#静海战“疫”# 【人类免疫系统与病原体到底是如何相爱相杀的？追完这套科普连载，你就全懂了！（二）】
人体免疫系统的构成（一、二）
下面就从人体免疫系统与病原体斗争的角度，说一说免疫系统的构成和功能。
一 人体的第一道防线——我屏蔽你
01 皮肤
皮肤是身体天然的物理屏障。广义来看，我们也可以把皮肤看作人体免疫系统的一部分，它大多数时候能有效抵抗病原体入侵。病原体想要突破各种物理屏障进入我们体内，概率真的很低。它们中的绝大多数都死在了入侵途中，死在地板上、桌面上；死于不适合的温度、皮肤上的化学物质等等。因此完好无损的皮肤对抵抗病原体很重要哦。
02 黏膜免疫系统
顾名思义，黏膜免疫系统的一个主要特征就是它们布满了黏膜。这些表面一方面足够湿润，可以让细胞得到充分的润滑；另一方面又足够致密、坚韧，使病原体难以穿透。黏膜分泌粘液，有一部分病原体会死于胃酸、肠道的消化液等。
人体的许多部位都覆盖着黏膜：仅肠道就有300平方米，此外还有眼睛、口腔、鼻腔和上呼吸道。就细胞总数而言，这些黏膜免疫系统实际上比身体其余部分的免疫系统要更庞大。第一层细胞都是上皮细胞，它们密密地排在一起，彼此之间几无缝隙。它们的形状和结构是由内在的蛋白骨架（肌动蛋白）决定的。当细胞需要维持或改变形状的时候，肌动蛋白会在合适的位置延长或缩短。
每一种病原体都有一肚子关于如何入侵的鬼主意，或者说，每一种病原体本身就是一种鬼主意。这是它们在漫长的过程中演化出来的唯一生存策略。比如李斯特菌就会攻击肠道上皮细胞内肌动蛋白多聚化的过程，使用肌动蛋白捣毁宿主细胞膜。然后，这些细菌就可以堂而皇之地进入细胞，而不会被免疫系统发现。
有些病原体会释放出引起抗体强烈反应的抗原分子，这些游离的分子其实是“伪装者”，是用来转移免疫系统注意力的，从而保护了病原体本身。比如当免疫细胞或抗体接触到犬弓首蛔虫的幼虫时，幼虫会脱掉它们的“皮肤”，即免疫因子结合的表面蛋白，就好像蜥蜴危急时会断掉尾巴。那些包含免疫成分的位点深嵌在黏膜表层的纹理之中。它们不仅要对出现的各种问题快速反应，而且需要搜集信息，追踪后续可能发生的感染。
那些能够成功进入人体的病原体，可以说是入侵者中的佼佼者。但是，这些病原体可没想到，真正的战斗才刚刚开始。这时候，它们会遇到人体的第二道防线——“先天免疫系统”。
二 第二道防线——先天免疫系统（识别和战斗）
产生于系统发育的早期和出现于宿主抗感染应答的初始阶段，以抗原非特异性方式识别和清除各种病原体。可以把“先天免疫系统”理解成人类在长期进化的过程中形成的自动防御机制，就像是一套预设好的程序，一旦识别出敌人，就会发出危险信号，然后用预设的方法消灭入侵者。这个过程可以分成识别和战斗两个步骤。不过这个过程相当复杂，而且精密。参与这个过程的有大量的分子和细胞。
（一）先天免疫系统的分子
主要包括补体、急性期蛋白和细胞因子等。
01补体
补体是存在于正常人血清与组织液中的一组经活化后具有酶活性的非特异性血清蛋白质（主要成分是β及γ球蛋白），主要是由肝细胞和单核细胞产生。它具有炎症反应作用；吸引中性粒细胞到病原体攻击部位的趋化作用；增强病原体对吞噬细胞附着的调理作用；活化膜攻击复合体杀伤病原体的溶解作用等等。
02急性期蛋白
是由肝脏产生的一组异质的血浆蛋白。在对抗病原体(主要为细菌)的先天防御中最大限度地增加补体系统的活化和调理作用，在减少因感染、创伤、恶性肿瘤和某些疾病引起的组织损伤上也起重要作用。如果你得了与感染、免疫系统异常有关的疾病，急性期蛋白会发生变化，这时大夫会让你检测C-反应蛋白、血清淀粉样蛋白等，根据这些变化来判断你的病情。
