【Nat Comm | 陈瑞冰/张宁团队合作发现lncRNA HULC结合代谢酶促进肝癌细胞有氧糖酵解】长非编码RNA(long non-coding RNA, lncRNA)是一类长度大于200 nt的非编码RNA，它们不翻译成蛋白质而是以RNA的形式在众多生理过程中发挥重要功能。lncRNA与蛋白质相互作用是其发挥功能的重要分子基础，研究lncRNA与蛋白质相互作用是探索其未知功能和机制的重要途径，对了解lncRNA未知的生理功能和相关分子机制至关重要。
近日，Nature Communications杂志在线发表了天津大学陈瑞冰教授与北京大学医学部张宁教授合作团队最新研究论文。该研究建立了基于定量质谱分析的lncRNA相互作用蛋白检测的新方法，并利用该方法发现lncRNA HULC通过直接结合糖酵解代谢酶乳酸脱氢酶A（LDHA）和丙酮酸激酶M2型（PKM2）促进肝癌细胞有氧糖酵解的新机制。过去针对lncRNA的研究工作往往侧重于lncRNA通过调控基因表达参与细胞过程，而本研究则发现lncRNA分子能够直接与代谢酶相互作用参与调控肿瘤代谢重编程，为解析这类分子的功能与相关分子机制提供了新的证据。https://t.cn/A6LrzXfH

【南方医院：CD36抑制糖酵解，抵抗大肠癌】 https://t.cn/AiEEazMN ① CD36的表达从腺瘤到癌逐渐减少，CD36缺失的CRC患者其生存率底下；② CD36作为肿瘤抑制因子，在CRC细胞中抑制有氧糖酵解，其肿瘤抑制功能依赖于GPC4；③ CD36-GPC4相互作用促进GPC4的蛋白酶体依赖的泛素化，抑制β-catenin/c-myc信号，并抑制其下游糖酵解靶标基因GLUT1、HK2、PKM2、LDHA；④ CD36抑制CRC细胞的生长和转移，炎症诱导的CRC模型及ApcMin/+小鼠模型中，CD36缺陷显著增强CRC生成。

【JCI丨慢性精神压力对乳腺癌发生发展的影响——维生素C或者缓解】1月28日，大连医科大学肿瘤干细胞研究院刘强课题组在The Journal of Clinical Investigation在线发表研究论文，发现慢性精神压力导致的肾上腺素水平异常升高通过改变乳腺癌的糖酵解水平引起肿瘤微环境的改变增强了乳腺癌的干性特征，从而导致乳腺癌发生发展的新机制。为揭示慢性精神压力对乳腺癌发生发展的影响，刘强课题组建立慢性精神压力小鼠模型，评估慢性精神压力下小鼠血液中激素的变化，发现慢性精神压力能够引起的肾上腺素水平的升高可以显著增强乳腺癌的干性特征，并进一步发现肾上腺素能够通过提升乳酸脱氢酶（LDHA）的表达增强乳腺癌的糖酵解水平。利用FDA批准药物的筛选文库，并在体外细胞系与小鼠体内进行验证，发现Vitamin C能够显著逆转高肾上腺素水平对乳腺癌的致癌作用。https://t.cn/EtYVXpS