补档几张没发过的图 TDM偶遇 hotancold.ssg[兔子]blaz.pb[兔子]Melted.mrg[兔子]oxygen的dream和FoxA(现在好像去xset了 时间有够久远)
刚刚这把排到冷热和blaz是我目前为止玩的最爽的一把死斗 一边一个职业哥 三分钟爆发了131个人头 游戏刚开的时候在热手 一分钟的时候被打成1-6 吓得我坐直了打 奈何对面blaz太猛了 感觉今年pb有希望捏
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【Nature Communications:MYC促进侵袭性前列腺癌进展】前列腺癌是最常见的非皮肤恶性肿瘤,也是导致男性癌症相关死亡的主要原因。雄激素受体(AR)是一种配体激活的转录因子,对正常前列腺上皮的动态平衡具有重要作用。重要的是,自从发现前列腺癌依赖雄激素信号,靶向AR活性仍然是前列腺癌治疗的主要支柱。
前列腺癌的发生和发展涉及正常前列腺癌转录网络的破坏。NKX3-1同源盒基因缺失在前列腺癌病因学中是一种常见的早期事件,而TMPRSS2-ERG基因融合和FOXA1突变都是前列腺癌的主要分子亚型。
C-myc(Myc)是前列腺癌发生和发展的主要驱动力。尽管MYC在早期和转移性疾病中过度表达,并与低存活率相关,但它对前列腺转录重编程的影响仍然难以捉摸。
近日,丹娜-法伯癌症研究所的研究者们在Nature Communications杂志上发表了题为“MYC drives aggressive prostate cancer by disrupting transcriptional pause release at androgen receptor targets”的文章,该研究结果表明,MYC的过度表达对抗规范的AR转录程序,并通过扰乱AR调节基因的转录暂停释放而促进前列腺癌的发生和发展。https://t.cn/A6XoKEIn
前列腺癌的发生和发展涉及正常前列腺癌转录网络的破坏。NKX3-1同源盒基因缺失在前列腺癌病因学中是一种常见的早期事件,而TMPRSS2-ERG基因融合和FOXA1突变都是前列腺癌的主要分子亚型。
C-myc(Myc)是前列腺癌发生和发展的主要驱动力。尽管MYC在早期和转移性疾病中过度表达,并与低存活率相关,但它对前列腺转录重编程的影响仍然难以捉摸。
近日,丹娜-法伯癌症研究所的研究者们在Nature Communications杂志上发表了题为“MYC drives aggressive prostate cancer by disrupting transcriptional pause release at androgen receptor targets”的文章,该研究结果表明,MYC的过度表达对抗规范的AR转录程序,并通过扰乱AR调节基因的转录暂停释放而促进前列腺癌的发生和发展。https://t.cn/A6XoKEIn
#临床肝胆病杂志#
【将脾脏重新编程,使其在体内成为一个功能正常的“肝脏”】
肝脏再生仍然是临床面临的最大挑战之一。本研究的目标是通过直接将脾成纤维细胞重新编程为肝细胞,将脾脏转化为肝样器官。
在小鼠脾脏中,通过二氧化硅颗粒(SiO2)刺激成纤维细胞的数量,通过慢病毒转染3个关键转录因子(Foxa3、Gata4和Hnf1a)将扩增的成纤维细胞转化为功能性肝细胞样细胞(iHeps),并通过肿瘤坏死因子-α(TNFα)和慢病毒介导的表皮生长因子(EGF)和肝细胞生长因子(HGF)的表达进一步增加功能性肝细胞样细胞。
SiO2刺激使活化的成纤维细胞数量增加了三倍。Foxa3、Gata4和Hnf1a在一个脾脏中将SiO2重塑的脾脏成纤维细胞转化为2×106个功能性肝细胞样细胞。TNFα和慢病毒介导的EGF和HGF表达进一步使每个脾脏的功能性肝细胞样细胞总数增加到8×106个。功能性肝细胞样细胞具有糖原储存、脂质积累和药物代谢等基本的肝功能,可提高90%肝切除小鼠的存活率。
直接将脾脏转化为肝样器官,无需细胞或组织移植,可在小鼠体内建立基本的肝脏功能,提示其在治疗终末期肝病方面的潜在价值。
摘译自Liu C, Wang L, Xu M, Sun Y, Xing Z, Zhang J, Wang C, Dong L. Reprogramming the spleen into a functioning 'liver' in vivo. Gut. 2022 Jan 7:gutjnl-2021-325018. doi: 10.1136/gutjnl-2021-325018.
吉林大学第一医院 朱浩 高普均 报道
【将脾脏重新编程,使其在体内成为一个功能正常的“肝脏”】
肝脏再生仍然是临床面临的最大挑战之一。本研究的目标是通过直接将脾成纤维细胞重新编程为肝细胞,将脾脏转化为肝样器官。
在小鼠脾脏中,通过二氧化硅颗粒(SiO2)刺激成纤维细胞的数量,通过慢病毒转染3个关键转录因子(Foxa3、Gata4和Hnf1a)将扩增的成纤维细胞转化为功能性肝细胞样细胞(iHeps),并通过肿瘤坏死因子-α(TNFα)和慢病毒介导的表皮生长因子(EGF)和肝细胞生长因子(HGF)的表达进一步增加功能性肝细胞样细胞。
SiO2刺激使活化的成纤维细胞数量增加了三倍。Foxa3、Gata4和Hnf1a在一个脾脏中将SiO2重塑的脾脏成纤维细胞转化为2×106个功能性肝细胞样细胞。TNFα和慢病毒介导的EGF和HGF表达进一步使每个脾脏的功能性肝细胞样细胞总数增加到8×106个。功能性肝细胞样细胞具有糖原储存、脂质积累和药物代谢等基本的肝功能,可提高90%肝切除小鼠的存活率。
直接将脾脏转化为肝样器官,无需细胞或组织移植,可在小鼠体内建立基本的肝脏功能,提示其在治疗终末期肝病方面的潜在价值。
摘译自Liu C, Wang L, Xu M, Sun Y, Xing Z, Zhang J, Wang C, Dong L. Reprogramming the spleen into a functioning 'liver' in vivo. Gut. 2022 Jan 7:gutjnl-2021-325018. doi: 10.1136/gutjnl-2021-325018.
吉林大学第一医院 朱浩 高普均 报道
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