【赛后战报#2022PEN# 夏季赛】 季前赛 Day1
第一场（沙漠）
第一局积分：12
排名：3
总积分：12
航线：无花果镇-橙花镇
跳点：狮城
本轮首圈南部圈，以工业区为中心
团灭QE，拿到八分，画五被淘汰
阶段五西南切，如初残血被燃烧瓶烧到，随后被淘汰，秀儿1对2，淘汰AgFox一人后也被带走，城池驱车离开
阶段六圈型呈同心圆状，城池带走Timing一人，后被淘汰，比赛结束
第二场（雨林）
第二局积分：10
排名：6
总积分：22
航线：克豪镇-莎米
跳点：二号营地
首圈为东北偏中心部圈，以天堂度假村为中心
阶段二天堂度假村同心圈，画五淘汰ZTG一人
阶段六度假村西切圈画五淘汰两人，如初带走AgFox一人
阶段七北切圈，在房区内被timing淘汰，比赛结束
第三场（海岛）
第三局积分：13
排名：3
总积分：35
航线：矿场-N港
跳点：十二宫
首圈东北部圈，军事基地为中心
城池首先用载具撞倒DS一人，随后直接带走，积2分
阶段三同心圈，研究所西南侧，秀儿击倒带走DT一人，画五淘汰一人，但如初残血被扫下车并带走，遗憾出局
阶段四西北切，画五淘汰DT一人，城池被DS淘汰，随后画五屋外架枪，再淘汰DS两人
阶段六同心圆圈，秀儿淘汰QE一人
阶段七西南切秀儿被淘汰，仅剩画五一人，最终画五找准机会带走GRG一人，APC赶来劝架画五被淘汰，比赛结束。
第四场（海岛）
第四局积分：1
排名：4
总积分：36
航线：核电站-矿场
跳点：冠军基地
首圈东北偏中部圈，冠军基地为中心
阶段四东北切，洋房为中心，城池淘汰Timing一人，秀儿，如初，画五被淘汰。
阶段五北切圈。城池被淘汰，比赛结束
第五场（海岛）
第五局积分：7
排名：并列第4
总积分：43
航线：矿场-核电站，南部航线
跳点：冠军基地
阶段一北部圈，y城为中心
阶段三同心圆圈，s城中心点，秀儿被CT淘汰
阶段八决赛圈s城右侧及北圈
画五淘汰QE一人，随后如初城池画五三人被淘汰，第一天比赛结束
接下来的比赛加油呀！#天津TJD电竞##天津电竞##pen和平精英新势力联赛# https://t.cn/A66c9dW2
第一场（沙漠）
第一局积分：12
排名：3
总积分：12
航线：无花果镇-橙花镇
跳点：狮城
本轮首圈南部圈，以工业区为中心
团灭QE，拿到八分，画五被淘汰
阶段五西南切，如初残血被燃烧瓶烧到，随后被淘汰，秀儿1对2，淘汰AgFox一人后也被带走，城池驱车离开
阶段六圈型呈同心圆状，城池带走Timing一人，后被淘汰，比赛结束
第二场（雨林）
第二局积分：10
排名：6
总积分：22
航线：克豪镇-莎米
跳点：二号营地
首圈为东北偏中心部圈，以天堂度假村为中心
阶段二天堂度假村同心圈，画五淘汰ZTG一人
阶段六度假村西切圈画五淘汰两人，如初带走AgFox一人
阶段七北切圈，在房区内被timing淘汰，比赛结束
第三场（海岛）
第三局积分：13
排名：3
总积分：35
航线：矿场-N港
跳点：十二宫
首圈东北部圈，军事基地为中心
城池首先用载具撞倒DS一人，随后直接带走，积2分
阶段三同心圈，研究所西南侧，秀儿击倒带走DT一人，画五淘汰一人，但如初残血被扫下车并带走，遗憾出局
阶段四西北切，画五淘汰DT一人，城池被DS淘汰，随后画五屋外架枪，再淘汰DS两人
阶段六同心圆圈，秀儿淘汰QE一人
阶段七西南切秀儿被淘汰，仅剩画五一人，最终画五找准机会带走GRG一人，APC赶来劝架画五被淘汰，比赛结束。