干扰素是一种重要的参与防御病毒感染的蛋白质，包含Ⅰ型干扰素和Ⅱ型干扰素，在特异性体液和细胞免疫发展期间对减少感染特别重要，不仅具有干扰病毒复制的功能，而且也起细胞间通讯分子的作用。
03 其他分子，包括胶凝素（Collectin）和肽抗生素等
胶凝素是一组结构上与补体成分C1q有关的糖结合蛋白，起调理素作用，其受体存在于巨噬细胞上，促进胶凝素结合病原体的清除和破坏。
肽抗生素，一类小肽，有强的抗菌活性。这些分子包括杀菌肽、爪蟾抗菌肽和防卫素，是机体抗病原体感染的先天防御机制的组成部分。由种类繁多的细胞包括上皮细胞和吞噬细胞产生。
（二）参与先天免疫系统的细胞
1.吞噬细胞：是人体内能够吞噬微粒和细菌的一类白细胞，包括巨噬细胞和中性粒细胞。
巨噬细胞（最有效率的吞噬细胞），来源于血液中的单核细胞，在先天性免疫中发挥防御功能，也是参与适应性免疫的专职抗原提呈细胞。
中性粒细胞（数量最多、速度最快的吞噬细胞），产生于骨髓，通过血流巡查机体，以搜寻入侵的病原体；是急性炎症中的关键性细胞；比如你在急性感染时血常规显示白细胞增多就是这个道理。
2.自然杀伤细胞（一类未经预先致敏就能非特异性杀伤肿瘤和病毒感染靶细胞的淋巴细胞）产生于骨髓并遍及全身的组织，能够攻击那些被识别为已感染的宿主细胞，也同时直接攻击入侵的病原体；保护未被感染的宿主细胞。
3.肥大细胞和嗜碱性粒细胞：二者均产生于骨髓。它们被激活后，会迅速向细胞外释放其含有的特征性的颗粒，以及多种体液调节因子、趋化因子、细胞因子。直接参与抵御抗原和伤口愈合的过程，同时也和过敏反应有关。组织胺会扩张血管，导致炎症的特征性反应，并召集中性粒细胞和巨噬细胞。这就是感染部位红肿热痛的道理。
4.树突状细胞：来源于骨髓（髓系）和淋巴结（淋巴系）两类。成熟的树突状细胞呈树突样或伪足样突起，因此被称为树突细胞。具有吞噬功能和抗原提呈功能，因此也是连接先天和后天免疫系统的纽带。
5.其他细胞主要包括嗜酸性粒细胞、血小板和红细胞：
嗜酸性粒细胞——在血液循环中以很低的水平存在（占血液白细胞的 2%~5%）集中于皮肤和肺中。主要通过表面Fc受体与抗体包被的寄生虫结合，释放其颗粒内容物到寄生虫的表面。颗粒物中含有杀伤寄生虫的过氧化物和一种毒素（主要为碱性蛋白）。
血小板——在血液凝固中起重要作用，又含有重要介质，释放的介质可以激活补体。
红细胞——我们都知道红细胞运输氧、二氧化碳、电解质、葡萄糖、氨基酸等人体新陈代谢所必须的物质。更重要的是，在免疫系统和病原体的斗争中，红细胞表面含有过氧化物酶，该酶是典型的溶酶体酶，具有吞噬细胞样细胞的杀伤作用。
（三）先天免疫系统的斗争过程
是不是光这些术语你就脑蒙了？其实，在入侵者看来，这简直就是刀山火海。我们以病毒为例，来看看先天免疫系统是怎样战斗的吧！
1. 如果病毒是蛋白质包裹的核酸，由于其本身无法复制，必须侵入宿主细胞。为实现这一点，所有的病毒都会在感染宿主细胞之后合成RNA。有些病毒自身的遗传物质是DNA，跟人体细胞一样；另一些病毒则使用RNA（比如新型冠状病毒）。无论是哪种情况，当病毒感染宿主细胞的时候，它都会释放出自己的RNA，并开始复制。把人体细胞变成生产病毒的工厂，用来挟持宿主细胞。这时候，被感染的宿主细胞会选择自杀。
2. 对RNA病毒来说，这些RNA也会被包裹进蛋白外壳来产生更多的病毒，它们会感染更多的细胞，如此循环。作为回应，宿主细胞会识别出这些新出现的外源RNA，然后把它切碎（负责该过程的蛋白质叫作切丁酶，Dicer）。细胞会利用这些切碎的病毒RNA来干扰病毒的复制过程，以避免被它们“绑架”，从而转危为安。
