#非酒精性脂肪性肝病# #医学科普# 非酒精性脂肪性肝病有哪些诊断和自我检查？
完整的脂肪肝诊断应包括脂肪肝的病因及诱因、病变程度和分期，以及伴随疾病状态和并发症等诸方面。主要可通 过以下相关检查：
（1）每1～3个月测量体重、腰围、臀围、血压；每3、6个月检测全血细胞计数（血常规）、超敏C反应蛋白、肝功能、血脂、血糖和血尿酸；每半年至一年，检查上腹部B超。有条件者可同时做肝脏瞬时弹性检测，定量检测肝纤维化和肝脂肪变程度。常规检查和诊断性治疗未能明确脂肪肝或肝酶异常的原因，以及疑似存在脂肪性肝炎，特别是进展性肝纤维化的患者，可考虑进行肝穿刺活检病理学检查。
（2）监测空腹血糖、糖耐量试验、空腹血胰岛素和糖化红蛋白检测，判断有无胰岛素抵抗、糖耐量异常和糖尿病，并明确有无代谢综合征。
（3）根据患者实际情况并参照有关诊疗指南，定期筛查结直肠癌等恶性肿瘤，并判断有无代谢综合征和糖尿病相关心、脑、肾、眼病变或并发症。肾功能、尿常规、尿微量白蛋白等检查有助于早期发现肾脏损害；颈动脉超声有助于了解颈动脉内、中膜厚度和有无斑块；常规或动态心电图，甚至运动平板试验和冠脉CT等，可评估有无心血管病；疑似肝硬化患者，需定期筛查食管胃底静脉曲张、腹水和肝细胞癌。
（4）已存在肝功能损害或显著代谢紊乱者，需在医生指导下，动态监测相关指标的变化，及时评估病情、治疗效果及安全性，并调整治疗方案，以便最大限度防治肝脏和肝外疾病。
B超、CT、MＲI该如何选择？
传统影像学检查方法有3种，即实时超声（B 超）、电子计算机断层扫描（CT）和磁共振（MＲI）检查，可判断脂肪肝的有无和肝内脂肪分布类型，明确有无明显肝硬化、肝内占位（如囊肿、血管瘤、肝癌）、胆囊炎、胆石症、肝脾肿大、腹水等情况。B超对弥漫性脂肪肝的诊断敏感性较高。CT诊断脂肪肝的特异性高于B超，但患者在检查时不可避免地需要接触X线。磁共振检查价格较贵，且对弥漫性脂肪肝的诊断价值并不优于B超。因此，临床上B超是诊断和随访脂肪肝的首选影像学检查方法。CT增强扫描和磁共振检查，主要用于明确B超发现的局灶性脂肪肝、弥漫性脂肪肝，以及脂肪肝合并肝占位性病变。不过，B超、CT等影像学检查不能区分单纯性脂肪肝与脂肪性肝炎，也不能提示脂肪肝的病因。
瞬时弹性检测
近年来，基于超声的瞬时弹性测定仪被广泛运用于脂肪肝和肝纤维化的早期诊断及定量评估。瞬时弹性测定是当前检测肝脏脂肪含量和肝纤维化的最好方法，甚至可被用于诊断脂肪性肝炎。 瞬时弹性记录仪可敏感判断患者是否存在肝纤维化和肝硬化。肝脏弹性值越大，提示肝纤维化程度越重。具有快速、无创、定量、可重复、受操作者主观影响少等优点，是目前诊断脂肪肝和监测其发展过程的首选方法。但肥胖、肋间隙狭窄、腹水等可影响其测定，也不推荐用于孕妇。
完整的脂肪肝诊断应包括脂肪肝的病因及诱因、病变程度和分期，以及伴随疾病状态和并发症等诸方面。主要可通 过以下相关检查：
（1）每1～3个月测量体重、腰围、臀围、血压；每3、6个月检测全血细胞计数（血常规）、超敏C反应蛋白、肝功能、血脂、血糖和血尿酸；每半年至一年，检查上腹部B超。有条件者可同时做肝脏瞬时弹性检测，定量检测肝纤维化和肝脂肪变程度。常规检查和诊断性治疗未能明确脂肪肝或肝酶异常的原因，以及疑似存在脂肪性肝炎，特别是进展性肝纤维化的患者，可考虑进行肝穿刺活检病理学检查。
（2）监测空腹血糖、糖耐量试验、空腹血胰岛素和糖化红蛋白检测，判断有无胰岛素抵抗、糖耐量异常和糖尿病，并明确有无代谢综合征。
