《吃脂肪=长脂肪？》
谈到减肥，我一直在强调：要稳定血糖，少吃碳水，不要回避脂肪，不要低脂饮食。但现实是：这种说法不容易被大众接受，还显得十分“离经叛道”。因为我们从小就被教育：脂肪是发胖的元凶，胆固醇会堵塞血管，饱和脂肪是健康公敌。
那么逐年攀升的肥胖率、减肥失败率、慢性病患病率，如何解释？因为好吃懒做没有毅力？
也许事实并非如此，我们应该重新理智地考虑，去选择更适合自己的饮食模式。因此，今天我们从生理出发，从“脂肪的代谢机制”讲讲应该怎么科学减脂。
老规矩，嫌文章太长不想看的同学看图。如果没看明白，就老实往下看……
01
人体内的「脂肪代谢」
▶长脂肪＝体积增大≠数目增多
人体内的脂肪细胞数目会在2岁以后基本保持恒定，不会无限增长。肥胖不是细胞数目增加了，而是细胞体积变大了。
▶脂肪的合成代谢
脂肪细胞和其他细胞一样也与血管相连接，经血液循环按需吸收糖、脂肪等营养物质。
血液中的脂肪（甘油三酯）由一个甘油和三个脂肪酸组成。甘油三酯无法直接进入脂肪细胞，需要通过脂肪水解酶（LDL）作用，拆成1个甘油分子和3个游离脂肪酸之后，才可以进入脂肪细胞。
帮助脂肪进入细胞的脂肪水解酶（LDL）的活性会受胰岛素的调控。即胰岛素水平越高，LDL酶活性越强，脂肪进入细胞的效率越高。
甘油没有资格进入脂肪细胞，而脂肪酸≠脂肪，所以脂肪的合成还没有结束，我们继续往下看。
血液中不仅有脂肪，还有糖，脂肪可以进入细胞，糖也可以。
糖也不能直接进出细胞，它需要在细胞膜载体（GLUT4）的帮助下，走“专属通道”进入细胞。而糖在进入脂肪细胞后，会通过葡萄糖代谢产生甘油。
同时，帮助糖进入细胞的GLUT4活性也受胰岛素调控。即胰岛素水平越高，GLUT4活性越强，糖进入细胞的效率越高。
现在“甘油”和“游离脂肪酸”都有了，脂肪最终合成只是时间问题。
总之，在胰岛素的“催化下”，糖和脂肪会进入细胞产生脂肪，让脂肪细胞膨胀让我们变胖。
▶脂肪的分解代谢
一个健康的人身材是平衡的，“存脂模式”和“燃脂模式”可以灵活切换。进食候有糖就燃糖，断食时无糖就燃脂。
那么减脂是什么意思？
我们简单地理解为：把脂肪，从脂肪细胞内赶出去。
如同上文所讲，脂肪分子不能直接进出细胞，需要先被剪断，分解成小分子。“激素敏感性脂肪酶”（HSL）就是这个剪刀，它可以把细胞内的脂肪拆解成小分子，进入到燃脂的下一步。
但这个促进减脂的酶依然会受胰岛素的调控，胰岛素会抑制它的活性。即胰岛素水平越高，HSL活性越低，脂肪分解的效率越差。
▶由胰岛素主导的「减脂负循环」
不难看出，如果体内胰岛素水平居高不下，我们的减脂就会陷入到「事倍功半」的负循环中。
即高胰岛素会提高“脂肪合成酶”的活性，降低“脂肪分解酶”的活性，让脂肪的合成代谢>脂肪的分解代谢。让我们处在「越来越胖」的困境中。
02
为什么胰岛素会异常？
在我们日常饮食中，三大营养素里“碳水”对胰岛素的刺激最大，“蛋白质”次之，脂肪对胰岛素的刺激最小。
但我们吃的天然食物，都不是单一营养来源，通常是多种营养素的集合体，那它们对胰岛素的刺激如何呢？
富含脂肪的天然食物（如牛油果，黄油，坚果，肉类）对胰岛素的刺激最低。而富含碳水的食物对胰岛素的刺激非常大。
即便是主流推荐的，非常健康的水果、谷物面包这类“好碳水”，对胰岛素的刺激都可以是天然脂肪肉类的好几倍。（精米细面就不说了）
所以，如果你长期喜欢吃碳水，胰岛素的水平就会居高不下，变成易胖体质。
更不幸的是，细胞对胰岛素的耐受度也是有限的，会随着时间的推移出现“抵抗症状”。
这也是家里上了岁数的长辈，更容易患上高血糖、高血压等慢性病的根本原因。
03
那么如何降低胰岛素，
改善胰岛素抵抗？
▶控制胰岛素，打开减肥新捷径
很简单，我们回到文章开头：少吃碳水，稳定血糖，不要回避脂肪。
不要刻意去掉任何天然好脂肪，不要吃去皮鸡，不要吃去脂肉，不要吃无油水煮菜。
这是减肥的捷径。原理在上文已经讲了，建议背诵全文:)。
▶「低碳低脂高蛋白」不可取