第四场（海岛）
第四局积分：1
排名：4
总积分：36
航线：核电站-矿场
跳点：冠军基地
首圈东北偏中部圈，冠军基地为中心
阶段四东北切，洋房为中心，城池淘汰Timing一人，秀儿，如初，画五被淘汰。
阶段五北切圈。城池被淘汰，比赛结束
第五场（海岛）
第五局积分：7
排名：并列第4
总积分：43
航线：矿场-核电站，南部航线
跳点：冠军基地
阶段一北部圈，y城为中心
阶段三同心圆圈，s城中心点，秀儿被CT淘汰
阶段八决赛圈s城右侧及北圈
画五淘汰QE一人，随后如初城池画五三人被淘汰，第一天比赛结束
接下来的比赛加油呀！#天津TJD电竞##天津电竞##pen和平精英新势力联赛# https://t.cn/A66c9dW2
#风启学林# #科学大师# 【水稻叶片宽度发育分子机制被揭示#我是科学家# 】8月2日，记者从西南大学获悉，该校农学与生物科技学院西南大学何光华教授团队克隆了水稻叶片形态发育基因——宽叶1，并对其调控水稻叶片宽度的分子机制进行了深入解析，揭示了水稻叶宽发育的新通路，相关研究成果近日在线发表于植物学著名期刊《植物细胞（The Plant Cell）》上。这一发现对水稻分子遗传改良具有重要的指导意义。
水稻新品种培育的主要目标是提高产量，两次“绿色革命”和超级稻育种实践表明，叶片作为水稻光合作用的主要器官，对叶片形态进行改良，可使水稻充分利用生境下的光能和养分来使其生长健壮，协调产量三要素，进而提高产量，是实现我国水稻高产、稳产，解决粮食安全问题的有效途径。
何光华教授团队从突变体库中筛选到一个水稻宽叶突变体wl1，表现为全生育期叶片宽度极显著增加的表型。通过图位克隆的方法鉴定到宽叶1基因又叫耐旱耐盐基因DST，编码一个新型锌指转录因子。以往的研究表明，该基因突变后，水稻耐旱性和耐盐性均明显增加，且显著提高水稻每穗粒数，是产量构成的重要影响因子。不过，其调控叶片宽度的分子机制仍不清楚。
该团队通过遗传学、细胞学与分子生物学等手段，发现并揭示了宽叶1蛋白WL1通过与分裂后期启动复合物APC/C的共激活子多蘖矮秆1蛋白TAD1互作，受蛋白酶体途径降解；同时与转录共抑制子OsTPRs结合，进一步招募组蛋白去乙酰化酶去抑制窄叶1基因NAL1的表达，从而调控叶片宽度发育，这为改善水稻叶型提供了新的思路。
博士生游静，硕士生肖文文和周悦为论文共同第一作者，张婷副教授和何光华教授为论文共同通讯作者。（科技日报记者 雍黎，图片来源：西南大学）
水稻新品种培育的主要目标是提高产量，两次“绿色革命”和超级稻育种实践表明，叶片作为水稻光合作用的主要器官，对叶片形态进行改良，可使水稻充分利用生境下的光能和养分来使其生长健壮，协调产量三要素，进而提高产量，是实现我国水稻高产、稳产，解决粮食安全问题的有效途径。
何光华教授团队从突变体库中筛选到一个水稻宽叶突变体wl1，表现为全生育期叶片宽度极显著增加的表型。通过图位克隆的方法鉴定到宽叶1基因又叫耐旱耐盐基因DST，编码一个新型锌指转录因子。以往的研究表明，该基因突变后，水稻耐旱性和耐盐性均明显增加，且显著提高水稻每穗粒数，是产量构成的重要影响因子。不过，其调控叶片宽度的分子机制仍不清楚。
