺杆菌检出率约为70％，十二指肠溃疡的幽门螺杆菌检出率约为90％，而根除幽门螺杆菌之后经过长期随访观察，溃疡复发率明显下降至10％以下。因此有人提出了“无hp（幽门螺杆菌）则无溃疡”的说法。
3. 胃癌
根据流行病学资料，幽门螺杆菌与胃癌的发生有十分密切的关系，幽门螺杆菌被认为是胃癌的一个高危致病因素。实验研究显示幽门螺杆菌可引起细胞过度增殖，使dna易受损伤；幽门螺杆菌还可引起原癌基因激活，抑癌基因失活，癌基因过度表达及基因突变等因此认为幽门螺杆菌是胃癌的一个启动因子。
4， 幽门螺杆菌的治疗：
幽门螺杆菌感染，是导致消化性溃疡和慢性胃炎发生和反复发作的重要因素。 幽门螺杆菌感染的途径目前是：口－口、胃－口（还有人认为粪－口也是一个传染途径），我国的感染率达60%。 幽门螺杆菌常常寄生于胃黏膜，它通过引起胃黏膜自我保护的屏障作用下降和刺激胃酸分泌增加这两种机制引发消化性溃疡；目前研究认为，幽门螺杆菌感染与胃癌的发生也有密切的关系。
目前根治幽门螺杆菌常用以下几种方案：
1.质子泵抑制剂(英文缩写“ppi”，市上有售的如奥美拉唑、兰索拉唑等)+两种抗生素:ppi标准计量+阿莫西林1.0g+克拉霉素0.5g,均一日两次，1周为一个疗程;ppi标准计量+阿莫西林1.0g+甲硝唑0.4g,均一日两次，1周为一个疗程; ppi标准计量+甲硝唑0.4g克拉霉素0.25g, 均一日两次，1周为一个疗程。
2. 铋剂：丽珠胃三联：由铋剂（丽珠得乐）＋两种抗生素组成，是目前根治幽门螺杆菌的一种十分有效的药物，一个疗程连服七天，根治率达90%以上；铋剂+两种抗生素:铋剂（推荐用丽珠得乐）标准剂量+阿莫西林0.5g+甲硝唑0.4g, 均一日两次，2周为一个疗程; 铋剂（推荐用丽珠得乐）标准剂量+四环素0.5g+甲硝唑0.4g, 均一日两次，2周为一个疗程; 铋剂（推荐用丽珠得乐）标准剂量+克拉霉素0.25g+甲硝唑0.4g, 均一日两次，2周为一个疗程。
3.其他方案：雷尼替丁枸橼酸铋（rbc）0.4g替代推荐方案1中的ppi。h2-受体拮抗剂h2-ra）或ppi+推荐方案2组成四联疗法，疗程一周。方案中的甲硝唑0.4g可用替硝唑0.5g替代。
预防幽门螺杆菌感染是十分必要的。要注意个人卫生：如每餐后的漱口、分食制、蔬菜水果清洗净等，尽量减少其感染机会。
与慢性胃炎有关的幽门螺杆菌的根治
发表者：李香兰（主任医师 教授）
已有足够证据证明，幽门螺杆菌H.pylori是慢性胃炎的主要病因。
下面推荐几种根除H.pylori的治疗方案：
一、铋剂+两种抗生素
1.铋剂标准剂量+阿莫西林500mg+甲硝唑400mg,均每日2次×2周。
2.铋剂标准剂量+四环素500mg+甲硝唑400mg,均每日2次×2周。
3.铋剂标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg,均每日2次×1周。
二、质子泵抑制剂(PPI)+两种抗生素
1. PPI标准剂量+克拉霉素500mg+阿莫西林1000mg,均每日2次×1周。
2. PPI标准剂量+阿莫西林1000mg+甲硝唑400mg,均每日2次×1周。
3. PPI标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg,均每日2次×1周。
三、其他方案
1.雷尼替丁枸橼酸铋(RBC)400mg替代推荐方案二中的PPI。