（3）根据患者实际情况并参照有关诊疗指南，定期筛查结直肠癌等恶性肿瘤，并判断有无代谢综合征和糖尿病相关心、脑、肾、眼病变或并发症。肾功能、尿常规、尿微量白蛋白等检查有助于早期发现肾脏损害；颈动脉超声有助于了解颈动脉内、中膜厚度和有无斑块；常规或动态心电图，甚至运动平板试验和冠脉CT等，可评估有无心血管病；疑似肝硬化患者，需定期筛查食管胃底静脉曲张、腹水和肝细胞癌。
（4）已存在肝功能损害或显著代谢紊乱者，需在医生指导下，动态监测相关指标的变化，及时评估病情、治疗效果及安全性，并调整治疗方案，以便最大限度防治肝脏和肝外疾病。
B超、CT、MＲI该如何选择？
传统影像学检查方法有3种，即实时超声（B 超）、电子计算机断层扫描（CT）和磁共振（MＲI）检查，可判断脂肪肝的有无和肝内脂肪分布类型，明确有无明显肝硬化、肝内占位（如囊肿、血管瘤、肝癌）、胆囊炎、胆石症、肝脾肿大、腹水等情况。B超对弥漫性脂肪肝的诊断敏感性较高。CT诊断脂肪肝的特异性高于B超，但患者在检查时不可避免地需要接触X线。磁共振检查价格较贵，且对弥漫性脂肪肝的诊断价值并不优于B超。因此，临床上B超是诊断和随访脂肪肝的首选影像学检查方法。CT增强扫描和磁共振检查，主要用于明确B超发现的局灶性脂肪肝、弥漫性脂肪肝，以及脂肪肝合并肝占位性病变。不过，B超、CT等影像学检查不能区分单纯性脂肪肝与脂肪性肝炎，也不能提示脂肪肝的病因。
瞬时弹性检测
近年来，基于超声的瞬时弹性测定仪被广泛运用于脂肪肝和肝纤维化的早期诊断及定量评估。瞬时弹性测定是当前检测肝脏脂肪含量和肝纤维化的最好方法，甚至可被用于诊断脂肪性肝炎。 瞬时弹性记录仪可敏感判断患者是否存在肝纤维化和肝硬化。肝脏弹性值越大，提示肝纤维化程度越重。具有快速、无创、定量、可重复、受操作者主观影响少等优点，是目前诊断脂肪肝和监测其发展过程的首选方法。但肥胖、肋间隙狭窄、腹水等可影响其测定，也不推荐用于孕妇。
#听我解释# 腊八蒜是怎么变绿的？
过了腊八就是年，黑色的醋浸着的碧绿蒜瓣，酸酸辣辣还有点甜？腊八蒜是怎么不用“染”就变绿的？
大蒜细胞中含有较多的含硫类生物活性物质，低温会激活处于休眠状态的蒜酶，蒜酶催化蒜氨酸、蒜氨酸酶等发生反应，参与形成蓝色素，这种蒜蓝素并不稳定，遇到醋会变黄变浅，变黄的就是转为了蒜黄素，往往在腌制20天左右时，蒜蓝素和蒜黄素共存，就形成了腊八蒜独有的碧绿色。
如果在醋中泡的时间再长一点，所有的蒜蓝素都变为了蒜黄素。此时，腊八蒜就会整体呈现不太鲜亮的黄色，不过，大部分的腊八蒜也等不到这个时候了，毕竟一口饺子一口蒜，腊八蒜早就被吃进肚子里了。
#腊八蒜是怎么变绿的##微博新知博主#
过了腊八就是年，黑色的醋浸着的碧绿蒜瓣，酸酸辣辣还有点甜？腊八蒜是怎么不用“染”就变绿的？
大蒜细胞中含有较多的含硫类生物活性物质，低温会激活处于休眠状态的蒜酶，蒜酶催化蒜氨酸、蒜氨酸酶等发生反应，参与形成蓝色素，这种蒜蓝素并不稳定，遇到醋会变黄变浅，变黄的就是转为了蒜黄素，往往在腌制20天左右时，蒜蓝素和蒜黄素共存，就形成了腊八蒜独有的碧绿色。
如果在醋中泡的时间再长一点，所有的蒜蓝素都变为了蒜黄素。此时，腊八蒜就会整体呈现不太鲜亮的黄色，不过，大部分的腊八蒜也等不到这个时候了，毕竟一口饺子一口蒜，腊八蒜早就被吃进肚子里了。
#腊八蒜是怎么变绿的##微博新知博主#
“一不小心”活到200岁 太平洋岩鱼的长寿秘诀人类可否借鉴
别看细胞只有十几微米大小，在这“方寸”之间藏着诸多影响衰老的因素。细胞器里的线粒体、内质网、溶酶体等，细胞核里很多调控细胞转录的组蛋白以及DNA的甲基化等，都会影响细胞的衰老。