额外提一嘴，低脂低碳高蛋白=代谢杀手。这属于违规作弊会受惩罚，不叫走捷径。
最近因减肥火了的尹正，正是在用这种方法。长期这么吃会损伤“下丘脑、垂体、甲状腺、肾上腺、性腺、肝肾”等重要内分泌腺体健康。
（感兴趣的读者可翻阅之前的文章）
最直观的表现就是：饥饱不分，食欲失控，暴饮暴食，月经失调，疲乏怕冷，便秘脱发，健忘，精力不振等。具体原因，我们以后再聊。
如果你已经有以上问题，也欢迎参加『悦吃悦瘦饮食营』调理内分泌，恢复和食物之间的友好关系。
（文BY一介粗人教学团队营养师@锤哥很楠 ）
#特别减脂# #轻断食，轻生活#
#春日减肥计划#
谈到减肥，我一直在强调：要稳定血糖，少吃碳水，不要回避脂肪，不要低脂饮食。但现实是：这种说法不容易被大众接受，还显得十分“离经叛道”。因为我们从小就被教育：脂肪是发胖的元凶，胆固醇会堵塞血管，饱和脂肪是健康公敌。
那么逐年攀升的肥胖率、减肥失败率、慢性病患病率，如何解释？因为好吃懒做没有毅力？
也许事实并非如此，我们应该重新理智地考虑，去选择更适合自己的饮食模式。因此，今天我们从生理出发，从“脂肪的代谢机制”讲讲应该怎么科学减脂。
老规矩，嫌文章太长不想看的同学看图。如果没看明白，就老实往下看……
01
人体内的「脂肪代谢」
▶长脂肪＝体积增大≠数目增多
人体内的脂肪细胞数目会在2岁以后基本保持恒定，不会无限增长。肥胖不是细胞数目增加了，而是细胞体积变大了。
▶脂肪的合成代谢
脂肪细胞和其他细胞一样也与血管相连接，经血液循环按需吸收糖、脂肪等营养物质。
血液中的脂肪（甘油三酯）由一个甘油和三个脂肪酸组成。甘油三酯无法直接进入脂肪细胞，需要通过脂肪水解酶（LDL）作用，拆成1个甘油分子和3个游离脂肪酸之后，才可以进入脂肪细胞。
帮助脂肪进入细胞的脂肪水解酶（LDL）的活性会受胰岛素的调控。即胰岛素水平越高，LDL酶活性越强，脂肪进入细胞的效率越高。
甘油没有资格进入脂肪细胞，而脂肪酸≠脂肪，所以脂肪的合成还没有结束，我们继续往下看。
血液中不仅有脂肪，还有糖，脂肪可以进入细胞，糖也可以。
糖也不能直接进出细胞，它需要在细胞膜载体（GLUT4）的帮助下，走“专属通道”进入细胞。而糖在进入脂肪细胞后，会通过葡萄糖代谢产生甘油。
同时，帮助糖进入细胞的GLUT4活性也受胰岛素调控。即胰岛素水平越高，GLUT4活性越强，糖进入细胞的效率越高。
现在“甘油”和“游离脂肪酸”都有了，脂肪最终合成只是时间问题。
总之，在胰岛素的“催化下”，糖和脂肪会进入细胞产生脂肪，让脂肪细胞膨胀让我们变胖。
▶脂肪的分解代谢
一个健康的人身材是平衡的，“存脂模式”和“燃脂模式”可以灵活切换。进食候有糖就燃糖，断食时无糖就燃脂。
那么减脂是什么意思？
我们简单地理解为：把脂肪，从脂肪细胞内赶出去。
如同上文所讲，脂肪分子不能直接进出细胞，需要先被剪断，分解成小分子。“激素敏感性脂肪酶”（HSL）就是这个剪刀，它可以把细胞内的脂肪拆解成小分子，进入到燃脂的下一步。
但这个促进减脂的酶依然会受胰岛素的调控，胰岛素会抑制它的活性。即胰岛素水平越高，HSL活性越低，脂肪分解的效率越差。
▶由胰岛素主导的「减脂负循环」
不难看出，如果体内胰岛素水平居高不下，我们的减脂就会陷入到「事倍功半」的负循环中。
即高胰岛素会提高“脂肪合成酶”的活性，降低“脂肪分解酶”的活性，让脂肪的合成代谢>脂肪的分解代谢。让我们处在「越来越胖」的困境中。
02
为什么胰岛素会异常？
在我们日常饮食中，三大营养素里“碳水”对胰岛素的刺激最大，“蛋白质”次之，脂肪对胰岛素的刺激最小。
但我们吃的天然食物，都不是单一营养来源，通常是多种营养素的集合体，那它们对胰岛素的刺激如何呢？
富含脂肪的天然食物（如牛油果，黄油，坚果，肉类）对胰岛素的刺激最低。而富含碳水的食物对胰岛素的刺激非常大。
即便是主流推荐的，非常健康的水果、谷物面包这类“好碳水”，对胰岛素的刺激都可以是天然脂肪肉类的好几倍。（精米细面就不说了）
