丧了有两个星期了吧,真的是大门不出二门不迈,怕被爸妈说连微信运动都关掉了,一个人出门在外的日子真的难熬,我好佩服那些背井离乡的人啊,果然胸无大志的我只适合平静安稳的生活
我真是个离钱近的人啊,花了钱的事才让我有坚持的动力,哪怕困成狗网课会听单词会背,哪怕一天不吃饭一宿不睡全套护肤要做,或许我狠下心买了那个蔻驰的包我就有出门的动力了
同寝的小姑娘过的都元气满满的我怎么这么丧啊[失望]吃完这顿我就活了!!明天我就去逛街!!!
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熬夜不睡,免疫崩溃!科学研究表明,熬夜会导致前列腺素等激素分泌紊乱,进而抑制T细胞消灭入侵病原物
熬夜的种种不良影响,奇点君都快写成一个系列了:一宿不睡,代谢崩溃!一宿不睡,大脑崩溃!还会影响社交、影响认知能力。。。
这不,更重磅(吓人)的来了,一宿不睡,免疫也要崩溃啦。
德国图宾根大学的Stoyan Dimitrov博士和其团队近日在《实验医学杂志》发表研究成果,发现该睡觉的时候不睡,会破坏人体内肾上腺素等的昼夜节律,导致其水平异常升高,抑制T细胞对靶标的粘附能力,T细胞和抗原结合受到影响,影响正常免疫功能。[1]
T细胞的正常工作流程应该是这样的。在机体受到病毒感染或有细胞发生癌变的时候,T细胞迅速反应,在淋巴和非淋巴组织中集合,在整合素的帮助下粘附在靶细胞上,与靶细胞形成免疫突触,精准“开炮”[2]。
在过去的研究中,为了提高免疫,研究人员一直在想办法让T细胞和抗原粘结地更结实更有效率,研究重点都放在促进粘附上。
但是,这边科学家努力让T细胞和抗原粘附得更紧,那边竟然还有一种抗粘附因子,在破坏T细胞和抗原的结合,引起免疫抑制。这种添乱的抗粘附因子就是Gαs偶联受体。
我们熟悉的前列腺素、肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺等[3,4,5]都是Gαs偶联受体激动剂,是降低T细胞粘附性的推手。
虽然激动剂的种类很多,但是它们的特点也挺好找的,就是在睡眠状态下,Gαs偶联受体激动剂会到达一天中的最低水平,表现出极强的昼夜节律[6]。
那么,睡眠状态是否会影响Gαs偶联受体水平、进而影响T细胞的粘附力?
Stoyan Dimitrov博士用巨细胞病毒激活T细胞,并用荧光标记了T细胞的粘附因子,可以更好地观察到整合素水平。
在激动剂水平较低的情况下,病毒入侵之后,T细胞被抗原激活,诱导激活整合素来促使T细胞粘附在抗原上。几分钟之内就可以观察到整合素水平的上调,并且随着T细胞分化逐渐成熟,整合素水平逐渐升高,帮助T细胞和靶细胞粘附得更紧。
但是如果加入外源激动剂,Gαs偶联受体水平升高,整合素的激活受到抑制,影响T细胞和抗原结合。
而且,Gαs偶联受体还特别鸡贼地知道“挑软柿子捏”。在T细胞分化的早期阶段,整合素分泌较低,在Gαs偶联受体的抑制作用下弱小又无助,最容易受到激动剂水平上升的影响。而那些分化中期和晚期的T细胞,整合素分泌比较稳定,受到的影响就较小。
在接下来的试验中,研究人员验证了志愿者睡眠过程中激动剂水平的变化,并观察激动剂水平变化是否对T细胞的粘附及免疫功能造成影响。
巨细胞病毒阳性的健康志愿者度过了好眠的夜晚(从晚11点-早7点),又在另一天晚上保持清醒,收集血液样本,检测激动剂水平、整合素的活化情况还有T细胞和靶细胞结合情况。
结果显示,特异性结合表现出了明显的昼夜节律,并且和激动剂水平变化完全相反。当志愿者进入梦乡之后,激动剂水平逐渐降低,Gαs偶联受体活性随之降低,T细胞和抗原的特异性结合逐渐升高,在整个睡眠过程中都保持着较高水平,在早上6点,也就是睡醒之前,达到一天中的最高水平。
再来看看志愿者一宿没睡的时候。凌晨2点左右,这个本应酣睡的时间,被迫清醒的志愿者不仅要忍受瞌睡虫的骚扰,整合素的活性对比正常睡眠时也出现了明显落差。睡眠的缺失导致激动剂水平回升,抑制整合素的激活,原本奔向抗原的T细胞,由于粘附力不够无奈掉队。
至于那些还处在分化早期阶段、十分弱小的T细胞,在睡眠状态下也小小地扬眉吐气了一把。与被迫清醒状态相比,睡眠明显增加了早期T细胞和抗原的结合,增强了免疫。
研究结果告诉我们,在良好的睡眠过程中,T细胞的工作更有效率。反过来,仅仅几个小时的睡眠损失就足以降低T细胞的粘附能力。这提示着,睡眠具有提高免疫的潜力,对于长期睡眠受损的人来说,比如压力过大、抑郁,或者被迫无奈值夜班的小伙伴,就更加应该注意保护自己。via 奇点网
熬夜的种种不良影响,奇点君都快写成一个系列了:一宿不睡,代谢崩溃!一宿不睡,大脑崩溃!还会影响社交、影响认知能力。。。
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德国图宾根大学的Stoyan Dimitrov博士和其团队近日在《实验医学杂志》发表研究成果,发现该睡觉的时候不睡,会破坏人体内肾上腺素等的昼夜节律,导致其水平异常升高,抑制T细胞对靶标的粘附能力,T细胞和抗原结合受到影响,影响正常免疫功能。[1]
T细胞的正常工作流程应该是这样的。在机体受到病毒感染或有细胞发生癌变的时候,T细胞迅速反应,在淋巴和非淋巴组织中集合,在整合素的帮助下粘附在靶细胞上,与靶细胞形成免疫突触,精准“开炮”[2]。
在过去的研究中,为了提高免疫,研究人员一直在想办法让T细胞和抗原粘结地更结实更有效率,研究重点都放在促进粘附上。
但是,这边科学家努力让T细胞和抗原粘附得更紧,那边竟然还有一种抗粘附因子,在破坏T细胞和抗原的结合,引起免疫抑制。这种添乱的抗粘附因子就是Gαs偶联受体。
我们熟悉的前列腺素、肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺等[3,4,5]都是Gαs偶联受体激动剂,是降低T细胞粘附性的推手。
虽然激动剂的种类很多,但是它们的特点也挺好找的,就是在睡眠状态下,Gαs偶联受体激动剂会到达一天中的最低水平,表现出极强的昼夜节律[6]。
那么,睡眠状态是否会影响Gαs偶联受体水平、进而影响T细胞的粘附力?
