这也就只有jnk，随便换个谁那样骂我早不把他家里祖坟刨八十遍有多远死多远，说实话第一次听别人这样骂我有点被吓到…其实这两天也有在想他是不是喜欢上别人了，他要是告诉我是的我真的会发疯 不是开玩笑的，但我觉得这种事迟早还是会发生的，我对于能留住他让他一直喜欢我这方面我一点点信心都没有，甚至觉得我有点配不上他，这些话我永远都不会跟他说的，他知道了之后更会觉得我一点都不重要了哈哈哈反正也骂不走随便怎样都行，我真的有认真想过要跟他结婚，哈哈但我觉得他应该不太想，在以前有人居然有想和我结婚的想法，我当时觉得他真的吃错药了 我凭啥跟你结婚啊真的很吓人，但现在对于jnk不知道我是被他下了蛊还是什么，我真的想带他回家，妈啊！这种喜欢在后面对除了他之外的人应该是不会有了，对于我这种在家就自闭的人来说 换个人要我让全家都知道他 给我妈介绍他这种几率几乎为零，不可能的 我从来没在我妈面前有说过这方面的事，我不喜欢让他们知道 我觉得很尴尬

这个小号最开始的初衷是想拿来骂人的哈哈哈没想到后面变成了jnk的专属博，我写的这些就算我真的跟他分手了我也不会删的，就一直留着吧。

说无数遍 真的拜托一直在一起吧，最好能有个好结局

#临床肝胆病杂志#

【抑制ATG3可通过增加线粒体功能改善肝脏脂肪变性】

自噬相关基因3 (ATG3)是一种酶，主要以其在LC3脂质化过程中的作用而闻名，这是自噬所必需的。ATG3是否在脂质代谢中起作用或是否有助于非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)仍不清楚。

通过对肝脏脂肪酸代谢调节因子p63基因操作，对小鼠肝脏进行蛋白质组学分析，我们发现ATG3是p63下游的一个新靶点。在NAFLD患者的肝脏样本中评估ATG3。此外，在人肝细胞系、原代肝细胞和小鼠肝脏中对ATG3进行基因处理。

与没有肝病的患者相比，ATG3在动物模型和非酒精性脂肪性肝炎(脂肪变性和非酒精性脂肪性肝炎)患者的肝脏中被诱导表达。此外，在小鼠和人肝细胞中基因敲除ATG3可改善p63和饮食诱导的脂肪变性，而其过表达增加了肝细胞中的脂质负荷。肝脏ATG3的抑制通过降低c-Jun N末端蛋白激酶1 (JNK1)来改善脂肪酸代谢，从而增加sirtuin 1 (SIRT1)、肉碱棕榈酰转移酶1a (CPT1a)和线粒体功能。肝脏敲除SIRT1和CPT1a可以减弱ATG3对线粒体活性的影响。出乎意料的是，这些效应与自噬作用无关。

总的来说，这些发现表明ATG3是一种参与脂肪变性发展的新蛋白。

摘译自：Natália da SL,Marcos F,Eva Nóvoa, et al.Inhibition of ATG3 ameliorates liver steatosis by increasing mitochondrial function . Journal of Hepatology 2022 vol. 76, P11-24

吉林大学第一医院 孙悦 高沿航 报道

【高度保守的环状RNA如何调控骨骼肌生长发育】近日，中国农业科学院深圳农业基因组研究所猪基因组设计育种创新团队系统绘制了猪骨骼肌生长发育环状RNA图谱，并揭示了物种间高度保守环状RNA-circFgfr2调控骨骼肌生长发育的新机制。相关研究成果在线发表在《恶病质、肌少症与肌肉杂志》。论文传送门☞https://t.cn/A6xmxdLb

骨骼肌是哺乳动物体内最丰富的组织。在畜牧业生产中，骨骼肌的生长发育直接决定畜禽肉的产量和品质，是动物遗传育种领域最重要的研究课题之一。骨骼肌生长发育是一个高度复杂且精准调控的生物学过程，受成千上万的编码基因和表观因子的调节。环状RNA是一类新近发现、具有环形结构的特殊RNA分子。研究表明，环状RNA在许多生命活动中起重要作用，但其对骨骼肌生长发育的作用机制仍不清楚，在动物育种中的价值也亟待挖掘。

该研究基于团队海量转录组数据，绘制了猪27个生长发育时间点骨骼肌的首张环状RNA动态图谱，共鉴定52918条高信度的环状RNA，其中2916条在人、小鼠和猪等物种间高度保守。

功能分析表明，环状RNA-circFgfr2抑制肌细胞增殖、促进肌细胞分化和肌肉再生。基于此，研究人员提出circFgfr2通过miR-133/Map3k20/JNK/Klf4反馈环调控骨骼肌生长发育的新机制。

该研究不仅有利于进一步全面解析猪骨骼肌生长发育的分子机制，为阐明猪产肉性状形成遗传基础提供新理论，为分子育种提供新的候选基因，也对人类肌肉相关疾病研究具有重要参考价值。

该研究得到国家自然科学基金重点项目、中国农科院科技创新工程等项目资助。（来源：中国科学报 李晨 马昕怡）