不过，问题在于，病毒也抓住了这个窍门，可以产生它们自己的干扰RNA，阻止宿主细胞的生理过程，并为己所用。所以，故事还在继续，小RNA分子和酶在细胞里漫天飞舞，调控、反调控、扰乱调控，每一方都试图占据上风——而关于这一切，人类直到1989年才有所认识。
3. 一旦细胞感染或者受重创无法修复，它就向宿主的其他抗病毒防御机制发送信号（人体细胞的相互信任是协同作战的前提，也是人生存的基本法则），通知免疫系统：我被感染了，请马上杀死我！免疫细胞就会过来杀死被感染的细胞。这时候，没有感染的细胞也会提高警惕、严阵以待，防止自己中招。于是，这种先天免疫应答既特异又可精确调控。
这样的战斗，每时每刻都可能在我们的身体里发生。虽然先天免疫系统虽然很厉害，不过病原体也在不断进化。有些病原体变得越来越狡猾，它们携带特殊的工具，而且身手不错，能够逃过先天免疫系统的追杀。可以说，先天免疫系统的每一种防御策略，总有一些病原体能够躲开、摧毁甚至利用它。这时候，就需要“适应性免疫系统”登场了。
人体免疫系统的构成（一、二）
下面就从人体免疫系统与病原体斗争的角度，说一说免疫系统的构成和功能。
一 人体的第一道防线——我屏蔽你
01 皮肤
皮肤是身体天然的物理屏障。广义来看，我们也可以把皮肤看作人体免疫系统的一部分，它大多数时候能有效抵抗病原体入侵。病原体想要突破各种物理屏障进入我们体内，概率真的很低。它们中的绝大多数都死在了入侵途中，死在地板上、桌面上；死于不适合的温度、皮肤上的化学物质等等。因此完好无损的皮肤对抵抗病原体很重要哦。
02 黏膜免疫系统
顾名思义，黏膜免疫系统的一个主要特征就是它们布满了黏膜。这些表面一方面足够湿润，可以让细胞得到充分的润滑；另一方面又足够致密、坚韧，使病原体难以穿透。黏膜分泌粘液，有一部分病原体会死于胃酸、肠道的消化液等。
人体的许多部位都覆盖着黏膜：仅肠道就有300平方米，此外还有眼睛、口腔、鼻腔和上呼吸道。就细胞总数而言，这些黏膜免疫系统实际上比身体其余部分的免疫系统要更庞大。第一层细胞都是上皮细胞，它们密密地排在一起，彼此之间几无缝隙。它们的形状和结构是由内在的蛋白骨架（肌动蛋白）决定的。当细胞需要维持或改变形状的时候，肌动蛋白会在合适的位置延长或缩短。
每一种病原体都有一肚子关于如何入侵的鬼主意，或者说，每一种病原体本身就是一种鬼主意。这是它们在漫长的过程中演化出来的唯一生存策略。比如李斯特菌就会攻击肠道上皮细胞内肌动蛋白多聚化的过程，使用肌动蛋白捣毁宿主细胞膜。然后，这些细菌就可以堂而皇之地进入细胞，而不会被免疫系统发现。
有些病原体会释放出引起抗体强烈反应的抗原分子，这些游离的分子其实是“伪装者”，是用来转移免疫系统注意力的，从而保护了病原体本身。比如当免疫细胞或抗体接触到犬弓首蛔虫的幼虫时，幼虫会脱掉它们的“皮肤”，即免疫因子结合的表面蛋白，就好像蜥蜴危急时会断掉尾巴。那些包含免疫成分的位点深嵌在黏膜表层的纹理之中。它们不仅要对出现的各种问题快速反应，而且需要搜集信息，追踪后续可能发生的感染。
那些能够成功进入人体的病原体，可以说是入侵者中的佼佼者。但是，这些病原体可没想到，真正的战斗才刚刚开始。这时候，它们会遇到人体的第二道防线——“先天免疫系统”。
二 第二道防线——先天免疫系统（识别和战斗）
