Cest Nous 2022SS《旷野》
06.15 20:00正式上线
·关于一场寻找自我的流浪之旅。
·与自然为伍，以诗意为介，以荒野的棕、枯木的草绿色系为主调。同时将游牧民族元素融入设计，涂鸦图案与神秘图腾交映。打褶与手工辫子、做旧、水洗毛边等工艺。天然的棉、苎麻与针织，木珠、编绳、气眼组合点缀。
·自由会永恒存在于即将凋零的夏日里。
06.15 20:00正式上线
·关于一场寻找自我的流浪之旅。
·与自然为伍，以诗意为介，以荒野的棕、枯木的草绿色系为主调。同时将游牧民族元素融入设计，涂鸦图案与神秘图腾交映。打褶与手工辫子、做旧、水洗毛边等工艺。天然的棉、苎麻与针织，木珠、编绳、气眼组合点缀。
·自由会永恒存在于即将凋零的夏日里。
#五公里#第十五天
配图：摄影/Vincent Ferrané
Vincent Ferrane文森特·费拉内
是一位来自巴黎的摄影师。
他的系列作品 《Inner》 中大面积裸露的皮肤
和对身体的触摸唤起“我”和“身体”的意识。
作品中的模特是他的妻子 Armelle，他们在家
中的客厅拍下这组作品，关于自我和身体之
间的抗拒与接受。
对于摄影师来说，身体和空间都是一个媒
介，客厅是属于他们两个人的公共空间，通过它们，一种内在性正在被观察和分享，进入了精神空间的层面。
配图：摄影/Vincent Ferrané
Vincent Ferrane文森特·费拉内
是一位来自巴黎的摄影师。
他的系列作品 《Inner》 中大面积裸露的皮肤
和对身体的触摸唤起“我”和“身体”的意识。
作品中的模特是他的妻子 Armelle，他们在家
中的客厅拍下这组作品，关于自我和身体之
间的抗拒与接受。
对于摄影师来说，身体和空间都是一个媒
介，客厅是属于他们两个人的公共空间，通过它们，一种内在性正在被观察和分享，进入了精神空间的层面。
#雨辰护肤分享#
继续说经典话题【防晒】重中之重的话题
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【认识太阳光谱】
我们先来认识一下太阳光谱：【图1图2】
很多朋友的知识盲区，也就是很多人做“无效防晒的问题”
就是觉得只有UVA和UVB，其实UVA是分为UVA1和UVA2的【图3是资料截图】
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【紫外线对皮肤的伤害】
也可以理解为，认真做防晒的重要性【图4】
紫外线是怎么引起光老化的【图5】
紫外线引起了自由基-自由基激发了炎症因子-炎症因子（恶性循环）导致提前老化【图6】
还可以看一看往期的文章说明抗氧抗炎对皮肤抗老的重要性：https://t.cn/A6imQ4ZX
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以下内容关于专业、选择性跳过。或者看自己感兴趣的部分
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分析【图4】
【UVB对肌肤的伤害】
达到肌肤表皮层，造成肌肤晒黑。
是中波紫外线，导致皮肤日光灼伤，出现红斑、晒黑等现象，但大部分UVB被臭氧层吸收，同时可被玻璃、遮阳伞、衣服等阻隔
【UVB和UVA2对皮肤的伤害】
加在一起称之为灼伤性紫外线，它的特点在于去海边或者阳光暴晒以后，通常是在72小时候，皮肤先变红然后在变黑，特点就是黑色素细胞生成了新的黑色素。
【UVA对皮肤的伤害】
UVA能量弱，但是穿透能力强，所以影响更深远，况且这种损伤是可以累积，所以被认为是衰老的主要诱导因素
其中UVB在夏天比较强烈，而UVA全年无休。
就是老化的紫外线。以达到真皮上，让皮肤衰老，引起胶原的破坏、细胞的损伤，可以变黑、长皱纹
UVA1属于长波紫外线，比较靠近可见光这部分，这个紫外线属于晒外之后马上24小时会让皮肤变黑，这个就是把已经生成的黑色素重新转移到表皮层里面，能看到这个色斑或者色尘，这是有关紫外线的部分。