——刘林 南开大学生命科学学院教授
古往今来，人类探索长生不老的脚步一直未曾停歇。然而对于扭转生老病死的自然规律，人类至今依然难以企及。但是，随着现代科学的不断发展，人体衰老的本质正在逐步被我们发现，延缓衰老的方法似乎也开始有迹可循。
有些太平洋岩鱼可以活200多岁，是已知最长寿的脊椎动物之一，而一些太平洋岩鱼则只能活10多岁。近日在《科学》杂志上发表的一篇文章中，研究者比较了生活在太平洋沿岸水域的近三分之二岩鱼物种的基因组，揭示了使它们寿命大相径庭的一些基因差异。
对衰老的理解从细胞开始
我们肉眼可见的衰老从皮肤长皱纹，眼睛变“花”，每年体检身体的“小毛病”越来越多开始。而让我们身体产生这一系列变化的秘密就藏在我们身体里的每个小细胞中。
“细胞衰老是机体衰老的根本原因，衰老一般从微小的基因层面开始。”南开大学生命科学学院刘林教授介绍，别看细胞只有十几微米大小，在这“方寸”之间藏着诸多影响衰老的因素。细胞器里的线粒体、内质网、溶酶体等，细胞核里很多调控细胞转录的组蛋白以及DNA的甲基化等，都会影响细胞的衰老。
细胞衰老与染色体端粒密切相关。端粒对于染色体来说就像“鞋带末端的保护帽”，由于缺乏端粒酶的作用，具有保护性的端粒会随着细胞每次DNA复制变得越来越短，最终端粒长度缩短至无法保护DNA免遭损伤，继而导致基因组DNA不断突变或丢失，从而加速人体衰老，并引起众多疾病，因此端粒又被称为“生命分子时钟”。
参与细胞代谢的主要细胞器线粒体，也是调控细胞衰老的重要细胞器。“线粒体在进行能量代谢过程中会产生非常重要的分子，参与基因的调控、转录等正常活动。”刘林介绍，线粒体能量代谢异常，其在呼吸链上就会产生很多自由基离子之类的氧化物，如果我们体内的抗氧化还原酶不能及时清除这些氧化物，它们就会“六亲不认”，氧化包括线粒体本身在内的很多结构，还会进入细胞核，影响基因组DNA。如DNA和端粒体都容易被氧化，受到损伤，这也是目前公认的关于线粒体引起衰老的一个理论。
与此同时，端粒缩短也会影响线粒体。刘林解释，端粒缩短、不能发挥正常功能时就会激活一些分子，影响线粒体的功能，通过分子调控使线粒体的功能下降。“线粒体的功能越好，氧化物越少，端粒则越稳定，寿命也就越长，反之则相反。”
线粒体会氧化细胞膜和内膜系统，因此，细胞器里的内质网也会因细胞衰老发生退行性改变。帮助线粒体和内质网进行相互交流的一类重要调控物质是钙离子。线粒体和内质网间有孔道连接，通常细胞外的钙离子进入细胞内需要靠细胞膜运输到细胞质，而后流入细胞内质网。内质网上含有特异的离子调控通道，且和线粒体靠得很近，所以当内质网排放一部分钙离子到细胞质去调控细胞代谢，会有部分跑到线粒体中，调控线粒体功能。如果内质网或线粒体有一个方面功能出现缺陷，就会导致过多的钙离子被释放到细胞质内，导致细胞死亡。反之，钙过度流失导致钙缺乏，也会影响细胞的正常工作。异常钙释放以及钙缺乏都会导致细胞的衰老。
刘林表示，只有维持一定钙离子水平，保持细胞的钙震荡，细胞质里游离的钙离子可在细胞器中有效储存，工作时再释放出来，才能保证细胞正常工作，这种调控可以有效延缓细胞衰老。
各种路径寻找破译衰老密码
人类一直努力从各条路径寻找破译衰老的密码。近期，科学家们不断在衰老研究领域取得新进展。