产生于系统发育的早期和出现于宿主抗感染应答的初始阶段，以抗原非特异性方式识别和清除各种病原体。可以把“先天免疫系统”理解成人类在长期进化的过程中形成的自动防御机制，就像是一套预设好的程序，一旦识别出敌人，就会发出危险信号，然后用预设的方法消灭入侵者。这个过程可以分成识别和战斗两个步骤。不过这个过程相当复杂，而且精密。参与这个过程的有大量的分子和细胞。
（一）先天免疫系统的分子
主要包括补体、急性期蛋白和细胞因子等。
01补体
补体是存在于正常人血清与组织液中的一组经活化后具有酶活性的非特异性血清蛋白质（主要成分是β及γ球蛋白），主要是由肝细胞和单核细胞产生。它具有炎症反应作用；吸引中性粒细胞到病原体攻击部位的趋化作用；增强病原体对吞噬细胞附着的调理作用；活化膜攻击复合体杀伤病原体的溶解作用等等。
02急性期蛋白
是由肝脏产生的一组异质的血浆蛋白。在对抗病原体(主要为细菌)的先天防御中最大限度地增加补体系统的活化和调理作用，在减少因感染、创伤、恶性肿瘤和某些疾病引起的组织损伤上也起重要作用。如果你得了与感染、免疫系统异常有关的疾病，急性期蛋白会发生变化，这时大夫会让你检测C-反应蛋白、血清淀粉样蛋白等，根据这些变化来判断你的病情。
干扰素是一种重要的参与防御病毒感染的蛋白质，包含Ⅰ型干扰素和Ⅱ型干扰素，在特异性体液和细胞免疫发展期间对减少感染特别重要，不仅具有干扰病毒复制的功能，而且也起细胞间通讯分子的作用。
03 其他分子，包括胶凝素（Collectin）和肽抗生素等
胶凝素是一组结构上与补体成分C1q有关的糖结合蛋白，起调理素作用，其受体存在于巨噬细胞上，促进胶凝素结合病原体的清除和破坏。
肽抗生素，一类小肽，有强的抗菌活性。这些分子包括杀菌肽、爪蟾抗菌肽和防卫素，是机体抗病原体感染的先天防御机制的组成部分。由种类繁多的细胞包括上皮细胞和吞噬细胞产生。
（二）参与先天免疫系统的细胞
1.吞噬细胞：是人体内能够吞噬微粒和细菌的一类白细胞，包括巨噬细胞和中性粒细胞。
巨噬细胞（最有效率的吞噬细胞），来源于血液中的单核细胞，在先天性免疫中发挥防御功能，也是参与适应性免疫的专职抗原提呈细胞。
中性粒细胞（数量最多、速度最快的吞噬细胞），产生于骨髓，通过血流巡查机体，以搜寻入侵的病原体；是急性炎症中的关键性细胞；比如你在急性感染时血常规显示白细胞增多就是这个道理。
2.自然杀伤细胞（一类未经预先致敏就能非特异性杀伤肿瘤和病毒感染靶细胞的淋巴细胞）产生于骨髓并遍及全身的组织，能够攻击那些被识别为已感染的宿主细胞，也同时直接攻击入侵的病原体；保护未被感染的宿主细胞。
3.肥大细胞和嗜碱性粒细胞：二者均产生于骨髓。它们被激活后，会迅速向细胞外释放其含有的特征性的颗粒，以及多种体液调节因子、趋化因子、细胞因子。直接参与抵御抗原和伤口愈合的过程，同时也和过敏反应有关。组织胺会扩张血管，导致炎症的特征性反应，并召集中性粒细胞和巨噬细胞。这就是感染部位红肿热痛的道理。
4.树突状细胞：来源于骨髓（髓系）和淋巴结（淋巴系）两类。成熟的树突状细胞呈树突样或伪足样突起，因此被称为树突细胞。具有吞噬功能和抗原提呈功能，因此也是连接先天和后天免疫系统的纽带。
5.其他细胞主要包括嗜酸性粒细胞、血小板和红细胞：
嗜酸性粒细胞——在血液循环中以很低的水平存在（占血液白细胞的 2%~5%）集中于皮肤和肺中。主要通过表面Fc受体与抗体包被的寄生虫结合，释放其颗粒内容物到寄生虫的表面。颗粒物中含有杀伤寄生虫的过氧化物和一种毒素（主要为碱性蛋白）。
血小板——在血液凝固中起重要作用，又含有重要介质，释放的介质可以激活补体。