该团队通过遗传学、细胞学与分子生物学等手段，发现并揭示了宽叶1蛋白WL1通过与分裂后期启动复合物APC/C的共激活子多蘖矮秆1蛋白TAD1互作，受蛋白酶体途径降解；同时与转录共抑制子OsTPRs结合，进一步招募组蛋白去乙酰化酶去抑制窄叶1基因NAL1的表达，从而调控叶片宽度发育，这为改善水稻叶型提供了新的思路。
博士生游静，硕士生肖文文和周悦为论文共同第一作者，张婷副教授和何光华教授为论文共同通讯作者。（科技日报记者 雍黎，图片来源：西南大学）
#看不懂的科技进展#【#水稻叶片宽度发育分子机制被揭示#】8月2日，记者从西南大学获悉，该校农学与生物科技学院西南大学何光华教授团队克隆了水稻叶片形态发育基因——宽叶1，并对其调控水稻叶片宽度的分子机制进行了深入解析，揭示了水稻叶宽发育的新通路，相关研究成果近日在线发表于植物学著名期刊《植物细胞（The Plant Cell）》上。这一发现对水稻分子遗传改良具有重要的指导意义。
水稻新品种培育的主要目标是提高产量，两次“绿色革命”和超级稻育种实践表明，叶片作为水稻光合作用的主要器官，对叶片形态进行改良，可使水稻充分利用生境下的光能和养分来使其生长健壮，协调产量三要素，进而提高产量，是实现我国水稻高产、稳产，解决粮食安全问题的有效途径。
何光华教授团队从突变体库中筛选到一个水稻宽叶突变体wl1，表现为全生育期叶片宽度极显著增加的表型。通过图位克隆的方法鉴定到宽叶1基因又叫耐旱耐盐基因DST，编码一个新型锌指转录因子。以往的研究表明，该基因突变后，水稻耐旱性和耐盐性均明显增加，且显著提高水稻每穗粒数，是产量构成的重要影响因子。不过，其调控叶片宽度的分子机制仍不清楚。
该团队通过遗传学、细胞学与分子生物学等手段，发现并揭示了宽叶1蛋白WL1通过与分裂后期启动复合物APC/C的共激活子多蘖矮秆1蛋白TAD1互作，受蛋白酶体途径降解；同时与转录共抑制子OsTPRs结合，进一步招募组蛋白去乙酰化酶去抑制窄叶1基因NAL1的表达，从而调控叶片宽度发育，这为改善水稻叶型提供了新的思路。
博士生游静，硕士生肖文文和周悦为论文共同第一作者，张婷副教授和何光华教授为论文共同通讯作者。（科技日报记者 雍黎，图片来源：西南大学）
水稻新品种培育的主要目标是提高产量，两次“绿色革命”和超级稻育种实践表明，叶片作为水稻光合作用的主要器官，对叶片形态进行改良，可使水稻充分利用生境下的光能和养分来使其生长健壮，协调产量三要素，进而提高产量，是实现我国水稻高产、稳产，解决粮食安全问题的有效途径。
何光华教授团队从突变体库中筛选到一个水稻宽叶突变体wl1，表现为全生育期叶片宽度极显著增加的表型。通过图位克隆的方法鉴定到宽叶1基因又叫耐旱耐盐基因DST，编码一个新型锌指转录因子。以往的研究表明，该基因突变后，水稻耐旱性和耐盐性均明显增加，且显著提高水稻每穗粒数，是产量构成的重要影响因子。不过，其调控叶片宽度的分子机制仍不清楚。
该团队通过遗传学、细胞学与分子生物学等手段，发现并揭示了宽叶1蛋白WL1通过与分裂后期启动复合物APC/C的共激活子多蘖矮秆1蛋白TAD1互作，受蛋白酶体途径降解；同时与转录共抑制子OsTPRs结合，进一步招募组蛋白去乙酰化酶去抑制窄叶1基因NAL1的表达，从而调控叶片宽度发育，这为改善水稻叶型提供了新的思路。
博士生游静，硕士生肖文文和周悦为论文共同第一作者，张婷副教授和何光华教授为论文共同通讯作者。（科技日报记者 雍黎，图片来源：西南大学）
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