对抗玫瑰痤疮，你知道多少？
玫瑰痤疮是一种好发于面中部、主要累及面部血管及毛囊皮脂腺单位的慢性炎症性疾病，曾称为酒渣鼻。临床主要表现为面部皮肤阵发性潮红以及红斑、丘疹、脓疱、毛细血管扩张等，少部分出现赘生物（常见于鼻部），主要累及20 ~ 50岁的成年人，但儿童和老年人同样可以发病。 然而，由于过去国内教科书及很多皮肤病专著将“玫瑰痤疮”称为“酒渣鼻”，致使很多医生误认为只有“鼻部发红、肥大”的表现才是“玫瑰痤疮”，大部分玫瑰痤疮患者的皮损主要发生在双颊部或口周，或只出现鼻部红斑、丘疹，并没有鼻部肥大、增生的表现。很多皮肤科医生将这种常见病、多发病误诊为脂溢性皮炎、痤疮等，甚至模糊诊断为“过敏性皮炎”，而误诊误治现象又导致了不科学、不规范的治疗，长期外用糖皮质激素（以下简称激素）治疗后又导致“激素依赖性皮炎”的产生。
诊断
诊断玫瑰痤疮的必备条件：面颊或口周或鼻部无明显诱因出现阵发性潮红，且潮红明显受温度、情绪及紫外线等因素影响，或出现持久性红斑。
次要条件：
①灼热、刺痛、干燥或瘙痒等皮肤敏感症状；
②面颊或口周或鼻部毛细血管扩张；
③面颊或口周或鼻部丘疹或丘脓疱疹；
④鼻部或面颊、口周肥大增生改变；
⑤眼部症状。
排除明显诱因例如口服异维A酸胶囊或化学换肤或局部外用糖皮质激素引起皮肤屏障受损而导致的阵发性潮红或持久性红斑，必备条件加1条及以上次要条件即可诊断为玫瑰痤疮。
鉴别诊断
1. 痤疮：痤疮与玫瑰痤疮都可能出现丘疹、脓疱，但痤疮常有粉刺，而玫瑰痤疮有阵发性潮红及毛细血管扩张。另外，玫瑰痤疮与痤疮重叠存在的情况并不少见，
2. 面部脂溢性皮炎：脂溢性皮炎与玫瑰痤疮都可出现红斑和光加重现象，但皮损发生部位不一样，脂溢性皮炎一般发生于前额部、眉弓、鼻唇沟或下颌部等皮脂腺丰富的部位，而玫瑰痤疮一般发生于面颊部、鼻翼或口周；脂溢性皮炎表现为黄红色斑片，玫瑰痤疮有阵发性潮红和毛细血管扩张。
3. 接触性皮炎：有明确的接触药品或化妆品病史，起病突然，瘙痒明显，红斑表现为持续性，无明显阵发性潮红现象。
4. 激素戒断性皮炎（或称激素依赖性皮炎）：可出现玫瑰痤疮样皮损，是因长期外用糖皮质激素或含糖皮质激素的护肤品后形成的一种激素依赖状态，在停用后3 d左右出现明显的灼热、干燥、瘙痒等“难受三联症”（主观评分 ≥ 7分）。而玫瑰痤疮不会出现“难受三联症”，灼热、干燥常见，偶见瘙痒，但玫瑰痤疮患者长期误用糖皮质激素治疗可逐步出现激素戒断性皮炎的症状。
5. 颜面粟粒性狼疮：皮损特点为面颊部、鼻部或眼周圆形坚硬的丘疹或结节，呈半透明状，表面光滑，无阵发性潮红，无毛细血管扩张，用玻片按压时，呈苹果酱色。病理诊断可鉴别。
6. 红斑狼疮：表现为持续性红斑或红斑块，无阵发性潮红。血清自身抗体检测或皮损组织病理检查可进一步鉴别。
治疗
（一）局部治疗
1. 一般护理：修复皮肤屏障是玫瑰痤疮的基础治疗。无论哪种类型玫瑰痤疮，均应使用保湿润肤制剂，防晒（戴宽檐帽子、用SPF ≥ 30 PA++ ~ +++防晒霜），避免理化刺激（含碱性、乙醇的洗护用品，冷热，风吹，大量出汗），减少紧张等情绪波动。
2. 局部冷敷或冷喷：使用普通冷水湿敷；也可使用冷喷仪。每次冷敷或冷喷15 ~ 20 min，适用于红肿灼热难受的红斑毛细血管扩张型患者。
3. 外用治疗：
（1）甲硝唑：具有杀灭毛囊蠕形螨的作用，外用甲硝唑对中重度红斑及炎性皮损有较好疗效，但对血管扩张无效。常用浓度为0.75%乳剂，每日1 ~ 2次，一般使用数周才能起效。
（2）壬二酸：能减少KLK5和抗菌肽的表达以及抑制紫外线诱导的细胞因子释放，改善玫瑰痤疮炎性皮损。常用浓度15% ~ 20%凝胶，每日2次， 少部分患者开始有瘙痒、灼热和刺痛感，但一般较轻微且短暂。