2.H2受体阻断剂(H2RA)或PPI+推荐方案一,组成四联疗法。
注意事项:
1.方案中甲硝唑400mg可用替硝唑500mg代替。
2.H.pylori对甲硝唑耐药率已较高,耐药影响疗效。呋喃唑酮抗H.pylori作用强,H.pylori对其不易产生耐药性,可用呋喃唑酮100mg替代甲硝唑400mg。PPI+铋剂+两种抗生素组成
急！血象三系减少是什么病？
前几天王女士由于身体不舒服，于是到医院进行了一系列的检查，其中血常规做完后看到三系减少，医生告诉患者是患了再生障碍性贫血，是顽固性的血液病，很多人就认为天塌了，现在我们请专家来分析一下。
三系减少就真的能确诊是再障吗？
再生障碍性贫血是因骨髓造血干细胞及造血微环境损伤，致使红骨髓被脂肪替代，造血功能部分或全部衰竭的一组综合症。由于骨髓造血障碍直接导致三系血细胞减少，也会因此带来很多的异常症状，如面色苍白、活动后心悸、出血倾向甚至出血后难以止血等等。
血常规出现了异常尤其是红细胞、白细胞、血小板都减少的时候都会怀疑是不是得了再障。很多患者或者了解一些血液病的人们都有这种看法。实际上血常规检查三系减少不一定就是再障。
实际上从血液病上来说很多疾病都可以引起三系减少，比如白血病、骨髓增生异常综合症、嗜血细胞综合症等等，其中嗜血细胞综合症和再障很容易混淆，特此说明希望能帮助那些怀疑再障却难以诊断的患者。
嗜血细胞综合症可以看作细胞因子病，或巨噬细胞激活综合征。作为免疫应答的反应性T细胞和单核吞噬细胞过度分泌淋巴、单核因子激活巨噬细胞。恶性细胞亦可直接刺激组织细胞，或由肿瘤细胞产生释放细胞因子(如γ-干扰素)，诱发临床综合征，称之为副新生物综合征。高细胞因子血症作为血细胞减少和器官衰竭的中间机制。
目前认为HPS患者血细胞减少是因为病毒感染引起的，但是骨穿检查能发现骨髓造血情况大致正常，主要是外周血破坏增多引起的，检查可发现：
1.血象：多为全血细胞减少，以血小板减少为明显，白细胞减少的程度较轻；观察血小板的变化，可作为本病活动性的一个指征。病情缓解时，首先可见到血小板上升；而在病情恶化时，亦首先见到血小板下降。
2.骨髓象：骨髓在疾病早期的表现为中等度的增生性骨髓象，噬血现象不明显，常表现为反应性组织细胞增生，无恶性细胞浸润，应连续多次检查骨髓，以便发现吞噬现象。该病的极期除组织细胞增多外，有多少不等的吞噬性组织细胞，主要吞噬红细胞，也可吞噬血小板及有核细胞。晚期骨髓增生度降低，这很难与细胞毒性药物所致的骨髓抑制鉴别。有的病例其骨髓可见大的颗粒状淋巴细胞，胞体延长如马尾或松粒状，这可能是HPS的一种特殊类型的淋巴细胞。
因此诊断上需要满足以下几个条件：
①发热超过1周，高峰≥38.5℃；
②肝脾肿大伴全血细胞减少(累及≥2个细胞系，骨髓无增生减低或增生异常)；
③肝功能异常(血LDH≥正常均值+3SD，一般≥1000U/L)及凝血功能障碍(血纤维蛋白原≤1.5g/L)，伴高铁蛋白血症(≥正常均值+3SD，一般≥1000ng/ml)；
④噬血组织细胞占骨髓涂片有核细胞≥3%，或和累及骨髓、淋巴结、肝、脾及中枢神经系统的组织学表现。
再障患者的血液学检查：
(一)血象：呈全血细胞减少贫血属正常细胞型，亦可呈轻度大红细胞。红细胞轻度大小不一，但无明显畸形及多染现象，一般无幼红细胞，出现网织红细胞显著减少。