红细胞——我们都知道红细胞运输氧、二氧化碳、电解质、葡萄糖、氨基酸等人体新陈代谢所必须的物质。更重要的是，在免疫系统和病原体的斗争中，红细胞表面含有过氧化物酶，该酶是典型的溶酶体酶，具有吞噬细胞样细胞的杀伤作用。
（三）先天免疫系统的斗争过程
是不是光这些术语你就脑蒙了？其实，在入侵者看来，这简直就是刀山火海。我们以病毒为例，来看看先天免疫系统是怎样战斗的吧！
1. 如果病毒是蛋白质包裹的核酸，由于其本身无法复制，必须侵入宿主细胞。为实现这一点，所有的病毒都会在感染宿主细胞之后合成RNA。有些病毒自身的遗传物质是DNA，跟人体细胞一样；另一些病毒则使用RNA（比如新型冠状病毒）。无论是哪种情况，当病毒感染宿主细胞的时候，它都会释放出自己的RNA，并开始复制。把人体细胞变成生产病毒的工厂，用来挟持宿主细胞。这时候，被感染的宿主细胞会选择自杀。
2. 对RNA病毒来说，这些RNA也会被包裹进蛋白外壳来产生更多的病毒，它们会感染更多的细胞，如此循环。作为回应，宿主细胞会识别出这些新出现的外源RNA，然后把它切碎（负责该过程的蛋白质叫作切丁酶，Dicer）。细胞会利用这些切碎的病毒RNA来干扰病毒的复制过程，以避免被它们“绑架”，从而转危为安。
不过，问题在于，病毒也抓住了这个窍门，可以产生它们自己的干扰RNA，阻止宿主细胞的生理过程，并为己所用。所以，故事还在继续，小RNA分子和酶在细胞里漫天飞舞，调控、反调控、扰乱调控，每一方都试图占据上风——而关于这一切，人类直到1989年才有所认识。
3. 一旦细胞感染或者受重创无法修复，它就向宿主的其他抗病毒防御机制发送信号（人体细胞的相互信任是协同作战的前提，也是人生存的基本法则），通知免疫系统：我被感染了，请马上杀死我！免疫细胞就会过来杀死被感染的细胞。这时候，没有感染的细胞也会提高警惕、严阵以待，防止自己中招。于是，这种先天免疫应答既特异又可精确调控。
这样的战斗，每时每刻都可能在我们的身体里发生。虽然先天免疫系统虽然很厉害，不过病原体也在不断进化。有些病原体变得越来越狡猾，它们携带特殊的工具，而且身手不错，能够逃过先天免疫系统的追杀。可以说，先天免疫系统的每一种防御策略，总有一些病原体能够躲开、摧毁甚至利用它。这时候，就需要“适应性免疫系统”登场了。
心脏支架 后患无穷
在中国，每1分钟就有1个人死于心肌梗死。请对照这个表，有潜在危险的朋友，一定要充分了解心肌梗死的严重后果，了解支架的危害，早点儿疏通软化血管。
心脏支架(Stent)又称冠状动脉支架，是心脏介入手术中常用的医疗器械，具有疏通动脉血管的作用。心脏支架最早出现在20世纪80年代，经历了金属支架、镀膜支架、可溶性支架的研制历程，主要材料为不锈钢、镍钛合金或钴铬合金。
支架在植入术后6～8月时可出现支架内再狭窄，也就是说支架内可以出现再堵塞。如果术后半年时复查冠脉造影，未出现支架内再狭窄，一般说来以后就很少会出现再狭窄了。但并不是永远都不会出现再狭窄了。出现这个情况的原因不一定完全归于支架本身。如果支架植入后，患者未能坚持清理血液垃圾，没有改变不良的生活方式，血压、血脂、血糖控制得不理想，原本正常的血管就可能会产生新的病变，支架部位出现再狭窄。
心脏支架
1.什么是心脏支架
心脏支架是个细长的金属笼子，放在血管里把即将堵死的血管撑开，如下图：
心脏支架非常细小，直径z～4毫米，长几厘米，空心、圆柱、网状金属管，一般用钛合金制成，是世界上最昂贵的金属。
2.心脏支架的作用
它的作用就像涵管一样。涵管的作用是让水流畅通，支架的作用是让血流畅通。
3.心脏支架的类型