（3）抗生素：玫瑰痤疮非感染性和感染性炎症并存。部分抗生素对此两种炎症均有治疗作用。常用的有1%克林霉素或2%红霉素，可用于炎性皮损的二线治疗。
（4）过氧化苯甲酰：具有抗微生物作用，但常见红斑、鳞屑及局部瘙痒等不良反应，故仅用于鼻部或口周丘疹脓疱型患者，点涂于皮损处。
（5）钙调磷酸酶抑制剂：具有抗炎和免疫调节作用，对红斑效果优于丘疹脓疱，对血管扩张无效。建议用于糖皮质激素加重的玫瑰痤疮或伴有瘙痒症状的患者，瘙痒症状缓解后停用，此类药品不宜长期使用，一般不超过2周。注意药物最初的刺激反应。常用吡美莫司乳膏和0.03%他克莫司软膏。
（6）外用缩血管药物：α肾上腺受体激动剂能特异性地作用于面部皮肤血管周围平滑肌，收缩血管，减少面中部的持久性红斑，但对已扩张的毛细血管及炎性皮损无效。目前认为该药对红斑的改善可能只是暂时性抑制。常用0.03%酒石酸溴莫尼定凝胶，每日1次。不良反应包括红斑或潮红加重、瘙痒和皮肤刺激等。
（7）其他：5%～10%硫磺洗剂对玫瑰痤疮炎性皮损有效，但应注意其对皮肤可能有刺激性。菊酯乳膏及1%伊维菌素乳膏具有抗毛囊蠕形螨作用，研究发现其对炎性皮损有较好疗效，但对毛细血管扩张无效。
（8）眼部外用药物：包括含激素的抗生素眼膏（如妥布霉素地塞米松眼膏）；蠕形螨感染性睑缘炎同时需抗螨治疗，包括局部涂用茶树油、甲硝唑等；并发干眼时，需给予优质人工泪液及抗炎治疗。
疾病转归及预后
玫瑰痤疮一般经过3个月左右的治疗可以得到基本控制或明显好转；多数患者在数年或数十年内有反复发作性，需反复间断治疗；特别是阵发性潮红症状容易反复发作。
摘自《中国玫瑰痤疮诊疗专家共识（2016）》
首博尔壬二酸清痘凝胶
—
国内首创15%壬二酸无油凝胶，浓度高，产品中壬二酸浓度达到15%。无油凝胶，产品不含油脂成分，皮肤负担小，副作用小，同时凝胶剂型皮肤附着性强，能快速持久释放药物
溶解体系
产品中壬二酸完全溶解于体系中，能更好的发挥壬二酸的作用
配方简单
五种成分构成，安全性更好
使用说明：
片涂：每日2次
开始使用时需建立耐受
先少量涂抹，观察皮肤适应情况，敏感者5分钟后洗去；
皮肤耐受后，逐步增加用量和保留时间。
使用两周后，明显见症状改善。
玫瑰痤疮是一种好发于面中部、主要累及面部血管及毛囊皮脂腺单位的慢性炎症性疾病，曾称为酒渣鼻。临床主要表现为面部皮肤阵发性潮红以及红斑、丘疹、脓疱、毛细血管扩张等，少部分出现赘生物（常见于鼻部），主要累及20 ~ 50岁的成年人，但儿童和老年人同样可以发病。 然而，由于过去国内教科书及很多皮肤病专著将“玫瑰痤疮”称为“酒渣鼻”，致使很多医生误认为只有“鼻部发红、肥大”的表现才是“玫瑰痤疮”，大部分玫瑰痤疮患者的皮损主要发生在双颊部或口周，或只出现鼻部红斑、丘疹，并没有鼻部肥大、增生的表现。很多皮肤科医生将这种常见病、多发病误诊为脂溢性皮炎、痤疮等，甚至模糊诊断为“过敏性皮炎”，而误诊误治现象又导致了不科学、不规范的治疗，长期外用糖皮质激素（以下简称激素）治疗后又导致“激素依赖性皮炎”的产生。
诊断
诊断玫瑰痤疮的必备条件：面颊或口周或鼻部无明显诱因出现阵发性潮红，且潮红明显受温度、情绪及紫外线等因素影响，或出现持久性红斑。
次要条件：
①灼热、刺痛、干燥或瘙痒等皮肤敏感症状；
②面颊或口周或鼻部毛细血管扩张；
③面颊或口周或鼻部丘疹或丘脓疱疹；
④鼻部或面颊、口周肥大增生改变；
⑤眼部症状。
排除明显诱因例如口服异维A酸胶囊或化学换肤或局部外用糖皮质激素引起皮肤屏障受损而导致的阵发性潮红或持久性红斑，必备条件加1条及以上次要条件即可诊断为玫瑰痤疮。
鉴别诊断
