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锗在室温下是稳定的,但也会生成GeO单层膜,时间长了会逐渐变成GeO2单层膜。而当锗的表面吸附了水蒸气便破坏了氧化膜的钝化性质,而生成厚的氧化物。
锗在较高温度下便氧化,且伴随有失重的现象,原因是生成了GeO,因其有较强的挥发性。 研究者研究了锗表面氧化的过程,先在600℃时用CO还原锗,以排除锗表面的结合氧或吸附氧。再在25~400℃,10kPa的氧压下氧化锗,仅1min即形成了*氧化层。当温度超过250℃很快形成第二氧化层。再升高温度,氧化速度显著变慢。在400℃氧化3h,形成厚度为1.75nm的GeO2膜。
锗在不同溶剂中的腐蚀溶解行为不同。n型锗的溶解电位比p型略正,所以在相同溶液中前者的溶解速度较快。锗易溶于加氧化剂的热酸、热碱和H2O2中。难溶于稀硫酸、盐酸和冷碱液。锗在100℃的水中是不溶的,而在室温下饱和氧的水中,溶解速度接近1ug/(cm.h)。
H2O2对锗的溶解
室温下3%的H2O2能缓慢地溶解块状的锗,升温到90~100℃时溶解速度加快。 n型锗在100℃的H2O2中的溶解速度受H2O2浓度的影响 [8] 。
(1)锗被氧化为GeO,在表面形成单层GeO Ge+H2O2=GeO
(2)进一步氧化为GeO2 GeO+H2O2=GeO2+H2O
(3)GeO2+H2O=H2GeO3
当溶液中有碱存在时,锗酸与碱作用生成锗酸钠,而加速锗的溶解。 H2GeO3+NaOH=Na2GeO3+2H2O
锗在硫酸中的溶解
锗在室温下是稳定的,但也会生成GeO单层膜,时间长了会逐渐变成GeO2单层膜。而当锗的表面吸附了水蒸气便破坏了氧化膜的钝化性质,而生成厚的氧化物。
锗在较高温度下便氧化,且伴随有失重的现象,原因是生成了GeO,因其有较强的挥发性。 研究者研究了锗表面氧化的过程,先在600℃时用CO还原锗,以排除锗表面的结合氧或吸附氧。再在25~400℃,10kPa的氧压下氧化锗,仅1min即形成了*氧化层。当温度超过250℃很快形成第二氧化层。再升高温度,氧化速度显著变慢。在400℃氧化3h,形成厚度为1.75nm的GeO2膜。
锗在不同溶剂中的腐蚀溶解行为不同。n型锗的溶解电位比p型略正,所以在相同溶液中前者的溶解速度较快。锗易溶于加氧化剂的热酸、热碱和H2O2中。难溶于稀硫酸、盐酸和冷碱液。锗在100℃的水中是不溶的,而在室温下饱和氧的水中,溶解速度接近1ug/(cm.h)。
H2O2对锗的溶解
室温下3%的H2O2能缓慢地溶解块状的锗,升温到90~100℃时溶解速度加快。 n型锗在100℃的H2O2中的溶解速度受H2O2浓度的影响 [8] 。
(1)锗被氧化为GeO,在表面形成单层GeO Ge+H2O2=GeO
(2)进一步氧化为GeO2 GeO+H2O2=GeO2+H2O
(3)GeO2+H2O=H2GeO3
当溶液中有碱存在时,锗酸与碱作用生成锗酸钠,而加速锗的溶解。 H2GeO3+NaOH=Na2GeO3+2H2O
锗在硫酸中的溶解
#南开时讯# 【南开团队利用小鼠单倍体胚胎干细胞筛选系统再获新发现】
近日,南开大学药物化学生物学国家重点实验室帅领课题组利用小鼠单倍体胚胎干细胞筛选系统在细胞氧化应激及胚胎干细胞命运决定机制等领域揭示了多项重要发现,相关研究成果先后发表于国际知名学术期刊Cell reports及Cell Death & Disease。
3月29日,帅领课题组联合天津医科大学吴旭东课题组在Cell子刊Cell Reports在线发表了关于小鼠胚胎发育的首次细胞命运决定机制的相关研究。该研究发现,端粒相关蛋白rap1相互作用因子1(RIF1)在小鼠胚胎干细胞(ESCs)向滋养层干细胞(TSCs)转变的关键作用,揭示了内细胞团(ICM)和滋养层细胞(TE)之间相互转变的关键屏障。
3月30日,Nature子刊Cell Death & Disease在线发表了帅领课题组关于细胞氧化应激的另一项研究成果。该工作同样通过小鼠单倍体筛选系统,发现敲除Slc25a43可以增强细胞对H2O2诱发的氧化损伤的抗性,推动了氧化应激机制的深入研究。
