#韩号健康# 肥胖是一种疾病状态,仅靠个人意志逆转难度大。
肥胖症的诊断通常以 BMI 作为依据。根据亚洲人体质特征,我国将 24~27.9 定义为超重,28 以上是肥胖。作为参考,身高 165 cm 的人,体重到了 150 斤,就属于肥胖了。
生活中,每个人或多或少都曾有过「减肥」的经历,体会过「管住嘴迈开腿」的效果。
正因为「减肥」如此普遍,让很多人都没有意识到一个问题:大多数人口中的减肥,和肥胖症患者的减肥,不是一回事。
肥胖的成因非常复杂,先天的遗传因素能解释 30%~70% ,特殊的成长经历、错误的育儿观念、某些药物治疗、生活环境的变化,都能促使肥胖发生。
尤其是后工业时代,各种高热量超加工食品唾手可得,工作方式越来越趋向于久坐不动,使得肥胖发病率井喷式增长。
到了肥胖的状态,夸张点说,就是一种超越个人意志的「病理性的神经内分泌」问题了。
打个比方,抑郁症患者是大脑结构与神经递质出现改变,从而失去了快乐的能力、做事的动力。正常人情绪低落,通过某些方式宣泄下排解下,很快就能调整回来,但抑郁症患者不行,他的大脑不允许。
而肥胖患者,体内神经激素调节往往出了 bug,一些食欲抑制回路失效了。
大脑的食欲调节系统会根据「饱」和「饿」的信号控制进食,但在肥胖者体内,大脑感知「饱」信号的能力大大下降,感知「饿」信号的能力则会明显提升。
当你体内的食欲刺激素、饥饿素、神经肽 Y、去甲肾上腺素、胰岛素等等病态地叫喧着「给我吃!!」,相信我,你只能选择吃。因为你很难用自己那一点后天得来的理性,与原始的、压倒性的身体意志对抗。
肥胖症的诊断通常以 BMI 作为依据。根据亚洲人体质特征,我国将 24~27.9 定义为超重,28 以上是肥胖。作为参考,身高 165 cm 的人,体重到了 150 斤,就属于肥胖了。
生活中,每个人或多或少都曾有过「减肥」的经历,体会过「管住嘴迈开腿」的效果。
正因为「减肥」如此普遍,让很多人都没有意识到一个问题:大多数人口中的减肥,和肥胖症患者的减肥,不是一回事。
肥胖的成因非常复杂,先天的遗传因素能解释 30%~70% ,特殊的成长经历、错误的育儿观念、某些药物治疗、生活环境的变化,都能促使肥胖发生。
尤其是后工业时代,各种高热量超加工食品唾手可得,工作方式越来越趋向于久坐不动,使得肥胖发病率井喷式增长。
到了肥胖的状态,夸张点说,就是一种超越个人意志的「病理性的神经内分泌」问题了。
打个比方,抑郁症患者是大脑结构与神经递质出现改变,从而失去了快乐的能力、做事的动力。正常人情绪低落,通过某些方式宣泄下排解下,很快就能调整回来,但抑郁症患者不行,他的大脑不允许。
而肥胖患者,体内神经激素调节往往出了 bug,一些食欲抑制回路失效了。
大脑的食欲调节系统会根据「饱」和「饿」的信号控制进食,但在肥胖者体内,大脑感知「饱」信号的能力大大下降,感知「饿」信号的能力则会明显提升。
当你体内的食欲刺激素、饥饿素、神经肽 Y、去甲肾上腺素、胰岛素等等病态地叫喧着「给我吃!!」,相信我,你只能选择吃。因为你很难用自己那一点后天得来的理性,与原始的、压倒性的身体意志对抗。
Waymo于当地时间周二宣布,该公司将使用其自动驾驶半挂卡车车队为Wayfair运送家居用品。运送工作将作为Waymo和JB Hunt运输服务公司正在进行的试点的一部分--在德克萨斯州的某些运输路线上测试自动驾驶卡车。
JB Hunt的客户之一是家具和家居用品巨头Wayfair,它将在今年7月和8月开始使用Waymo的车队进行为期六周的测试。
https://t.cn/A6atmyEu