譬如，中国科学院动物研究所的刘光慧团队找到了“保持细胞年轻态”的分子开关，可以通过重设衰老的表观遗传时钟，使细胞老化的节奏放缓。“刘光慧团队找到的新型人类促衰老基因KAT7是一个调控表观遗传的基因，当这个开关开启时，人的细胞就会衰老，而当这个开关关闭时，人的细胞衰老速度就会减缓，甚至在一定程度上逆转细胞衰老。”刘林解释，生物体内存在一些调控衰老的基因，这已经成为现代医学的共识。比如，一些基因的主要功能是监控细胞状态，及时引发细胞衰老或死亡，从而防止细胞癌变。而这类基因的表达调控失调会导致身体衰退的加速。另外在衰老的过程中，封印在我们基因组中的一些重复序列，甚至是内源病毒元件会被激活。它们会激发细胞的天然免疫反应，引发组织甚至机体的慢性炎症，导致衰老。
关于DNA损伤修复的研究一直没有停止。“DNA损伤会导致细胞衰老。年轻的细胞有较强的DNA修复机制，无论是碱基对还是整个片段，都可以很好地进行自我修复。”刘林介绍，但是一旦损伤太多，比如遭受化疗药物、辐射的伤害，细胞就无法自我修复。DNA损伤后，一些DNA片段会从细胞核跑到细胞质中，引起细胞一系列免疫炎症反应。
“即使知道DNA碱基突变怎么修复，如何将其用于抗细胞衰老以及理解其中的调控机制等依旧非常棘手。”刘林认为，基因修复和基因编辑在进行体外实验时有一些方法，但要将其用于体内细胞，安全有效性还需大量研究。
此外，近年来通过表观遗传抑制转座子，不让它在基因组上活化，也是重要的抗衰老研究方向。人类基因组包含数万种转座子序列——遗传单位的一种，如果抑制被解除，其会跳跃于基因组中。长期以来被看作垃圾DNA的一部分的转座子，现在被证实可以影响基因表达，包括引起细胞衰老的基因表达，同时受损的DNA片段也会游离于细胞质中，引发免疫炎症反应，对细胞衰老产生很大影响。
细胞器溶酶体的调控作用也是目前新的衰老研究方向。刘林介绍，细胞衰老后，会产生很多垃圾留在细胞里。细胞不清除这些垃圾，就会造成细胞的衰老或死亡。要保证细胞的年轻，就要及时把这些垃圾清除，不让它损伤细胞器和基因组。
细胞里的溶酶体，可以通过细胞自噬或线粒体自噬，经由被膜系统把垃圾包裹起来，然后再消化清除或排到细胞外。“应用这个原理，已有部分小分子候选药物处于市场开发阶段，这些小分子能够清除细胞衰老所产生的垃圾，对于衰老延缓、肿瘤治疗可能都有一定的帮助。”刘林介绍。
新研究证实炎症与人类衰老有关
在此次《科学》上发表的研究中，研究人员从88个岩鱼物种中采集了组织样本，并采用测序技术对它们的基因组进行了测序。该团队发现，寿命较长的物种拥有更多的免疫调节基因，特别是一组被称为嗜乳脂蛋白的基因。
研究人员还通过在寿命较长的鱼类中寻找更常见的DNA变异，来揭示哪些因素与人类衰老相关。最终科研人员发现了137个与长寿相关的基因变异，排除一些与寿命无直接影响的基因变异后，最终确定与长寿相关的其他变异主要涉及到3种类型基因：修复DNA的基因数量增加；调节胰岛素的多个基因中的变异；调节免疫系统的基因的富集。
“这项研究再次证实，炎症是一切的根源。免疫系统参与调节炎症，而炎症的增加与人类衰老有关。”刘林解释，肿瘤一开始也是源于炎症，衰老也是源于炎症，炎症发生的主因可能是线粒体功能出现问题，可能是细胞器内的垃圾没有清除，或者是内源、外源病毒造成的，端粒体缩短、损伤的端粒也会诱发炎症反应。
这项研究结果与之前延缓衰老的研究方向一致，如DNA的修复，调节免疫力等。通过这项研究，可以把一些基因作为与年龄相关损伤的治疗靶点。
正如这项研究的研究者所说：“我们有机会观察大自然，看看自然适应是如何影响寿命的，然后思考同样的基因如何在我们自己的身体中发挥作用。”
来源：科技日报
别看细胞只有十几微米大小，在这“方寸”之间藏着诸多影响衰老的因素。细胞器里的线粒体、内质网、溶酶体等，细胞核里很多调控细胞转录的组蛋白以及DNA的甲基化等，都会影响细胞的衰老。