Cell reports论文:https://t.cn/A66Oriv1
Cell Death & Disease论文:https://t.cn/A66OrivB
近日,南开大学药物化学生物学国家重点实验室帅领课题组利用小鼠单倍体胚胎干细胞筛选系统在细胞氧化应激及胚胎干细胞命运决定机制等领域揭示了多项重要发现,相关研究成果先后发表于国际知名学术期刊Cell reports及Cell Death & Disease。
3月29日,帅领课题组联合天津医科大学吴旭东课题组在Cell子刊Cell Reports在线发表了关于小鼠胚胎发育的首次细胞命运决定机制的相关研究。该研究发现,端粒相关蛋白rap1相互作用因子1(RIF1)在小鼠胚胎干细胞(ESCs)向滋养层干细胞(TSCs)转变的关键作用,揭示了内细胞团(ICM)和滋养层细胞(TE)之间相互转变的关键屏障。
3月30日,Nature子刊Cell Death & Disease在线发表了帅领课题组关于细胞氧化应激的另一项研究成果。该工作同样通过小鼠单倍体筛选系统,发现敲除Slc25a43可以增强细胞对H2O2诱发的氧化损伤的抗性,推动了氧化应激机制的深入研究。
Cell reports论文:https://t.cn/A66Oriv1
Cell Death & Disease论文:https://t.cn/A66OrivB
卢特康(Lutimax)的抗氧化性
卢特康大量的存在于自然界中的许多植物中,如在洋甘菊、千叶蕃、苜蓿、朝鲜蓟叶中。在传统的中草药中,常应用于某些症状的治疗。
1.卢特康(Lutimax)的抗氧化性效用是维他命E的2倍多。
2.卢特康(Lutimax)具有强的清除超氧自由基的效用。
3.染色体畸变可能是发生癌病变的一个成因。卢特康(Lutimax)是一种有效的单线态氧冷却器。能有效抑制单线态氧通过剂量依赖方式诱导DNA的单丝分裂。
4.在生物学上,黄嘌呤氧化酶主要来源于超氧自由基。卢特康(Lutimax)是一种强抑制剂,能够有效抑制黄嘌呤,进而能减少过氧化氢的形成。
5.多不饱和脂肪酸经过脂质过氧化反应后,生成导致多种疾病的复合物。卢特康(Lutimax)能够抑制老鼠肝组织匀浆的由酶或非酶诱导产生的脂质过氧化性反应。
6.在物体外,卢特康(Lutimax)表现出强抗氧化性。它能够抑制老鼠肝内由氯化亚铁诱导产生的脂质过氧化性反应(IC50=2.64ug/ml)。
7.在研究一些类黄酮对由四氯化碳诱导产生的老鼠肝微粒体的脂质过氧化反应方面的抑制效用比较时发现,卢特康(Lutimax)的抑制效果最佳。
8.抗氧化剂,清除自由基O2-,H2O2,HO-,NO-;
卢特康大量的存在于自然界中的许多植物中,如在洋甘菊、千叶蕃、苜蓿、朝鲜蓟叶中。在传统的中草药中,常应用于某些症状的治疗。
1.卢特康(Lutimax)的抗氧化性效用是维他命E的2倍多。
2.卢特康(Lutimax)具有强的清除超氧自由基的效用。
3.染色体畸变可能是发生癌病变的一个成因。卢特康(Lutimax)是一种有效的单线态氧冷却器。能有效抑制单线态氧通过剂量依赖方式诱导DNA的单丝分裂。
4.在生物学上,黄嘌呤氧化酶主要来源于超氧自由基。卢特康(Lutimax)是一种强抑制剂,能够有效抑制黄嘌呤,进而能减少过氧化氢的形成。
5.多不饱和脂肪酸经过脂质过氧化反应后,生成导致多种疾病的复合物。卢特康(Lutimax)能够抑制老鼠肝组织匀浆的由酶或非酶诱导产生的脂质过氧化性反应。
6.在物体外,卢特康(Lutimax)表现出强抗氧化性。它能够抑制老鼠肝内由氯化亚铁诱导产生的脂质过氧化性反应(IC50=2.64ug/ml)。
7.在研究一些类黄酮对由四氯化碳诱导产生的老鼠肝微粒体的脂质过氧化反应方面的抑制效用比较时发现,卢特康(Lutimax)的抑制效果最佳。
8.抗氧化剂,清除自由基O2-,H2O2,HO-,NO-;
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