1. 痤疮：痤疮与玫瑰痤疮都可能出现丘疹、脓疱，但痤疮常有粉刺，而玫瑰痤疮有阵发性潮红及毛细血管扩张。另外，玫瑰痤疮与痤疮重叠存在的情况并不少见，
2. 面部脂溢性皮炎：脂溢性皮炎与玫瑰痤疮都可出现红斑和光加重现象，但皮损发生部位不一样，脂溢性皮炎一般发生于前额部、眉弓、鼻唇沟或下颌部等皮脂腺丰富的部位，而玫瑰痤疮一般发生于面颊部、鼻翼或口周；脂溢性皮炎表现为黄红色斑片，玫瑰痤疮有阵发性潮红和毛细血管扩张。
3. 接触性皮炎：有明确的接触药品或化妆品病史，起病突然，瘙痒明显，红斑表现为持续性，无明显阵发性潮红现象。
4. 激素戒断性皮炎（或称激素依赖性皮炎）：可出现玫瑰痤疮样皮损，是因长期外用糖皮质激素或含糖皮质激素的护肤品后形成的一种激素依赖状态，在停用后3 d左右出现明显的灼热、干燥、瘙痒等“难受三联症”（主观评分 ≥ 7分）。而玫瑰痤疮不会出现“难受三联症”，灼热、干燥常见，偶见瘙痒，但玫瑰痤疮患者长期误用糖皮质激素治疗可逐步出现激素戒断性皮炎的症状。
5. 颜面粟粒性狼疮：皮损特点为面颊部、鼻部或眼周圆形坚硬的丘疹或结节，呈半透明状，表面光滑，无阵发性潮红，无毛细血管扩张，用玻片按压时，呈苹果酱色。病理诊断可鉴别。
6. 红斑狼疮：表现为持续性红斑或红斑块，无阵发性潮红。血清自身抗体检测或皮损组织病理检查可进一步鉴别。
治疗
（一）局部治疗
1. 一般护理：修复皮肤屏障是玫瑰痤疮的基础治疗。无论哪种类型玫瑰痤疮，均应使用保湿润肤制剂，防晒（戴宽檐帽子、用SPF ≥ 30 PA++ ~ +++防晒霜），避免理化刺激（含碱性、乙醇的洗护用品，冷热，风吹，大量出汗），减少紧张等情绪波动。
2. 局部冷敷或冷喷：使用普通冷水湿敷；也可使用冷喷仪。每次冷敷或冷喷15 ~ 20 min，适用于红肿灼热难受的红斑毛细血管扩张型患者。
3. 外用治疗：
（1）甲硝唑：具有杀灭毛囊蠕形螨的作用，外用甲硝唑对中重度红斑及炎性皮损有较好疗效，但对血管扩张无效。常用浓度为0.75%乳剂，每日1 ~ 2次，一般使用数周才能起效。
（2）壬二酸：能减少KLK5和抗菌肽的表达以及抑制紫外线诱导的细胞因子释放，改善玫瑰痤疮炎性皮损。常用浓度15% ~ 20%凝胶，每日2次， 少部分患者开始有瘙痒、灼热和刺痛感，但一般较轻微且短暂。
（3）抗生素：玫瑰痤疮非感染性和感染性炎症并存。部分抗生素对此两种炎症均有治疗作用。常用的有1%克林霉素或2%红霉素，可用于炎性皮损的二线治疗。
（4）过氧化苯甲酰：具有抗微生物作用，但常见红斑、鳞屑及局部瘙痒等不良反应，故仅用于鼻部或口周丘疹脓疱型患者，点涂于皮损处。
（5）钙调磷酸酶抑制剂：具有抗炎和免疫调节作用，对红斑效果优于丘疹脓疱，对血管扩张无效。建议用于糖皮质激素加重的玫瑰痤疮或伴有瘙痒症状的患者，瘙痒症状缓解后停用，此类药品不宜长期使用，一般不超过2周。注意药物最初的刺激反应。常用吡美莫司乳膏和0.03%他克莫司软膏。
（6）外用缩血管药物：α肾上腺受体激动剂能特异性地作用于面部皮肤血管周围平滑肌，收缩血管，减少面中部的持久性红斑，但对已扩张的毛细血管及炎性皮损无效。目前认为该药对红斑的改善可能只是暂时性抑制。常用0.03%酒石酸溴莫尼定凝胶，每日1次。不良反应包括红斑或潮红加重、瘙痒和皮肤刺激等。
（7）其他：5%～10%硫磺洗剂对玫瑰痤疮炎性皮损有效，但应注意其对皮肤可能有刺激性。菊酯乳膏及1%伊维菌素乳膏具有抗毛囊蠕形螨作用，研究发现其对炎性皮损有较好疗效，但对毛细血管扩张无效。
（8）眼部外用药物：包括含激素的抗生素眼膏（如妥布霉素地塞米松眼膏）；蠕形螨感染性睑缘炎同时需抗螨治疗，包括局部涂用茶树油、甲硝唑等；并发干眼时，需给予优质人工泪液及抗炎治疗。
疾病转归及预后