Stoyan Dimitrov博士用巨细胞病毒激活T细胞,并用荧光标记了T细胞的粘附因子,可以更好地观察到整合素水平。
在激动剂水平较低的情况下,病毒入侵之后,T细胞被抗原激活,诱导激活整合素来促使T细胞粘附在抗原上。几分钟之内就可以观察到整合素水平的上调,并且随着T细胞分化逐渐成熟,整合素水平逐渐升高,帮助T细胞和靶细胞粘附得更紧。
但是如果加入外源激动剂,Gαs偶联受体水平升高,整合素的激活受到抑制,影响T细胞和抗原结合。
而且,Gαs偶联受体还特别鸡贼地知道“挑软柿子捏”。在T细胞分化的早期阶段,整合素分泌较低,在Gαs偶联受体的抑制作用下弱小又无助,最容易受到激动剂水平上升的影响。而那些分化中期和晚期的T细胞,整合素分泌比较稳定,受到的影响就较小。
在接下来的试验中,研究人员验证了志愿者睡眠过程中激动剂水平的变化,并观察激动剂水平变化是否对T细胞的粘附及免疫功能造成影响。
巨细胞病毒阳性的健康志愿者度过了好眠的夜晚(从晚11点-早7点),又在另一天晚上保持清醒,收集血液样本,检测激动剂水平、整合素的活化情况还有T细胞和靶细胞结合情况。
结果显示,特异性结合表现出了明显的昼夜节律,并且和激动剂水平变化完全相反。当志愿者进入梦乡之后,激动剂水平逐渐降低,Gαs偶联受体活性随之降低,T细胞和抗原的特异性结合逐渐升高,在整个睡眠过程中都保持着较高水平,在早上6点,也就是睡醒之前,达到一天中的最高水平。
再来看看志愿者一宿没睡的时候。凌晨2点左右,这个本应酣睡的时间,被迫清醒的志愿者不仅要忍受瞌睡虫的骚扰,整合素的活性对比正常睡眠时也出现了明显落差。睡眠的缺失导致激动剂水平回升,抑制整合素的激活,原本奔向抗原的T细胞,由于粘附力不够无奈掉队。
至于那些还处在分化早期阶段、十分弱小的T细胞,在睡眠状态下也小小地扬眉吐气了一把。与被迫清醒状态相比,睡眠明显增加了早期T细胞和抗原的结合,增强了免疫。
研究结果告诉我们,在良好的睡眠过程中,T细胞的工作更有效率。反过来,仅仅几个小时的睡眠损失就足以降低T细胞的粘附能力。这提示着,睡眠具有提高免疫的潜力,对于长期睡眠受损的人来说,比如压力过大、抑郁,或者被迫无奈值夜班的小伙伴,就更加应该注意保护自己。via 奇点网
人啊 果然是爱碎碎念吧 和小崔马上在一起一年了 这一年也是一起经历了很多事儿吧 会带着我和他发小我们一起出去自驾游 一起去看篮球赛 会带着我和他朋友们每次聚餐 会把我拉进他朋友的群里 一起去他同事家看孩子满月 带着我见所有的人 也会跟我急 每次急完了还要来哄我 每次生病都成宿成宿的不睡照顾我 我陪着小崔买车 陪着小崔家里搬家装修 从瓷砖家具再到碗盘子厨具 大件小件都是我挑的 每天给小崔做饭 成功的给小崔喂胖了20斤 陪着小崔跟他妈妈一起看病 小崔做胃镜半天不出来给我和他妈妈急够呛 一起去他姥姥家吃饭 陪我回我姥姥家 我不上班和我妈一起在沙发diss我 上班的时候接送我上下班 陪着我毕业 陪我答辩 陪着我去考试 每次寒暑假都要出去旅游一次 想吃什么都会马上就带我去 衣服都要买两件 他一件我一件 小崔喜欢什么我也会努力的实现 骨裂了他和阿姨很努力的照顾我 小崔的大姨小姨姥姥还来家里看我 生病了比我还着急 带我去医院 一起去了大姑家姐姐孩子的百日宴 一起和姐姐布置百日宴的现场 遛狗偶尔会碰到大姑 每次大姑都很热情的和我说话 邻居家的大爷大妈也会很热情的和我打招呼 很庆幸小崔的家里人都很喜欢我 我的家里人也很喜欢小崔
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