【很多人忽略的红蓝光】
【图1】中间可见光部分左边标注了一下蓝紫部分，对人也有影响，因为他比较接近紫外线，它就有一些紫外线的特征。它会像紫外线一样会使人体皮肤衰老，尤其是一些蓝光。随着科技的进步，我们对光的防护的认知会越来越多。
靠右边的部分有一个红外有个近红外，右边标注了一下。近红外对人体也有光老化的影响，研究表明近红外对皮肤真皮层的衰老也会有直接的影响。
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【紫外线对皮肤的伤害分析】
【诱导细胞DNA损伤、细胞凋亡】
紫外线中的UVB辐射主要影响表皮，可以直接被细胞DNA吸收，导致DNA结构受损，产生光产物环丁烷二聚体和嘧啶、嘧啶酮，虽然有广泛的核DNA损伤修复系统，DNA损伤仍然极少能完全被修复，当DNA损伤到一定程度时，便发生凋亡，让肌肤修复能力变慢
【胶原蛋白合成减少，降解增加】【图7】
长时间的紫外线照射， 可导致真皮胶原合成受到明显抑制。基质金属蛋白酶(MMPs)介导的胶原破坏起了重要作用， 而MMPs的产生和胶原的降解涉及多条信号通路（右图） 紫外线照射在皮肤中生成大量活性氧自由基(ROS) ， 后者激活大量细胞因子， 如TNF-α、IL-1、EGF的膜受体， 这些膜受体的激活进一步导致有丝分裂原激活蛋白激酶P 38(P38MAPK)及C-JUN氨基末端激酶(JNK) ， 进而介导核转录复合体(AP-1) 的转录， AP-1可通过阻断一种促进胶原基因转录的细胞因子TGF-β的作用， 从而影响胶原的生成。另一方面， CYR 61 通过AP-1增强MMPs的量和活性， 尤其是MMP-1、MMP-3和MMP-9， 从而使胶原降解增加。胶原的降解产物还可抑制新胶原的合成。
【线粒体、端粒的损伤】
研究发现紫外线造成的线粒体DNA 损伤使其功能减退，这又反过来使DNA易受后续产生的活性氧基团氧化损伤，从而造成细胞生物学功能下降，促使细胞进入衰老状态。
端粒主要控制与老化有关的基因表达和细胞损伤。当端粒缩短到一定程度时细胞就进人增殖衰老期，研究表明紫外线的照射可加速端粒的缩短
【皮肤干燥、弹力纤维老化】
皮肤水转运是通过水通道蛋白实现的，其中最主要的是水通道蛋白3(aq [uap or in 3 AQP 3) 。研究发现当皮肤暴露于紫外线时， 通过激活ERK信号传导通路诱导角质形成细胞中AQP 3表达下调， 是导致皮肤干燥和光老化的原因之一。
皮肤经过长时间的暴晒后，高温和汗液会带走皮肤深层大量的水分。
除了紫外线，日光中还有一定的可见光和红外线(IR (760nm~1mm)。虽然其作用强度低于紫外线，但目前也有研究表明可见光参与了皮肤晒黑反应，尤其是在长期暴露的情况下；而红外线及热损伤可以加重以弹力纤维变性为代表的皮肤光老化。
【红斑、炎症】
紫外线对细胞与基因造成一定程度的破坏，有些细胞当场被杀死，而有些受伤的细胞则会释放出一种化学物质，刺激毛细血管，造成其破裂，也就是我们通常意义上说的晒红。
而红斑属急性光毒性反应，常常伴发褪皮、灼痛，也会导致色素沉着。
防晒值SPF就是根据UV照射后出现红斑的时间计算的。
UVB主要引起表皮损伤，UVA引起真皮深层损伤，包括血管、各种细胞和胶原蛋白纤维的损伤。
敏感肌表皮薄，更容易受到UV损伤。
紫外线会加重炎症反应，所以有痘、痘印、皮肤损伤的人，晒后皮肤恢复得很慢
【皮肤发黑】
在我们表皮的基底层，有个叫麦拉宁的细胞。当这种细胞受到紫外线照射后，就会分泌出黑色素。
因为黑色素是皮肤自身预防UV射线的侵害而释放出的防御屏障，同时给到皮肤颜色。
那么麦拉宁细胞是如何粉末黑色素的呢？当酪氨酸遇到酪氨酸酶，就会形成多巴醌，多巴醌会导致黑斑、黑痣和黄褐斑、雀斑、老年斑等而黑色素细胞感受到紫外线后会加速分泌黑色素，再输入到表皮细胞中，黑色素细胞自身体积也会变大，如此以来，皮肤就会发黑。有的人会即时晒黑，有的人是迟发性晒黑。