空白支架（裸金属支架）：支架对人体来说是异物，人体会“攻击”它，出现血管内皮细胞增生和炎症反应，可造成通畅了的血管重新狭窄、堵塞。空白支架的再狭窄、堵塞发生率高达30%，已经渐渐不用了。
药物支架：为了防止放了心脏支架后再堵塞，在金属支架表面涂上一层抗癌药，这就是药物支架。这种支架放进血管后，抗癌药物缓慢地释放出来，抑制血管内皮细胞增生，阻止血管再堵塞。它能把冠状动脉再狭窄、堵塞发生率降至10%。现在的支架大部分是药物支架。
4.什么人适合放心脏支架
说通俗点儿，只有随时都会发生心梗死亡的人，才适合放支架。这种人冠状动脉堵塞一般已经＞90%。不到这个程度的人，用药物消除斑块儿疏通血管，后患要少得多！
放心脏支架的副作用
放支架是一种救急手段，它的作用是让随时都会心梗死亡的患者解除这种危险，是没有办法的办法，所以是万万不能随便放的！
支架并不能把冠心病、心肌梗死治好，只能让患者暂时脱离死亡的严重威胁，引起心脏冠状动脉堵塞的真正原因不但没有减少，反而增加了！那种认为放了支架就万事大吉的想法，大错特错了。
1.眼前是通了，长远看更容易堵了
①支架没有让斑块消除，也不能阻止斑块继续生长，只是把斑块挤到旁边了。支架是硬邦邦的金属，放在血管里会怎么样呢？当然会对血管内膜造成损伤，损伤的地方发生炎症反应、血小板聚集，就更容易长斑块、血栓了，所以放支架的地方更容易堵了。
②支架是身体里的异物，这就像渠里面放了个铁丝笼子，流过来的塑料袋、树枝、垃圾更容易被挂住，所以放支架的地方很容易再长斑块堵塞。一旦堵塞，死得更快。
2.长期吃药，“养活”这个支架
为了防止支架再堵塞，就要长期吃药。花钱事小，药的副作用才是承受不起之重。
3.这种药的副作用必须很大。要是不大，药就没效果了！
这是因为，堵塞是由血栓造成的，血栓是由血液凝固形成的。为了不让血液凝固，就要付出破坏血液正常凝固功能的代价，所以这些药叫做“抗凝药”。
正常的血液，必须该流动的时候流动，该凝固的时候凝固，比如：手上割了个口子，伤口的血液就必须尽快凝固，否则就会流血把人流死。
正常情况下，血液的出血——凝血（流动——凝固）功能处于平衡状态：
放了支架后，为了不让血液凝固，只好吃药降低血液的凝固功能（叫抗凝血）。这就打破了血液的出血——凝血平衡系统，如图：
至于吃了药以后，血液该凝固的时候也不能凝固了，也就顾不得那么多了，保命要紧！
可见，这种药引起出血的副作用是必然的，否则，药品就没有抗凝血的效果了。这种出血，有时候是致命的。
要想有效，副作用必须很大。
好悲哀啊！
4.出血这个必然副作用的后果
消化道出血，鼻出血，紫癜，血肿，血尿，结膜出血，颅内出血，身体轻轻一碰就青，伤口出血止不住……
5.其它的副作用：
放了支架后，吃的抗凝药通常是“波立维”和阿司匹林。波立维除了上面的必然副作用外，还有以下副作用：
——肝功能损害：肝炎；
——血液系统损害：白细胞减少、嗜中性粒细胞减少；
——中枢和外周神经系统损害：头痛、眩晕、感觉异常、头昏；
——胃肠道损害：消化不良、腹痛、腹泻、胃炎、胃肠涨气、便秘、恶心、呕吐、胃溃疡、十二指肠溃疡；
——皮肤损害：皮疹、瘙痒；
……
这就是小小支架带给患者的“大礼”。这些药不是吃一天两天，也不是一年两年。钱的代价、身体为药品副作用付出的代价，真是三天三夜也说不完。
综上，放上支架，不是麻烦结束了，而是麻烦才开始了！这种麻烦不是三天两天，也不是三年两年！ https://t.cn/zROo9yP