玫瑰痤疮一般经过3个月左右的治疗可以得到基本控制或明显好转；多数患者在数年或数十年内有反复发作性，需反复间断治疗；特别是阵发性潮红症状容易反复发作。
摘自《中国玫瑰痤疮诊疗专家共识（2016）》
首博尔壬二酸清痘凝胶
—
国内首创15%壬二酸无油凝胶，浓度高，产品中壬二酸浓度达到15%。无油凝胶，产品不含油脂成分，皮肤负担小，副作用小，同时凝胶剂型皮肤附着性强，能快速持久释放药物
溶解体系
产品中壬二酸完全溶解于体系中，能更好的发挥壬二酸的作用
配方简单
五种成分构成，安全性更好
使用说明：
片涂：每日2次
开始使用时需建立耐受
先少量涂抹，观察皮肤适应情况，敏感者5分钟后洗去；
皮肤耐受后，逐步增加用量和保留时间。
使用两周后，明显见症状改善。
[心][心][心]知道了胶蛋白的流失原因，来了解一下缺少胶原蛋白的坏处吧！
肽是胶原蛋白重要的物质，是两个或两个以上氨基酸以肽链相连的化合物，是介于大分子蛋白质和小分子氨基酸之间的一段最具活性、最易吸收、最能激发人体再生系统的功能性营养。肽是构成人体内酶、激素、抗体、神经间质等活性物质不可替代的材料，是生命之源。肽具有原蛋白质和单体氨基酸不具备的独特的生理活性和医疗保健作用，具备营养、保健、治疗三重功能。
肽是构成人体一切细胞的基本材料，一切人体的肌肉组织和结缔组织、促进体内生化反映的酸，调节生理的激素，运输氧或其他离子的载体，抗拒病菌的抗体等都是肽，如肌肉、头发、胃蛋白酸、血红蛋白等都是由肽构成的。所以我们全身都是肽，另外细胞的更新、代谢、生长、修复都离不开肽，肽是生命存在的形式，没有肽，细胞就没有活性；没有肽，器官就没有活力。
肽是胶原蛋白重要的物质，是两个或两个以上氨基酸以肽链相连的化合物，是介于大分子蛋白质和小分子氨基酸之间的一段最具活性、最易吸收、最能激发人体再生系统的功能性营养。肽是构成人体内酶、激素、抗体、神经间质等活性物质不可替代的材料，是生命之源。肽具有原蛋白质和单体氨基酸不具备的独特的生理活性和医疗保健作用，具备营养、保健、治疗三重功能。
肽是构成人体一切细胞的基本材料，一切人体的肌肉组织和结缔组织、促进体内生化反映的酸，调节生理的激素，运输氧或其他离子的载体，抗拒病菌的抗体等都是肽，如肌肉、头发、胃蛋白酸、血红蛋白等都是由肽构成的。所以我们全身都是肽，另外细胞的更新、代谢、生长、修复都离不开肽，肽是生命存在的形式，没有肽，细胞就没有活性；没有肽，器官就没有活力。
#静海战“疫”# 【人类免疫系统与病原体到底是如何相爱相杀的？追完这套科普连载，你就全懂了！（二）】
人体免疫系统的构成（一、二）
下面就从人体免疫系统与病原体斗争的角度，说一说免疫系统的构成和功能。
一 人体的第一道防线——我屏蔽你
01 皮肤
皮肤是身体天然的物理屏障。广义来看，我们也可以把皮肤看作人体免疫系统的一部分，它大多数时候能有效抵抗病原体入侵。病原体想要突破各种物理屏障进入我们体内，概率真的很低。它们中的绝大多数都死在了入侵途中，死在地板上、桌面上；死于不适合的温度、皮肤上的化学物质等等。因此完好无损的皮肤对抵抗病原体很重要哦。
02 黏膜免疫系统
顾名思义，黏膜免疫系统的一个主要特征就是它们布满了黏膜。这些表面一方面足够湿润，可以让细胞得到充分的润滑；另一方面又足够致密、坚韧，使病原体难以穿透。黏膜分泌粘液，有一部分病原体会死于胃酸、肠道的消化液等。
人体的许多部位都覆盖着黏膜：仅肠道就有300平方米，此外还有眼睛、口腔、鼻腔和上呼吸道。就细胞总数而言，这些黏膜免疫系统实际上比身体其余部分的免疫系统要更庞大。第一层细胞都是上皮细胞，它们密密地排在一起，彼此之间几无缝隙。它们的形状和结构是由内在的蛋白骨架（肌动蛋白）决定的。当细胞需要维持或改变形状的时候，肌动蛋白会在合适的位置延长或缩短。