JB Hunt的客户之一是家具和家居用品巨头Wayfair,它将在今年7月和8月开始使用Waymo的车队进行为期六周的测试。
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很多病都会牵连肾!权威专家聊那些会“走肾”的疾病
慢性病防控与健康 2022-06-16 18:00 发表于北京
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高压肾:用药越晚,损伤越早
长期高血压引起的小动脉硬化病变遍及全身,肾脏是主要受累器官之一,肾脏又可分泌降压物质,是调节人体血压的重要器官,因而高血压与慢性肾病互相影响、互为因果、互相恶化。肾损害的发生率与高血压的严重程度、持续时间呈正相关,如果早期或长期不重视控压,高血压性肾损害会更早出现。
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高血压引起肾病后,以肾小管浓缩功能障碍为主,患者可出现夜尿增多等症状,并不一定有蛋白尿,早期症状整体不突出,易被忽略;随着疾病进展,患者可出现肾衰竭相关表现,以及心脏、眼底、脑血管、周围血管等其他器官损伤,表现往往也不典型,比如心肌梗死多表现为胸闷憋气,而不是胸痛。
高血压肾病患者以老年人居多,往往高血压病程较长,多数未规律用药、未规律监测血压、未规律复诊。研究认为,高血压持续5~10年会导致不同程度的肾小球硬化、肾间质纤维化,进而造成肾功能下降等。
预防高血压肾病,除了改善饮食结构、科学减重、按时作息、戒除烟酒等,要合理使用降压药物,比如血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂不仅能降压,还能降尿蛋白、延缓肾衰竭进展,可作为首选用药。根据“改善全球肾脏病预后组织”2021年的指南,除了透析、儿童和肾移植患者外,慢性肾脏病患者只要能耐受,建议将收缩压控制在低于120毫米汞柱,60岁以上患者可适当放宽。
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糖肾:一旦发生,难以逆转
在肾脏内部,大量毛细血管及血管壁小孔是机体“过滤器”。约50%的葡萄糖在肾脏代谢。对于糖友来说,如果血糖持续高水平,无法被机体利用的血糖就会随着血液循环“游荡”到肾脏,迫使肾脏增加对血液的过滤,导致过劳损伤。长期高血糖还会导致肾小球高灌注、高压力和高滤过,造成损伤,氧化应激、细胞因子、遗传因素都在“添火加柴”。
除了高血糖,血糖急性下降也会使肾血流量降低约22%,造成肾小管缺氧、坏死,甚至危及生命。研究表明,2型糖友的血糖波动对肾脏的危害甚至比持续高血糖更大。
糖尿病肾病是长期、迁延的过程,肾损伤一旦发生,基本上难以逆转。由于早期症状不明显,糖肾无法得到重视,常是在体检中被发现的;如果进一步发展,可出现微量蛋白尿,但症状仍不突出;随着蛋白尿逐渐增加,可出现小便泡沫增多、水肿等表现;一旦出现肾功能衰竭,患者可表现出纳差、乏力、头晕等症状。治疗不规律、肥胖、不重视饮食和运动、存在遗传因素等情况的糖友,均为高发人群,建议定期进行尿液检查结合眼底检查。