在中国，每1分钟就有1个人死于心肌梗死。请对照这个表，有潜在危险的朋友，一定要充分了解心肌梗死的严重后果，了解支架的危害，早点儿疏通软化血管。
心脏支架(Stent)又称冠状动脉支架，是心脏介入手术中常用的医疗器械，具有疏通动脉血管的作用。心脏支架最早出现在20世纪80年代，经历了金属支架、镀膜支架、可溶性支架的研制历程，主要材料为不锈钢、镍钛合金或钴铬合金。
支架在植入术后6～8月时可出现支架内再狭窄，也就是说支架内可以出现再堵塞。如果术后半年时复查冠脉造影，未出现支架内再狭窄，一般说来以后就很少会出现再狭窄了。但并不是永远都不会出现再狭窄了。出现这个情况的原因不一定完全归于支架本身。如果支架植入后，患者未能坚持清理血液垃圾，没有改变不良的生活方式，血压、血脂、血糖控制得不理想，原本正常的血管就可能会产生新的病变，支架部位出现再狭窄。
心脏支架
1.什么是心脏支架
心脏支架是个细长的金属笼子，放在血管里把即将堵死的血管撑开，如下图：
心脏支架非常细小，直径z～4毫米，长几厘米，空心、圆柱、网状金属管，一般用钛合金制成，是世界上最昂贵的金属。
2.心脏支架的作用
它的作用就像涵管一样。涵管的作用是让水流畅通，支架的作用是让血流畅通。
3.心脏支架的类型
空白支架（裸金属支架）：支架对人体来说是异物，人体会“攻击”它，出现血管内皮细胞增生和炎症反应，可造成通畅了的血管重新狭窄、堵塞。空白支架的再狭窄、堵塞发生率高达30%，已经渐渐不用了。
药物支架：为了防止放了心脏支架后再堵塞，在金属支架表面涂上一层抗癌药，这就是药物支架。这种支架放进血管后，抗癌药物缓慢地释放出来，抑制血管内皮细胞增生，阻止血管再堵塞。它能把冠状动脉再狭窄、堵塞发生率降至10%。现在的支架大部分是药物支架。
4.什么人适合放心脏支架
说通俗点儿，只有随时都会发生心梗死亡的人，才适合放支架。这种人冠状动脉堵塞一般已经＞90%。不到这个程度的人，用药物消除斑块儿疏通血管，后患要少得多！
放心脏支架的副作用
放支架是一种救急手段，它的作用是让随时都会心梗死亡的患者解除这种危险，是没有办法的办法，所以是万万不能随便放的！
支架并不能把冠心病、心肌梗死治好，只能让患者暂时脱离死亡的严重威胁，引起心脏冠状动脉堵塞的真正原因不但没有减少，反而增加了！那种认为放了支架就万事大吉的想法，大错特错了。
1.眼前是通了，长远看更容易堵了
①支架没有让斑块消除，也不能阻止斑块继续生长，只是把斑块挤到旁边了。支架是硬邦邦的金属，放在血管里会怎么样呢？当然会对血管内膜造成损伤，损伤的地方发生炎症反应、血小板聚集，就更容易长斑块、血栓了，所以放支架的地方更容易堵了。
②支架是身体里的异物，这就像渠里面放了个铁丝笼子，流过来的塑料袋、树枝、垃圾更容易被挂住，所以放支架的地方很容易再长斑块堵塞。一旦堵塞，死得更快。
2.长期吃药，“养活”这个支架
为了防止支架再堵塞，就要长期吃药。花钱事小，药的副作用才是承受不起之重。
3.这种药的副作用必须很大。要是不大，药就没效果了！
这是因为，堵塞是由血栓造成的，血栓是由血液凝固形成的。为了不让血液凝固，就要付出破坏血液正常凝固功能的代价，所以这些药叫做“抗凝药”。
正常的血液，必须该流动的时候流动，该凝固的时候凝固，比如：手上割了个口子，伤口的血液就必须尽快凝固，否则就会流血把人流死。
正常情况下，血液的出血——凝血（流动——凝固）功能处于平衡状态：
放了支架后，为了不让血液凝固，只好吃药降低血液的凝固功能（叫抗凝血）。这就打破了血液的出血——凝血平衡系统，如图：