每一种病原体都有一肚子关于如何入侵的鬼主意，或者说，每一种病原体本身就是一种鬼主意。这是它们在漫长的过程中演化出来的唯一生存策略。比如李斯特菌就会攻击肠道上皮细胞内肌动蛋白多聚化的过程，使用肌动蛋白捣毁宿主细胞膜。然后，这些细菌就可以堂而皇之地进入细胞，而不会被免疫系统发现。
有些病原体会释放出引起抗体强烈反应的抗原分子，这些游离的分子其实是“伪装者”，是用来转移免疫系统注意力的，从而保护了病原体本身。比如当免疫细胞或抗体接触到犬弓首蛔虫的幼虫时，幼虫会脱掉它们的“皮肤”，即免疫因子结合的表面蛋白，就好像蜥蜴危急时会断掉尾巴。那些包含免疫成分的位点深嵌在黏膜表层的纹理之中。它们不仅要对出现的各种问题快速反应，而且需要搜集信息，追踪后续可能发生的感染。
那些能够成功进入人体的病原体，可以说是入侵者中的佼佼者。但是，这些病原体可没想到，真正的战斗才刚刚开始。这时候，它们会遇到人体的第二道防线——“先天免疫系统”。
二 第二道防线——先天免疫系统（识别和战斗）
产生于系统发育的早期和出现于宿主抗感染应答的初始阶段，以抗原非特异性方式识别和清除各种病原体。可以把“先天免疫系统”理解成人类在长期进化的过程中形成的自动防御机制，就像是一套预设好的程序，一旦识别出敌人，就会发出危险信号，然后用预设的方法消灭入侵者。这个过程可以分成识别和战斗两个步骤。不过这个过程相当复杂，而且精密。参与这个过程的有大量的分子和细胞。
（一）先天免疫系统的分子
主要包括补体、急性期蛋白和细胞因子等。
01补体
补体是存在于正常人血清与组织液中的一组经活化后具有酶活性的非特异性血清蛋白质（主要成分是β及γ球蛋白），主要是由肝细胞和单核细胞产生。它具有炎症反应作用；吸引中性粒细胞到病原体攻击部位的趋化作用；增强病原体对吞噬细胞附着的调理作用；活化膜攻击复合体杀伤病原体的溶解作用等等。
02急性期蛋白
是由肝脏产生的一组异质的血浆蛋白。在对抗病原体(主要为细菌)的先天防御中最大限度地增加补体系统的活化和调理作用，在减少因感染、创伤、恶性肿瘤和某些疾病引起的组织损伤上也起重要作用。如果你得了与感染、免疫系统异常有关的疾病，急性期蛋白会发生变化，这时大夫会让你检测C-反应蛋白、血清淀粉样蛋白等，根据这些变化来判断你的病情。
干扰素是一种重要的参与防御病毒感染的蛋白质，包含Ⅰ型干扰素和Ⅱ型干扰素，在特异性体液和细胞免疫发展期间对减少感染特别重要，不仅具有干扰病毒复制的功能，而且也起细胞间通讯分子的作用。
03 其他分子，包括胶凝素（Collectin）和肽抗生素等
胶凝素是一组结构上与补体成分C1q有关的糖结合蛋白，起调理素作用，其受体存在于巨噬细胞上，促进胶凝素结合病原体的清除和破坏。
肽抗生素，一类小肽，有强的抗菌活性。这些分子包括杀菌肽、爪蟾抗菌肽和防卫素，是机体抗病原体感染的先天防御机制的组成部分。由种类繁多的细胞包括上皮细胞和吞噬细胞产生。
（二）参与先天免疫系统的细胞
1.吞噬细胞：是人体内能够吞噬微粒和细菌的一类白细胞，包括巨噬细胞和中性粒细胞。
巨噬细胞（最有效率的吞噬细胞），来源于血液中的单核细胞，在先天性免疫中发挥防御功能，也是参与适应性免疫的专职抗原提呈细胞。
中性粒细胞（数量最多、速度最快的吞噬细胞），产生于骨髓，通过血流巡查机体，以搜寻入侵的病原体；是急性炎症中的关键性细胞；比如你在急性感染时血常规显示白细胞增多就是这个道理。
2.自然杀伤细胞（一类未经预先致敏就能非特异性杀伤肿瘤和病毒感染靶细胞的淋巴细胞）产生于骨髓并遍及全身的组织，能够攻击那些被识别为已感染的宿主细胞，也同时直接攻击入侵的病原体；保护未被感染的宿主细胞。