(二)骨髓象：急性型呈多部位增生减低或重度减低，三系造血细胞明显减少，尤其是巨核细胞和幼红细胞；非造血细胞增多尤为淋巴细胞增多；慢性型不同部位穿刺所得骨髓象很不一致，可从增生不良到增生象。但至少要有一个部位增生不良；如增生良好晚幼红细胞(炭核)比例常增多，其核不规则分叶状呈现脱核障碍；但巨核细胞明显减少骨髓涂片肉眼观察油滴增多，骨髓小粒镜检非造血细胞和脂肪细胞增多一般在60%以上。
(三)骨髓活组织检查和放射性核素骨髓扫描：由于骨髓涂片易受周围血液稀释的影响，有时一两次涂片检查是难以正确反映造血情况；而骨髓活组织检查对估计增生情况优于涂片可提高诊断正确性。硫化99m锝或氯化111铟全身骨髓γ照相可反映全身功能性骨髓的分布再障时，在正常骨髓部位的放射性摄取低下甚至消失，因此可以间接反映造血组织减少的程度和部位。
(四)其他检查：造血祖细胞培养不仅有助于诊断，而且有助于检出有无抑制性淋巴细胞或血清中有无抑制因子成熟。中性粒细胞碱性磷酸酶活力增高、血清溶菌酶活力减低、抗碱血红蛋白量增多。染色体检查除Fanconi贫血染色体畸变较多外，一般再障属正常，如有核型异常须除外骨髓增生异常综合征。
再障检验学的国内标准：
国内对再障的诊断标准曾有多次讨论，1987年第四界再生障碍性贫血学术会议的最后修改意见如下：
①全血细胞减少，网织红细胞绝对值减少。
②一般无肝脾肿大。
③骨髓至少1个部位增生减低或重度减低(如增生活跃，须有巨核细胞明显减少)，骨髓小粒非造血细胞增多(有条件者做骨髓活检等检查，显示造血组织减少，脂肪组织增加)。
④能除外引起全血细胞减少的其他疾病，PNA、MDS中的难治性贫血(MDS-RA)、急性造血功能停滞、骨髓纤维化、急性白血病、恶性组织细胞病等。
⑤一般抗贫血药物治疗无效。
单纯依靠血常规经轻易的诊断疾病就显得很盲目了，我们绝对不能一看到三系减少就草草的下结论，就缺真是再生障碍性贫血这未免有定太过草率，是不符合一个医务工作者应有的严谨，所以说我们一定要慎重。
前几天王女士由于身体不舒服，于是到医院进行了一系列的检查，其中血常规做完后看到三系减少，医生告诉患者是患了再生障碍性贫血，是顽固性的血液病，很多人就认为天塌了，现在我们请专家来分析一下。
三系减少就真的能确诊是再障吗？
再生障碍性贫血是因骨髓造血干细胞及造血微环境损伤，致使红骨髓被脂肪替代，造血功能部分或全部衰竭的一组综合症。由于骨髓造血障碍直接导致三系血细胞减少，也会因此带来很多的异常症状，如面色苍白、活动后心悸、出血倾向甚至出血后难以止血等等。
血常规出现了异常尤其是红细胞、白细胞、血小板都减少的时候都会怀疑是不是得了再障。很多患者或者了解一些血液病的人们都有这种看法。实际上血常规检查三系减少不一定就是再障。
实际上从血液病上来说很多疾病都可以引起三系减少，比如白血病、骨髓增生异常综合症、嗜血细胞综合症等等，其中嗜血细胞综合症和再障很容易混淆，特此说明希望能帮助那些怀疑再障却难以诊断的患者。
嗜血细胞综合症可以看作细胞因子病，或巨噬细胞激活综合征。作为免疫应答的反应性T细胞和单核吞噬细胞过度分泌淋巴、单核因子激活巨噬细胞。恶性细胞亦可直接刺激组织细胞，或由肿瘤细胞产生释放细胞因子(如γ-干扰素)，诱发临床综合征，称之为副新生物综合征。高细胞因子血症作为血细胞减少和器官衰竭的中间机制。
目前认为HPS患者血细胞减少是因为病毒感染引起的，但是骨穿检查能发现骨髓造血情况大致正常，主要是外周血破坏增多引起的，检查可发现：