目前,治疗糖肾的主要原则是早期干预、延缓肾衰竭,比如调整饮食,患者早期可坚持优质动物蛋白饮食,推荐摄入量为每千克体重0.6~0.8克/天(建议根据具体情况决定);不同糖友的血糖控制目标不同,比如高龄、糖尿病并发症较多的,目标稍微放宽一些,空腹血糖在7毫摩尔/升左右,餐后2小时血糖偶尔为10毫摩尔/升也可接受;降糖药物可偏向选用对肾脏有保护作用的钠-葡萄糖共转运体-2抑制剂、胰高糖素样肽1受体激动剂,严重肾功能不全患者可首选胰岛素。无论如何,患者要避免低血糖。针对糖肾患者的蛋白尿问题,血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是主要用药,但肾功能不全患者需注意高钾血症。
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痛风肾:不知不觉,缓慢发病
尿酸是嘌呤代谢的终末产物,进入人体尿酸池后,约2/3通过肾脏排泄,1/3通过肠道排泄。尿酸过高是痛风伤肾的主要原因,有研究显示,血尿酸是肾脏疾病进展的独立危险因素,危险性甚至高过蛋白尿。
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长期持续高尿酸,过多尿酸盐结晶不断沉积在肾脏中,可引发慢性尿酸盐肾病,早期可出现夜尿增多、泡沫尿,晚期可出现高血压、水肿、贫血等表现。当尿中尿酸浓度呈过饱和状态时,可在泌尿系统沉积并形成结石。结石较小者无明显症状,较大者可阻塞尿路,引起肾绞痛、血尿、排尿困难等。如果尿酸水平急骤升高,大量尿酸结晶沉积,可造成急性尿路梗阻,表现为少尿、无尿,甚至急性肾衰。
通常,大部分痛风肾在不知不觉中发病,进展很缓慢,多在10~20年后才出现肾衰。因此,早期预防是关键。有痛风发作的患者,一般建议血尿酸水平小于360微摩尔/升;频繁痛风发作的,尿酸目标值应在180~300微摩尔/升之间,且不要波动太大;痛风严重的慢性肾脏病患者,同样建议血尿酸控制在180~300微摩尔/升之间,以减少肾损伤风险。
目前,在治疗痛风的药物中,肾功能不全的患者不建议使用非甾体抗炎药、秋水仙碱;苯溴马隆不建议用于肾小球滤过率小于20毫升/分钟·1.73平方米(1.73平方米为人均体表面积)的患者。所有降尿酸药物均应从低剂量开始使用,逐渐加量,并密切监测潜在肾脏不良反应。
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药肾:有的一过,有的永久
肾脏是药物及其代谢产物的主要排泄途径,又有浓缩功能,因此,药物在尿液中的浓度比血液中高出几十倍,很容易伤到肾。药物可通过引起血容量降低,导致肾脏血流量减少、肾小球滤过率降低;在少尿状况下,药物或其代谢产物可能淤积并阻塞肾小管,超敏反应、代谢紊乱等均可能损伤肾脏。
大部分药物性肾损伤是暂时的,只要及时停药和治疗,肾功能是可逆的,但某些药物造成的肾损伤,比如含有马兜铃酸的中药,通常是不可逆的。药物性肾损伤的症状比较隐匿,较常见的是夜尿增多;合并肾小球或肾小管病变时,可出现泡沫尿、浮肿等表现;出现低钾血症等电解质紊乱时,可出现乏力、疲倦等症状,一旦发展至肾衰竭,可出现纳差、恶心、呕吐等症状。
有糖尿病、高血压等肾损伤危险因素、存在基础肾脏病、用药依从性不好,比如经常乱用药、超剂量用药、自行调药、长期不复查等,这些人群更易发生药物性肾损伤。
目前,约上百种药物有潜在肾毒性,比如关木通、广防己、朱砂莲、天仙藤等含“马兜铃酸”的中草药;扑热息痛、阿司匹林、吲哚美辛、布洛芬等解热镇痛药;磺胺类、头孢霉素类(尤其是第一代头孢)、氨基糖苷类等抗生素类药物;顺铂、甲氨蝶呤等抗肿瘤药物,以及含碘造影剂。需要强调的是,以上药物并非“用了就伤肾”,只要遵医嘱、不乱用药,肾损伤风险可大大减小。