3.肥大细胞和嗜碱性粒细胞：二者均产生于骨髓。它们被激活后，会迅速向细胞外释放其含有的特征性的颗粒，以及多种体液调节因子、趋化因子、细胞因子。直接参与抵御抗原和伤口愈合的过程，同时也和过敏反应有关。组织胺会扩张血管，导致炎症的特征性反应，并召集中性粒细胞和巨噬细胞。这就是感染部位红肿热痛的道理。
4.树突状细胞：来源于骨髓（髓系）和淋巴结（淋巴系）两类。成熟的树突状细胞呈树突样或伪足样突起，因此被称为树突细胞。具有吞噬功能和抗原提呈功能，因此也是连接先天和后天免疫系统的纽带。
5.其他细胞主要包括嗜酸性粒细胞、血小板和红细胞：
嗜酸性粒细胞——在血液循环中以很低的水平存在（占血液白细胞的 2%~5%）集中于皮肤和肺中。主要通过表面Fc受体与抗体包被的寄生虫结合，释放其颗粒内容物到寄生虫的表面。颗粒物中含有杀伤寄生虫的过氧化物和一种毒素（主要为碱性蛋白）。
血小板——在血液凝固中起重要作用，又含有重要介质，释放的介质可以激活补体。
红细胞——我们都知道红细胞运输氧、二氧化碳、电解质、葡萄糖、氨基酸等人体新陈代谢所必须的物质。更重要的是，在免疫系统和病原体的斗争中，红细胞表面含有过氧化物酶，该酶是典型的溶酶体酶，具有吞噬细胞样细胞的杀伤作用。
（三）先天免疫系统的斗争过程
是不是光这些术语你就脑蒙了？其实，在入侵者看来，这简直就是刀山火海。我们以病毒为例，来看看先天免疫系统是怎样战斗的吧！
1. 如果病毒是蛋白质包裹的核酸，由于其本身无法复制，必须侵入宿主细胞。为实现这一点，所有的病毒都会在感染宿主细胞之后合成RNA。有些病毒自身的遗传物质是DNA，跟人体细胞一样；另一些病毒则使用RNA（比如新型冠状病毒）。无论是哪种情况，当病毒感染宿主细胞的时候，它都会释放出自己的RNA，并开始复制。把人体细胞变成生产病毒的工厂，用来挟持宿主细胞。这时候，被感染的宿主细胞会选择自杀。
2. 对RNA病毒来说，这些RNA也会被包裹进蛋白外壳来产生更多的病毒，它们会感染更多的细胞，如此循环。作为回应，宿主细胞会识别出这些新出现的外源RNA，然后把它切碎（负责该过程的蛋白质叫作切丁酶，Dicer）。细胞会利用这些切碎的病毒RNA来干扰病毒的复制过程，以避免被它们“绑架”，从而转危为安。
不过，问题在于，病毒也抓住了这个窍门，可以产生它们自己的干扰RNA，阻止宿主细胞的生理过程，并为己所用。所以，故事还在继续，小RNA分子和酶在细胞里漫天飞舞，调控、反调控、扰乱调控，每一方都试图占据上风——而关于这一切，人类直到1989年才有所认识。
3. 一旦细胞感染或者受重创无法修复，它就向宿主的其他抗病毒防御机制发送信号（人体细胞的相互信任是协同作战的前提，也是人生存的基本法则），通知免疫系统：我被感染了，请马上杀死我！免疫细胞就会过来杀死被感染的细胞。这时候，没有感染的细胞也会提高警惕、严阵以待，防止自己中招。于是，这种先天免疫应答既特异又可精确调控。
这样的战斗，每时每刻都可能在我们的身体里发生。虽然先天免疫系统虽然很厉害，不过病原体也在不断进化。有些病原体变得越来越狡猾，它们携带特殊的工具，而且身手不错，能够逃过先天免疫系统的追杀。可以说，先天免疫系统的每一种防御策略，总有一些病原体能够躲开、摧毁甚至利用它。这时候，就需要“适应性免疫系统”登场了。
人体免疫系统的构成（一、二）
下面就从人体免疫系统与病原体斗争的角度，说一说免疫系统的构成和功能。
一 人体的第一道防线——我屏蔽你
01 皮肤
皮肤是身体天然的物理屏障。广义来看，我们也可以把皮肤看作人体免疫系统的一部分，它大多数时候能有效抵抗病原体入侵。病原体想要突破各种物理屏障进入我们体内，概率真的很低。它们中的绝大多数都死在了入侵途中，死在地板上、桌面上；死于不适合的温度、皮肤上的化学物质等等。因此完好无损的皮肤对抵抗病原体很重要哦。