所以，如果你长期喜欢吃碳水，胰岛素的水平就会居高不下，变成易胖体质。
更不幸的是，细胞对胰岛素的耐受度也是有限的，会随着时间的推移出现“抵抗症状”。
这也是家里上了岁数的长辈，更容易患上高血糖、高血压等慢性病的根本原因。
03
那么如何降低胰岛素，
改善胰岛素抵抗？
▶控制胰岛素，打开减肥新捷径
很简单，我们回到文章开头：少吃碳水，稳定血糖，不要回避脂肪。
不要刻意去掉任何天然好脂肪，不要吃去皮鸡，不要吃去脂肉，不要吃无油水煮菜。
这是减肥的捷径。原理在上文已经讲了，建议背诵全文:)。
▶「低碳低脂高蛋白」不可取
额外提一嘴，低脂低碳高蛋白=代谢杀手。这属于违规作弊会受惩罚，不叫走捷径。
最近因减肥火了的尹正，正是在用这种方法。长期这么吃会损伤“下丘脑、垂体、甲状腺、肾上腺、性腺、肝肾”等重要内分泌腺体健康。
（感兴趣的读者可翻阅之前的文章）
最直观的表现就是：饥饱不分，食欲失控，暴饮暴食，月经失调，疲乏怕冷，便秘脱发，健忘，精力不振等。具体原因，我们以后再聊。
如果你已经有以上问题，也欢迎参加『悦吃悦瘦饮食营』调理内分泌，恢复和食物之间的友好关系。
（文BY一介粗人教学团队营养师@锤哥很楠 ）
#特别减脂# #轻断食，轻生活#
#春日减肥计划#
《渣攻他怎么还不虐我》
作者：耍花枪
☁️ 护妻小能手伪万人迷攻霍峤×为达目的不择手段受殷霖初
☁️ 互宠，前面受视角，后面有攻视角。
☁️ 非正常世界，前期配角行为反常降智。
文案：
职业反派殷霖初因涉嫌杀死小世界主角，被送往渣贱世界接受惩罚，受虐值到顶，才能离开。
已知渣攻有白月光、竹马、前男友以及绿茶白莲环绕，殷霖初觉得这波稳了。
预告字幕:你新婚夜会被他送进医院。
殷霖初:哇哦。
但这个渣攻怎么回事？麻烦你敬业一点好吗！
“你说的这个渣攻，他渣吗？”
“渣，特别渣。”
“那你还有什么问题?”
“问题是他渣的不是我啊！”
殷霖初以为自己拿了渣攻贱受剧本，没想到是先婚后爱剧本。
作者：耍花枪
☁️ 护妻小能手伪万人迷攻霍峤×为达目的不择手段受殷霖初
☁️ 互宠，前面受视角，后面有攻视角。
☁️ 非正常世界，前期配角行为反常降智。
文案：
职业反派殷霖初因涉嫌杀死小世界主角，被送往渣贱世界接受惩罚，受虐值到顶，才能离开。
已知渣攻有白月光、竹马、前男友以及绿茶白莲环绕，殷霖初觉得这波稳了。
预告字幕:你新婚夜会被他送进医院。
殷霖初:哇哦。
但这个渣攻怎么回事？麻烦你敬业一点好吗！
“你说的这个渣攻，他渣吗？”
“渣，特别渣。”
“那你还有什么问题?”
“问题是他渣的不是我啊！”
殷霖初以为自己拿了渣攻贱受剧本，没想到是先婚后爱剧本。
【穿书沙雕】渣攻他怎么还不虐我by耍花枪
强推 四星
首发长佩，有一点无厘头搞笑的狗血我，攻受脑回路都不正常。
作者文案：职业反派殷霖初因在任务中杀死小世界主角，被送往渣贱世界接受惩罚，受虐值到顶，才能离开。
已知渣攻有白月光、竹马、前男友以及绿茶白莲环绕，殷霖初觉得这波稳了。
预告字幕:你新婚夜会被他送进医院。
殷霖初:牛逼。
但是，这个渣攻怎么回事？麻烦你敬业一点好吗！
“你说的这个渣攻，他渣吗？”
“渣，特别渣。”
“那你还有什么问题?”
“问题是他渣的不是我啊！”
殷霖初以为自己拿了渣攻贱受剧本，没想到是先婚后爱剧本。
强推 四星
首发长佩，有一点无厘头搞笑的狗血我，攻受脑回路都不正常。
作者文案：职业反派殷霖初因在任务中杀死小世界主角，被送往渣贱世界接受惩罚，受虐值到顶，才能离开。
已知渣攻有白月光、竹马、前男友以及绿茶白莲环绕，殷霖初觉得这波稳了。
预告字幕:你新婚夜会被他送进医院。
殷霖初:牛逼。
但是，这个渣攻怎么回事？麻烦你敬业一点好吗！
“你说的这个渣攻，他渣吗？”
“渣，特别渣。”
“那你还有什么问题?”
“问题是他渣的不是我啊！”
殷霖初以为自己拿了渣攻贱受剧本，没想到是先婚后爱剧本。
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