必须服用以上药物的患者,应尽量遵循“少剂量,短疗程”的用药原则,也可在医生指导下使用减轻肾毒性的辅助用药,比如使用磺胺类药物时,常规搭配碳酸氢钠碱化尿液,避免肾小管结晶形成。如果服药后出现肾损伤症状,建议尽早就医。
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高压肾:用药越晚,损伤越早
长期高血压引起的小动脉硬化病变遍及全身,肾脏是主要受累器官之一,肾脏又可分泌降压物质,是调节人体血压的重要器官,因而高血压与慢性肾病互相影响、互为因果、互相恶化。肾损害的发生率与高血压的严重程度、持续时间呈正相关,如果早期或长期不重视控压,高血压性肾损害会更早出现。
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高血压引起肾病后,以肾小管浓缩功能障碍为主,患者可出现夜尿增多等症状,并不一定有蛋白尿,早期症状整体不突出,易被忽略;随着疾病进展,患者可出现肾衰竭相关表现,以及心脏、眼底、脑血管、周围血管等其他器官损伤,表现往往也不典型,比如心肌梗死多表现为胸闷憋气,而不是胸痛。
高血压肾病患者以老年人居多,往往高血压病程较长,多数未规律用药、未规律监测血压、未规律复诊。研究认为,高血压持续5~10年会导致不同程度的肾小球硬化、肾间质纤维化,进而造成肾功能下降等。
预防高血压肾病,除了改善饮食结构、科学减重、按时作息、戒除烟酒等,要合理使用降压药物,比如血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂不仅能降压,还能降尿蛋白、延缓肾衰竭进展,可作为首选用药。根据“改善全球肾脏病预后组织”2021年的指南,除了透析、儿童和肾移植患者外,慢性肾脏病患者只要能耐受,建议将收缩压控制在低于120毫米汞柱,60岁以上患者可适当放宽。
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糖肾:一旦发生,难以逆转
在肾脏内部,大量毛细血管及血管壁小孔是机体“过滤器”。约50%的葡萄糖在肾脏代谢。对于糖友来说,如果血糖持续高水平,无法被机体利用的血糖就会随着血液循环“游荡”到肾脏,迫使肾脏增加对血液的过滤,导致过劳损伤。长期高血糖还会导致肾小球高灌注、高压力和高滤过,造成损伤,氧化应激、细胞因子、遗传因素都在“添火加柴”。
除了高血糖,血糖急性下降也会使肾血流量降低约22%,造成肾小管缺氧、坏死,甚至危及生命。研究表明,2型糖友的血糖波动对肾脏的危害甚至比持续高血糖更大。
糖尿病肾病是长期、迁延的过程,肾损伤一旦发生,基本上难以逆转。由于早期症状不明显,糖肾无法得到重视,常是在体检中被发现的;如果进一步发展,可出现微量蛋白尿,但症状仍不突出;随着蛋白尿逐渐增加,可出现小便泡沫增多、水肿等表现;一旦出现肾功能衰竭,患者可表现出纳差、乏力、头晕等症状。治疗不规律、肥胖、不重视饮食和运动、存在遗传因素等情况的糖友,均为高发人群,建议定期进行尿液检查结合眼底检查。
目前,治疗糖肾的主要原则是早期干预、延缓肾衰竭,比如调整饮食,患者早期可坚持优质动物蛋白饮食,推荐摄入量为每千克体重0.6~0.8克/天(建议根据具体情况决定);不同糖友的血糖控制目标不同,比如高龄、糖尿病并发症较多的,目标稍微放宽一些,空腹血糖在7毫摩尔/升左右,餐后2小时血糖偶尔为10毫摩尔/升也可接受;降糖药物可偏向选用对肾脏有保护作用的钠-葡萄糖共转运体-2抑制剂、胰高糖素样肽1受体激动剂,严重肾功能不全患者可首选胰岛素。无论如何,患者要避免低血糖。针对糖肾患者的蛋白尿问题,血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是主要用药,但肾功能不全患者需注意高钾血症。