02 黏膜免疫系统
顾名思义，黏膜免疫系统的一个主要特征就是它们布满了黏膜。这些表面一方面足够湿润，可以让细胞得到充分的润滑；另一方面又足够致密、坚韧，使病原体难以穿透。黏膜分泌粘液，有一部分病原体会死于胃酸、肠道的消化液等。
人体的许多部位都覆盖着黏膜：仅肠道就有300平方米，此外还有眼睛、口腔、鼻腔和上呼吸道。就细胞总数而言，这些黏膜免疫系统实际上比身体其余部分的免疫系统要更庞大。第一层细胞都是上皮细胞，它们密密地排在一起，彼此之间几无缝隙。它们的形状和结构是由内在的蛋白骨架（肌动蛋白）决定的。当细胞需要维持或改变形状的时候，肌动蛋白会在合适的位置延长或缩短。
每一种病原体都有一肚子关于如何入侵的鬼主意，或者说，每一种病原体本身就是一种鬼主意。这是它们在漫长的过程中演化出来的唯一生存策略。比如李斯特菌就会攻击肠道上皮细胞内肌动蛋白多聚化的过程，使用肌动蛋白捣毁宿主细胞膜。然后，这些细菌就可以堂而皇之地进入细胞，而不会被免疫系统发现。
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那些能够成功进入人体的病原体，可以说是入侵者中的佼佼者。但是，这些病原体可没想到，真正的战斗才刚刚开始。这时候，它们会遇到人体的第二道防线——“先天免疫系统”。
二 第二道防线——先天免疫系统（识别和战斗）
产生于系统发育的早期和出现于宿主抗感染应答的初始阶段，以抗原非特异性方式识别和清除各种病原体。可以把“先天免疫系统”理解成人类在长期进化的过程中形成的自动防御机制，就像是一套预设好的程序，一旦识别出敌人，就会发出危险信号，然后用预设的方法消灭入侵者。这个过程可以分成识别和战斗两个步骤。不过这个过程相当复杂，而且精密。参与这个过程的有大量的分子和细胞。
（一）先天免疫系统的分子
主要包括补体、急性期蛋白和细胞因子等。
01补体
补体是存在于正常人血清与组织液中的一组经活化后具有酶活性的非特异性血清蛋白质（主要成分是β及γ球蛋白），主要是由肝细胞和单核细胞产生。它具有炎症反应作用；吸引中性粒细胞到病原体攻击部位的趋化作用；增强病原体对吞噬细胞附着的调理作用；活化膜攻击复合体杀伤病原体的溶解作用等等。
02急性期蛋白
是由肝脏产生的一组异质的血浆蛋白。在对抗病原体(主要为细菌)的先天防御中最大限度地增加补体系统的活化和调理作用，在减少因感染、创伤、恶性肿瘤和某些疾病引起的组织损伤上也起重要作用。如果你得了与感染、免疫系统异常有关的疾病，急性期蛋白会发生变化，这时大夫会让你检测C-反应蛋白、血清淀粉样蛋白等，根据这些变化来判断你的病情。
干扰素是一种重要的参与防御病毒感染的蛋白质，包含Ⅰ型干扰素和Ⅱ型干扰素，在特异性体液和细胞免疫发展期间对减少感染特别重要，不仅具有干扰病毒复制的功能，而且也起细胞间通讯分子的作用。
03 其他分子，包括胶凝素（Collectin）和肽抗生素等
胶凝素是一组结构上与补体成分C1q有关的糖结合蛋白，起调理素作用，其受体存在于巨噬细胞上，促进胶凝素结合病原体的清除和破坏。
肽抗生素，一类小肽，有强的抗菌活性。这些分子包括杀菌肽、爪蟾抗菌肽和防卫素，是机体抗病原体感染的先天防御机制的组成部分。由种类繁多的细胞包括上皮细胞和吞噬细胞产生。
（二）参与先天免疫系统的细胞
1.吞噬细胞：是人体内能够吞噬微粒和细菌的一类白细胞，包括巨噬细胞和中性粒细胞。
巨噬细胞（最有效率的吞噬细胞），来源于血液中的单核细胞，在先天性免疫中发挥防御功能，也是参与适应性免疫的专职抗原提呈细胞。
中性粒细胞（数量最多、速度最快的吞噬细胞），产生于骨髓，通过血流巡查机体，以搜寻入侵的病原体；是急性炎症中的关键性细胞；比如你在急性感染时血常规显示白细胞增多就是这个道理。
