#宫颈癌##宫颈癌[超话]##宫颈癌预防行动# 因为免疫系统发现不了HPV，或者说，很难发现HPV感染了人体。
以下分三小节展开：
1、HPV是怎么感染人的？感染哪些细胞？
2、免疫系统为什么不能发现HPV？
3、如何有效预防呢？
HPV只感染皮肤或者黏膜的上皮细胞。
皮肤都知道在哪，黏膜就是类似食道，肠道，呼吸道（气管等）这些接触外界的地方的“皮肤”。
上皮细胞是一个解剖学概念，可以分为两类——柱状上皮和鳞状上皮。
也很好理解，柱状就是细胞直立，鳞状就是细胞趴着。

这是皮肤结构的纵切图。
HPV的生活方式比较奇特。基因组是环状DNA，基因很少，主要有两类，一类是早期基因（E+数字，E1~E7）和晚期基因（L+数字，只有两个，L1和L2）。
皮肤为什么对微生物感染有巨大的抵抗作用？因为最外层的角质是死细胞，而病毒是活细胞寄生生物。
拿皮肤来说，从下往上（内向外）有这么几层——
基底层——基底细胞，这里有皮肤的干细胞，可以维持干性（无限分裂），也就是分裂的时候一半继续是干细胞，一般可以继续分化，并向上继续生长，成为皮肤的组成细胞。
有棘层——分化不完全的皮肤细胞，会继续扁化。
颗粒层——细胞里面有很多颗粒成分，细胞核开始消失。这部分细胞会分泌很多保护的蛋白，锁水。
角质层——这部分细胞很扁了，细胞内几乎都是角蛋白，细胞之间是脂质，层数也非常多，形成栅栏样的保护层。
HPV的复制过程也是很奇葩了。

首先是感染，只有皮肤破损，外层角质细胞的屏障打开，HPV才能接触到下边的活细胞，才能发生感染。这时候病毒的DNA基因组会在基底层的干细胞内成为细胞核内的一个附加体，随着干细胞的分裂而复制。只要干细胞还在，病毒基因组就会一直在，这也是为什么有的疣可以存续非常长时间的原因。
其次是干细胞分裂产生的 继续进行分化的细胞，这个细胞里也是携带有附加体DNA的。在细胞不断分化的过程中，附加体DNA也在复制，在这个过程中病毒表达早期基因E1~E7。
再次是细胞不断分化并移动、接近表层的时候，开始表达晚期基因L1、L2。而晚期基因就是病毒的衣壳蛋白，这时候会形成病毒颗粒，里面装上病毒的DNA基因组，这时候才有病毒产生。
最后就是形成的HPV颗粒在死细胞不断脱落的过程中随之释放。
说完了HPV生活周期，我们再看免疫系统是如何识别外来病毒入侵的。
首先要完全清除病毒感染，需要特异性免疫系统的激活，也就是B细胞和T细胞的激活。
如果理解了HPV的生活周期，就会发现，HPV的晚期蛋白只在病毒快离开的时候才合成。而对于免疫系统来说，只有病毒的结构蛋白，也就是病毒衣壳的组成成分才是最明显的外来抗原。
这样，HPV感染在大多数时候是“悄悄的进村，打枪的不要”。没有L1和L2蛋白被机体识别，那也就不怪免疫系统不起作用了。
HPV奇特的生活周期将病毒主要的抗原表达时序放在了最后，从而在皮肤分化最终的时候形成完成病毒颗粒。
这种抗原的合成方式，使得免疫系统的哨兵识别HPV感染效率偏低，很多时候就成了悄悄的感染。
说完了HPV的感染，我们来说说如何预防由HPV感染引起的宫颈癌。
疫苗接种+定期的宫颈癌筛查才是完整的预防宫颈癌的措施哦！

HPV疫苗我们就不过多讲述了，我们主要讲讲宫颈癌筛查。
研究发现宫颈癌在发生癌变之前，其抑制癌症的基因会发生基因甲基化失衡现象，我们可以通过检测这种失衡现象来判断被检测者宫颈的健康状态，能够提前5-10年发现宫颈癌变情况，及时挽救患者生命。

[伤心][doge]已经彻底玩成躲猫猫活动了，悄悄地进村……拿完就跑～！

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[哆啦A梦害怕][哆啦A梦害怕][哆啦A梦害怕]佩服……巫女姐姐穿着这种鞋子居然也能跑这么多圈吗？

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[允悲][允悲]他乡遇故知，小姐姐太不容易了

#周深到底有多少白t# 米子们，你们知道什么叫可持续发展吗？[doge]周深偶尔一次没穿打底，显微镜们把他从领口扒到了肚脐眼，好不容易盼到他发个自己的vlog，好家伙从挂饰到大茶缸子到25℃的空调扒了个遍，这样不行啊米子们，下一次周深不敢晒了怎么办？咱可就断粮了啊，对此我只能说：大家悄悄滴进村，打枪滴不要！千万别叫他看到啊