黑色素的作用是吸收和屏蔽紫外线，所以发黑本质上是皮肤天然的自我保护机制
使黑色素合成增加。可导致色素沉着，如黑斑，雀斑，黄褐斑等各种色斑的增多，增大，变深。
【皮肤老化】
紫外线导致胶原和弹性蛋白分解变性，年轻的皮肤中胶原蛋白纤维粗壮，条理清晰，年老了就弹性下降、水分流失、自由基伤害更严重，粗糙黯淡起皱纹。
因为紫外线是导致皮肤老化的最大因素，所以外源性皮肤老化又被称为“光老化”除了紫外线之外，日光中还含有大量的热量，如果接受热辐射过多，还会导致“热老化”。
据权威杂志Personal Care Magazine 报道，夏天阳光直接照射15-20分钟,皮肤的温度可提高到40℃以上。与紫外线作用相似，这种热可以诱导基质金属蛋白酶而降解真皮细胞外基质，改变真皮的蛋白结构、诱导皮肤的血管形成和炎症细胞浸润,使皮肤过早老化
继续说经典话题【防晒】重中之重的话题
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【认识太阳光谱】
我们先来认识一下太阳光谱：【图1图2】
很多朋友的知识盲区，也就是很多人做“无效防晒的问题”
就是觉得只有UVA和UVB，其实UVA是分为UVA1和UVA2的【图3是资料截图】
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【紫外线对皮肤的伤害】
也可以理解为，认真做防晒的重要性【图4】
紫外线是怎么引起光老化的【图5】
紫外线引起了自由基-自由基激发了炎症因子-炎症因子（恶性循环）导致提前老化【图6】
还可以看一看往期的文章说明抗氧抗炎对皮肤抗老的重要性：https://t.cn/A6imQ4ZX
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以下内容关于专业、选择性跳过。或者看自己感兴趣的部分
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分析【图4】
【UVB对肌肤的伤害】
达到肌肤表皮层，造成肌肤晒黑。
是中波紫外线，导致皮肤日光灼伤，出现红斑、晒黑等现象，但大部分UVB被臭氧层吸收，同时可被玻璃、遮阳伞、衣服等阻隔
【UVB和UVA2对皮肤的伤害】
加在一起称之为灼伤性紫外线，它的特点在于去海边或者阳光暴晒以后，通常是在72小时候，皮肤先变红然后在变黑，特点就是黑色素细胞生成了新的黑色素。
【UVA对皮肤的伤害】
UVA能量弱，但是穿透能力强，所以影响更深远，况且这种损伤是可以累积，所以被认为是衰老的主要诱导因素
其中UVB在夏天比较强烈，而UVA全年无休。
就是老化的紫外线。以达到真皮上，让皮肤衰老，引起胶原的破坏、细胞的损伤，可以变黑、长皱纹
UVA1属于长波紫外线，比较靠近可见光这部分，这个紫外线属于晒外之后马上24小时会让皮肤变黑，这个就是把已经生成的黑色素重新转移到表皮层里面，能看到这个色斑或者色尘，这是有关紫外线的部分。
【很多人忽略的红蓝光】
【图1】中间可见光部分左边标注了一下蓝紫部分，对人也有影响，因为他比较接近紫外线，它就有一些紫外线的特征。它会像紫外线一样会使人体皮肤衰老，尤其是一些蓝光。随着科技的进步，我们对光的防护的认知会越来越多。
靠右边的部分有一个红外有个近红外，右边标注了一下。近红外对人体也有光老化的影响，研究表明近红外对皮肤真皮层的衰老也会有直接的影响。
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【紫外线对皮肤的伤害分析】
【诱导细胞DNA损伤、细胞凋亡】
紫外线中的UVB辐射主要影响表皮，可以直接被细胞DNA吸收，导致DNA结构受损，产生光产物环丁烷二聚体和嘧啶、嘧啶酮，虽然有广泛的核DNA损伤修复系统，DNA损伤仍然极少能完全被修复，当DNA损伤到一定程度时，便发生凋亡，让肌肤修复能力变慢
【胶原蛋白合成减少，降解增加】【图7】