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痛风肾:不知不觉,缓慢发病
尿酸是嘌呤代谢的终末产物,进入人体尿酸池后,约2/3通过肾脏排泄,1/3通过肠道排泄。尿酸过高是痛风伤肾的主要原因,有研究显示,血尿酸是肾脏疾病进展的独立危险因素,危险性甚至高过蛋白尿。
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长期持续高尿酸,过多尿酸盐结晶不断沉积在肾脏中,可引发慢性尿酸盐肾病,早期可出现夜尿增多、泡沫尿,晚期可出现高血压、水肿、贫血等表现。当尿中尿酸浓度呈过饱和状态时,可在泌尿系统沉积并形成结石。结石较小者无明显症状,较大者可阻塞尿路,引起肾绞痛、血尿、排尿困难等。如果尿酸水平急骤升高,大量尿酸结晶沉积,可造成急性尿路梗阻,表现为少尿、无尿,甚至急性肾衰。
通常,大部分痛风肾在不知不觉中发病,进展很缓慢,多在10~20年后才出现肾衰。因此,早期预防是关键。有痛风发作的患者,一般建议血尿酸水平小于360微摩尔/升;频繁痛风发作的,尿酸目标值应在180~300微摩尔/升之间,且不要波动太大;痛风严重的慢性肾脏病患者,同样建议血尿酸控制在180~300微摩尔/升之间,以减少肾损伤风险。
目前,在治疗痛风的药物中,肾功能不全的患者不建议使用非甾体抗炎药、秋水仙碱;苯溴马隆不建议用于肾小球滤过率小于20毫升/分钟·1.73平方米(1.73平方米为人均体表面积)的患者。所有降尿酸药物均应从低剂量开始使用,逐渐加量,并密切监测潜在肾脏不良反应。
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药肾:有的一过,有的永久
肾脏是药物及其代谢产物的主要排泄途径,又有浓缩功能,因此,药物在尿液中的浓度比血液中高出几十倍,很容易伤到肾。药物可通过引起血容量降低,导致肾脏血流量减少、肾小球滤过率降低;在少尿状况下,药物或其代谢产物可能淤积并阻塞肾小管,超敏反应、代谢紊乱等均可能损伤肾脏。
大部分药物性肾损伤是暂时的,只要及时停药和治疗,肾功能是可逆的,但某些药物造成的肾损伤,比如含有马兜铃酸的中药,通常是不可逆的。药物性肾损伤的症状比较隐匿,较常见的是夜尿增多;合并肾小球或肾小管病变时,可出现泡沫尿、浮肿等表现;出现低钾血症等电解质紊乱时,可出现乏力、疲倦等症状,一旦发展至肾衰竭,可出现纳差、恶心、呕吐等症状。
有糖尿病、高血压等肾损伤危险因素、存在基础肾脏病、用药依从性不好,比如经常乱用药、超剂量用药、自行调药、长期不复查等,这些人群更易发生药物性肾损伤。
目前,约上百种药物有潜在肾毒性,比如关木通、广防己、朱砂莲、天仙藤等含“马兜铃酸”的中草药;扑热息痛、阿司匹林、吲哚美辛、布洛芬等解热镇痛药;磺胺类、头孢霉素类(尤其是第一代头孢)、氨基糖苷类等抗生素类药物;顺铂、甲氨蝶呤等抗肿瘤药物,以及含碘造影剂。需要强调的是,以上药物并非“用了就伤肾”,只要遵医嘱、不乱用药,肾损伤风险可大大减小。
必须服用以上药物的患者,应尽量遵循“少剂量,短疗程”的用药原则,也可在医生指导下使用减轻肾毒性的辅助用药,比如使用磺胺类药物时,常规搭配碳酸氢钠碱化尿液,避免肾小管结晶形成。如果服药后出现肾损伤症状,建议尽早就医。
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