——刘林 南开大学生命科学学院教授
古往今来，人类探索长生不老的脚步一直未曾停歇。然而对于扭转生老病死的自然规律，人类至今依然难以企及。但是，随着现代科学的不断发展，人体衰老的本质正在逐步被我们发现，延缓衰老的方法似乎也开始有迹可循。
有些太平洋岩鱼可以活200多岁，是已知最长寿的脊椎动物之一，而一些太平洋岩鱼则只能活10多岁。近日在《科学》杂志上发表的一篇文章中，研究者比较了生活在太平洋沿岸水域的近三分之二岩鱼物种的基因组，揭示了使它们寿命大相径庭的一些基因差异。
对衰老的理解从细胞开始
我们肉眼可见的衰老从皮肤长皱纹，眼睛变“花”，每年体检身体的“小毛病”越来越多开始。而让我们身体产生这一系列变化的秘密就藏在我们身体里的每个小细胞中。
“细胞衰老是机体衰老的根本原因，衰老一般从微小的基因层面开始。”南开大学生命科学学院刘林教授介绍，别看细胞只有十几微米大小，在这“方寸”之间藏着诸多影响衰老的因素。细胞器里的线粒体、内质网、溶酶体等，细胞核里很多调控细胞转录的组蛋白以及DNA的甲基化等，都会影响细胞的衰老。
细胞衰老与染色体端粒密切相关。端粒对于染色体来说就像“鞋带末端的保护帽”，由于缺乏端粒酶的作用，具有保护性的端粒会随着细胞每次DNA复制变得越来越短，最终端粒长度缩短至无法保护DNA免遭损伤，继而导致基因组DNA不断突变或丢失，从而加速人体衰老，并引起众多疾病，因此端粒又被称为“生命分子时钟”。
参与细胞代谢的主要细胞器线粒体，也是调控细胞衰老的重要细胞器。“线粒体在进行能量代谢过程中会产生非常重要的分子，参与基因的调控、转录等正常活动。”刘林介绍，线粒体能量代谢异常，其在呼吸链上就会产生很多自由基离子之类的氧化物，如果我们体内的抗氧化还原酶不能及时清除这些氧化物，它们就会“六亲不认”，氧化包括线粒体本身在内的很多结构，还会进入细胞核，影响基因组DNA。如DNA和端粒体都容易被氧化，受到损伤，这也是目前公认的关于线粒体引起衰老的一个理论。
与此同时，端粒缩短也会影响线粒体。刘林解释，端粒缩短、不能发挥正常功能时就会激活一些分子，影响线粒体的功能，通过分子调控使线粒体的功能下降。“线粒体的功能越好，氧化物越少，端粒则越稳定，寿命也就越长，反之则相反。”
线粒体会氧化细胞膜和内膜系统，因此，细胞器里的内质网也会因细胞衰老发生退行性改变。帮助线粒体和内质网进行相互交流的一类重要调控物质是钙离子。线粒体和内质网间有孔道连接，通常细胞外的钙离子进入细胞内需要靠细胞膜运输到细胞质，而后流入细胞内质网。内质网上含有特异的离子调控通道，且和线粒体靠得很近，所以当内质网排放一部分钙离子到细胞质去调控细胞代谢，会有部分跑到线粒体中，调控线粒体功能。如果内质网或线粒体有一个方面功能出现缺陷，就会导致过多的钙离子被释放到细胞质内，导致细胞死亡。反之，钙过度流失导致钙缺乏，也会影响细胞的正常工作。异常钙释放以及钙缺乏都会导致细胞的衰老。
刘林表示，只有维持一定钙离子水平，保持细胞的钙震荡，细胞质里游离的钙离子可在细胞器中有效储存，工作时再释放出来，才能保证细胞正常工作，这种调控可以有效延缓细胞衰老。
各种路径寻找破译衰老密码
人类一直努力从各条路径寻找破译衰老的密码。近期，科学家们不断在衰老研究领域取得新进展。