长时间的紫外线照射， 可导致真皮胶原合成受到明显抑制。基质金属蛋白酶(MMPs)介导的胶原破坏起了重要作用， 而MMPs的产生和胶原的降解涉及多条信号通路（右图） 紫外线照射在皮肤中生成大量活性氧自由基(ROS) ， 后者激活大量细胞因子， 如TNF-α、IL-1、EGF的膜受体， 这些膜受体的激活进一步导致有丝分裂原激活蛋白激酶P 38(P38MAPK)及C-JUN氨基末端激酶(JNK) ， 进而介导核转录复合体(AP-1) 的转录， AP-1可通过阻断一种促进胶原基因转录的细胞因子TGF-β的作用， 从而影响胶原的生成。另一方面， CYR 61 通过AP-1增强MMPs的量和活性， 尤其是MMP-1、MMP-3和MMP-9， 从而使胶原降解增加。胶原的降解产物还可抑制新胶原的合成。
【线粒体、端粒的损伤】
研究发现紫外线造成的线粒体DNA 损伤使其功能减退，这又反过来使DNA易受后续产生的活性氧基团氧化损伤，从而造成细胞生物学功能下降，促使细胞进入衰老状态。
端粒主要控制与老化有关的基因表达和细胞损伤。当端粒缩短到一定程度时细胞就进人增殖衰老期，研究表明紫外线的照射可加速端粒的缩短
【皮肤干燥、弹力纤维老化】
皮肤水转运是通过水通道蛋白实现的，其中最主要的是水通道蛋白3(aq [uap or in 3 AQP 3) 。研究发现当皮肤暴露于紫外线时， 通过激活ERK信号传导通路诱导角质形成细胞中AQP 3表达下调， 是导致皮肤干燥和光老化的原因之一。
皮肤经过长时间的暴晒后，高温和汗液会带走皮肤深层大量的水分。
除了紫外线，日光中还有一定的可见光和红外线(IR (760nm~1mm)。虽然其作用强度低于紫外线，但目前也有研究表明可见光参与了皮肤晒黑反应，尤其是在长期暴露的情况下；而红外线及热损伤可以加重以弹力纤维变性为代表的皮肤光老化。
【红斑、炎症】
紫外线对细胞与基因造成一定程度的破坏，有些细胞当场被杀死，而有些受伤的细胞则会释放出一种化学物质，刺激毛细血管，造成其破裂，也就是我们通常意义上说的晒红。
而红斑属急性光毒性反应，常常伴发褪皮、灼痛，也会导致色素沉着。
防晒值SPF就是根据UV照射后出现红斑的时间计算的。
UVB主要引起表皮损伤，UVA引起真皮深层损伤，包括血管、各种细胞和胶原蛋白纤维的损伤。
敏感肌表皮薄，更容易受到UV损伤。
紫外线会加重炎症反应，所以有痘、痘印、皮肤损伤的人，晒后皮肤恢复得很慢
【皮肤发黑】
在我们表皮的基底层，有个叫麦拉宁的细胞。当这种细胞受到紫外线照射后，就会分泌出黑色素。
因为黑色素是皮肤自身预防UV射线的侵害而释放出的防御屏障，同时给到皮肤颜色。
那么麦拉宁细胞是如何粉末黑色素的呢？当酪氨酸遇到酪氨酸酶，就会形成多巴醌，多巴醌会导致黑斑、黑痣和黄褐斑、雀斑、老年斑等而黑色素细胞感受到紫外线后会加速分泌黑色素，再输入到表皮细胞中，黑色素细胞自身体积也会变大，如此以来，皮肤就会发黑。有的人会即时晒黑，有的人是迟发性晒黑。
黑色素的作用是吸收和屏蔽紫外线，所以发黑本质上是皮肤天然的自我保护机制
使黑色素合成增加。可导致色素沉着，如黑斑，雀斑，黄褐斑等各种色斑的增多，增大，变深。
【皮肤老化】
紫外线导致胶原和弹性蛋白分解变性，年轻的皮肤中胶原蛋白纤维粗壮，条理清晰，年老了就弹性下降、水分流失、自由基伤害更严重，粗糙黯淡起皱纹。
因为紫外线是导致皮肤老化的最大因素，所以外源性皮肤老化又被称为“光老化”除了紫外线之外，日光中还含有大量的热量，如果接受热辐射过多，还会导致“热老化”。
据权威杂志Personal Care Magazine 报道，夏天阳光直接照射15-20分钟,皮肤的温度可提高到40℃以上。与紫外线作用相似，这种热可以诱导基质金属蛋白酶而降解真皮细胞外基质，改变真皮的蛋白结构、诱导皮肤的血管形成和炎症细胞浸润,使皮肤过早老化
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