1.血象：多为全血细胞减少，以血小板减少为明显，白细胞减少的程度较轻；观察血小板的变化，可作为本病活动性的一个指征。病情缓解时，首先可见到血小板上升；而在病情恶化时，亦首先见到血小板下降。
2.骨髓象：骨髓在疾病早期的表现为中等度的增生性骨髓象，噬血现象不明显，常表现为反应性组织细胞增生，无恶性细胞浸润，应连续多次检查骨髓，以便发现吞噬现象。该病的极期除组织细胞增多外，有多少不等的吞噬性组织细胞，主要吞噬红细胞，也可吞噬血小板及有核细胞。晚期骨髓增生度降低，这很难与细胞毒性药物所致的骨髓抑制鉴别。有的病例其骨髓可见大的颗粒状淋巴细胞，胞体延长如马尾或松粒状，这可能是HPS的一种特殊类型的淋巴细胞。
因此诊断上需要满足以下几个条件：
①发热超过1周，高峰≥38.5℃；
②肝脾肿大伴全血细胞减少(累及≥2个细胞系，骨髓无增生减低或增生异常)；
③肝功能异常(血LDH≥正常均值+3SD，一般≥1000U/L)及凝血功能障碍(血纤维蛋白原≤1.5g/L)，伴高铁蛋白血症(≥正常均值+3SD，一般≥1000ng/ml)；
④噬血组织细胞占骨髓涂片有核细胞≥3%，或和累及骨髓、淋巴结、肝、脾及中枢神经系统的组织学表现。
再障患者的血液学检查：
(一)血象：呈全血细胞减少贫血属正常细胞型，亦可呈轻度大红细胞。红细胞轻度大小不一，但无明显畸形及多染现象，一般无幼红细胞，出现网织红细胞显著减少。
(二)骨髓象：急性型呈多部位增生减低或重度减低，三系造血细胞明显减少，尤其是巨核细胞和幼红细胞；非造血细胞增多尤为淋巴细胞增多；慢性型不同部位穿刺所得骨髓象很不一致，可从增生不良到增生象。但至少要有一个部位增生不良；如增生良好晚幼红细胞(炭核)比例常增多，其核不规则分叶状呈现脱核障碍；但巨核细胞明显减少骨髓涂片肉眼观察油滴增多，骨髓小粒镜检非造血细胞和脂肪细胞增多一般在60%以上。
(三)骨髓活组织检查和放射性核素骨髓扫描：由于骨髓涂片易受周围血液稀释的影响，有时一两次涂片检查是难以正确反映造血情况；而骨髓活组织检查对估计增生情况优于涂片可提高诊断正确性。硫化99m锝或氯化111铟全身骨髓γ照相可反映全身功能性骨髓的分布再障时，在正常骨髓部位的放射性摄取低下甚至消失，因此可以间接反映造血组织减少的程度和部位。
(四)其他检查：造血祖细胞培养不仅有助于诊断，而且有助于检出有无抑制性淋巴细胞或血清中有无抑制因子成熟。中性粒细胞碱性磷酸酶活力增高、血清溶菌酶活力减低、抗碱血红蛋白量增多。染色体检查除Fanconi贫血染色体畸变较多外，一般再障属正常，如有核型异常须除外骨髓增生异常综合征。
再障检验学的国内标准：
国内对再障的诊断标准曾有多次讨论，1987年第四界再生障碍性贫血学术会议的最后修改意见如下：
①全血细胞减少，网织红细胞绝对值减少。
②一般无肝脾肿大。
③骨髓至少1个部位增生减低或重度减低(如增生活跃，须有巨核细胞明显减少)，骨髓小粒非造血细胞增多(有条件者做骨髓活检等检查，显示造血组织减少，脂肪组织增加)。
④能除外引起全血细胞减少的其他疾病，PNA、MDS中的难治性贫血(MDS-RA)、急性造血功能停滞、骨髓纤维化、急性白血病、恶性组织细胞病等。
⑤一般抗贫血药物治疗无效。
单纯依靠血常规经轻易的诊断疾病就显得很盲目了，我们绝对不能一看到三系减少就草草的下结论，就缺真是再生障碍性贫血这未免有定太过草率，是不符合一个医务工作者应有的严谨，所以说我们一定要慎重。
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