譬如，中国科学院动物研究所的刘光慧团队找到了“保持细胞年轻态”的分子开关，可以通过重设衰老的表观遗传时钟，使细胞老化的节奏放缓。“刘光慧团队找到的新型人类促衰老基因KAT7是一个调控表观遗传的基因，当这个开关开启时，人的细胞就会衰老，而当这个开关关闭时，人的细胞衰老速度就会减缓，甚至在一定程度上逆转细胞衰老。”刘林解释，生物体内存在一些调控衰老的基因，这已经成为现代医学的共识。比如，一些基因的主要功能是监控细胞状态，及时引发细胞衰老或死亡，从而防止细胞癌变。而这类基因的表达调控失调会导致身体衰退的加速。另外在衰老的过程中，封印在我们基因组中的一些重复序列，甚至是内源病毒元件会被激活。它们会激发细胞的天然免疫反应，引发组织甚至机体的慢性炎症，导致衰老。
关于DNA损伤修复的研究一直没有停止。“DNA损伤会导致细胞衰老。年轻的细胞有较强的DNA修复机制，无论是碱基对还是整个片段，都可以很好地进行自我修复。”刘林介绍，但是一旦损伤太多，比如遭受化疗药物、辐射的伤害，细胞就无法自我修复。DNA损伤后，一些DNA片段会从细胞核跑到细胞质中，引起细胞一系列免疫炎症反应。
“即使知道DNA碱基突变怎么修复，如何将其用于抗细胞衰老以及理解其中的调控机制等依旧非常棘手。”刘林认为，基因修复和基因编辑在进行体外实验时有一些方法，但要将其用于体内细胞，安全有效性还需大量研究。
此外，近年来通过表观遗传抑制转座子，不让它在基因组上活化，也是重要的抗衰老研究方向。人类基因组包含数万种转座子序列——遗传单位的一种，如果抑制被解除，其会跳跃于基因组中。长期以来被看作垃圾DNA的一部分的转座子，现在被证实可以影响基因表达，包括引起细胞衰老的基因表达，同时受损的DNA片段也会游离于细胞质中，引发免疫炎症反应，对细胞衰老产生很大影响。
细胞器溶酶体的调控作用也是目前新的衰老研究方向。刘林介绍，细胞衰老后，会产生很多垃圾留在细胞里。细胞不清除这些垃圾，就会造成细胞的衰老或死亡。要保证细胞的年轻，就要及时把这些垃圾清除，不让它损伤细胞器和基因组。
细胞里的溶酶体，可以通过细胞自噬或线粒体自噬，经由被膜系统把垃圾包裹起来，然后再消化清除或排到细胞外。“应用这个原理，已有部分小分子候选药物处于市场开发阶段，这些小分子能够清除细胞衰老所产生的垃圾，对于衰老延缓、肿瘤治疗可能都有一定的帮助。”刘林介绍。
新研究证实炎症与人类衰老有关
在此次《科学》上发表的研究中，研究人员从88个岩鱼物种中采集了组织样本，并采用测序技术对它们的基因组进行了测序。该团队发现，寿命较长的物种拥有更多的免疫调节基因，特别是一组被称为嗜乳脂蛋白的基因。
研究人员还通过在寿命较长的鱼类中寻找更常见的DNA变异，来揭示哪些因素与人类衰老相关。最终科研人员发现了137个与长寿相关的基因变异，排除一些与寿命无直接影响的基因变异后，最终确定与长寿相关的其他变异主要涉及到3种类型基因：修复DNA的基因数量增加；调节胰岛素的多个基因中的变异；调节免疫系统的基因的富集。
“这项研究再次证实，炎症是一切的根源。免疫系统参与调节炎症，而炎症的增加与人类衰老有关。”刘林解释，肿瘤一开始也是源于炎症，衰老也是源于炎症，炎症发生的主因可能是线粒体功能出现问题，可能是细胞器内的垃圾没有清除，或者是内源、外源病毒造成的，端粒体缩短、损伤的端粒也会诱发炎症反应。
这项研究结果与之前延缓衰老的研究方向一致，如DNA的修复，调节免疫力等。通过这项研究，可以把一些基因作为与年龄相关损伤的治疗靶点。
正如这项研究的研究者所说：“我们有机会观察大自然，看看自然适应是如何影响寿命的，然后思考同样的基因如何在我们自己的身体中发挥作用。”
来源：科技日报
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