2.自然杀伤细胞（一类未经预先致敏就能非特异性杀伤肿瘤和病毒感染靶细胞的淋巴细胞）产生于骨髓并遍及全身的组织，能够攻击那些被识别为已感染的宿主细胞，也同时直接攻击入侵的病原体；保护未被感染的宿主细胞。
3.肥大细胞和嗜碱性粒细胞：二者均产生于骨髓。它们被激活后，会迅速向细胞外释放其含有的特征性的颗粒，以及多种体液调节因子、趋化因子、细胞因子。直接参与抵御抗原和伤口愈合的过程，同时也和过敏反应有关。组织胺会扩张血管，导致炎症的特征性反应，并召集中性粒细胞和巨噬细胞。这就是感染部位红肿热痛的道理。
4.树突状细胞：来源于骨髓（髓系）和淋巴结（淋巴系）两类。成熟的树突状细胞呈树突样或伪足样突起，因此被称为树突细胞。具有吞噬功能和抗原提呈功能，因此也是连接先天和后天免疫系统的纽带。
5.其他细胞主要包括嗜酸性粒细胞、血小板和红细胞：
嗜酸性粒细胞——在血液循环中以很低的水平存在（占血液白细胞的 2%~5%）集中于皮肤和肺中。主要通过表面Fc受体与抗体包被的寄生虫结合，释放其颗粒内容物到寄生虫的表面。颗粒物中含有杀伤寄生虫的过氧化物和一种毒素（主要为碱性蛋白）。
血小板——在血液凝固中起重要作用，又含有重要介质，释放的介质可以激活补体。
红细胞——我们都知道红细胞运输氧、二氧化碳、电解质、葡萄糖、氨基酸等人体新陈代谢所必须的物质。更重要的是，在免疫系统和病原体的斗争中，红细胞表面含有过氧化物酶，该酶是典型的溶酶体酶，具有吞噬细胞样细胞的杀伤作用。
（三）先天免疫系统的斗争过程
是不是光这些术语你就脑蒙了？其实，在入侵者看来，这简直就是刀山火海。我们以病毒为例，来看看先天免疫系统是怎样战斗的吧！
1. 如果病毒是蛋白质包裹的核酸，由于其本身无法复制，必须侵入宿主细胞。为实现这一点，所有的病毒都会在感染宿主细胞之后合成RNA。有些病毒自身的遗传物质是DNA，跟人体细胞一样；另一些病毒则使用RNA（比如新型冠状病毒）。无论是哪种情况，当病毒感染宿主细胞的时候，它都会释放出自己的RNA，并开始复制。把人体细胞变成生产病毒的工厂，用来挟持宿主细胞。这时候，被感染的宿主细胞会选择自杀。
2. 对RNA病毒来说，这些RNA也会被包裹进蛋白外壳来产生更多的病毒，它们会感染更多的细胞，如此循环。作为回应，宿主细胞会识别出这些新出现的外源RNA，然后把它切碎（负责该过程的蛋白质叫作切丁酶，Dicer）。细胞会利用这些切碎的病毒RNA来干扰病毒的复制过程，以避免被它们“绑架”，从而转危为安。
不过，问题在于，病毒也抓住了这个窍门，可以产生它们自己的干扰RNA，阻止宿主细胞的生理过程，并为己所用。所以，故事还在继续，小RNA分子和酶在细胞里漫天飞舞，调控、反调控、扰乱调控，每一方都试图占据上风——而关于这一切，人类直到1989年才有所认识。
3. 一旦细胞感染或者受重创无法修复，它就向宿主的其他抗病毒防御机制发送信号（人体细胞的相互信任是协同作战的前提，也是人生存的基本法则），通知免疫系统：我被感染了，请马上杀死我！免疫细胞就会过来杀死被感染的细胞。这时候，没有感染的细胞也会提高警惕、严阵以待，防止自己中招。于是，这种先天免疫应答既特异又可精确调控。
这样的战斗，每时每刻都可能在我们的身体里发生。虽然先天免疫系统虽然很厉害，不过病原体也在不断进化。有些病原体变得越来越狡猾，它们携带特殊的工具，而且身手不错，能够逃过先天免疫系统的追杀。可以说，先天免疫系统的每一种防御策略，总有一些病原体能够躲开、摧毁甚至利用它。这时候，就需要“适应性免疫系统”登场了。
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