至于吃了药以后，血液该凝固的时候也不能凝固了，也就顾不得那么多了，保命要紧！
可见，这种药引起出血的副作用是必然的，否则，药品就没有抗凝血的效果了。这种出血，有时候是致命的。
要想有效，副作用必须很大。
好悲哀啊！
4.出血这个必然副作用的后果
消化道出血，鼻出血，紫癜，血肿，血尿，结膜出血，颅内出血，身体轻轻一碰就青，伤口出血止不住……
5.其它的副作用：
放了支架后，吃的抗凝药通常是“波立维”和阿司匹林。波立维除了上面的必然副作用外，还有以下副作用：
——肝功能损害：肝炎；
——血液系统损害：白细胞减少、嗜中性粒细胞减少；
——中枢和外周神经系统损害：头痛、眩晕、感觉异常、头昏；
——胃肠道损害：消化不良、腹痛、腹泻、胃炎、胃肠涨气、便秘、恶心、呕吐、胃溃疡、十二指肠溃疡；
——皮肤损害：皮疹、瘙痒；
……
这就是小小支架带给患者的“大礼”。这些药不是吃一天两天，也不是一年两年。钱的代价、身体为药品副作用付出的代价，真是三天三夜也说不完。
综上，放上支架，不是麻烦结束了，而是麻烦才开始了！这种麻烦不是三天两天，也不是三年两年！ https://t.cn/zROo9yP
[喵喵]阿狄森氏病[喵喵]
阿狄森氏病即肾上腺皮质机能减退，是由于糖皮质激素或盐皮质激素缺乏引起的一系列临床综合征。动物中的阿狄森氏病，是一种皮质甾类激素的缺陷。
对于猫来说，肾上腺皮质机能减退比较罕见，国内未见相关报道，国外报道不超过40例。但虽如此，我们也不能掉以轻心，还是需要对它有一个基本的认识。
症状：
猫肾上腺皮质机能减退通常是原发性的，发病原因不明，可见于1-14岁(平均年龄4岁)患猫。最常见的临床症状是沉郁、脱水、虚弱和低体温;虚脱、心动过缓和腹痛少见。
诊断：
“阿狄森氏”病可能会以不同的形式出现。无法维持正常的血糖水平(最终显现为功能紊乱)可能是胰岛素分泌胰腺肿瘤的一个强烈暗示，而在一个重大的腹腔手术之前，这是重要的“阿狄森氏”病的检测。
血常规检查可能会发现淋巴细胞增多和嗜酸性粒细胞增多，以及轻度的正细胞正色素性非再生性贫血，大多数患原发性肾上腺皮质机能减退的猫会出现典型的低钠血症、低氯血症和高钾血症(钠钾比<27:1)，以及肾前性氮质血症。
治疗：
治疗肾上腺皮质功能不全最重要的方面是对失去的矿物类皮质激素的替换。其中一个办法就是口服氟氢可的松(Florinef)。氟氢可的松是通常一天两次，剂量取决于病患的钠和钾抽血化验。首先，这些电解质每周都被监测。当浓度稳定时，这些血液检测在一年中将被重复检测2-4次。往往随着时间的推移，它会被发现，为了控制“阿狄森氏”病，氟氢可的松的剂量将逐渐增加。不幸的是，这种药相对比较贵，自从氟氢可的松具有糖皮质激素的功效，就像矿物质皮质激素一样，这就没有必要使用其他药物治疗了。
另一种治疗这种病症的办法是可以注射一种叫“DOCP”的药(商品名称叫“Percorten-V”)。这种治疗大约每25天一次。首先，在注射之前要测量电解质，，通常测试过程是逐步递减的，每年1-2次。也有一些神经科专家认为，DOCP比口服氟氢可的松可以更好的产生调节性电解质。
阿狄森氏病即肾上腺皮质机能减退，是由于糖皮质激素或盐皮质激素缺乏引起的一系列临床综合征。动物中的阿狄森氏病，是一种皮质甾类激素的缺陷。
对于猫来说，肾上腺皮质机能减退比较罕见，国内未见相关报道，国外报道不超过40例。但虽如此，我们也不能掉以轻心，还是需要对它有一个基本的认识。
症状：
猫肾上腺皮质机能减退通常是原发性的，发病原因不明，可见于1-14岁(平均年龄4岁)患猫。最常见的临床症状是沉郁、脱水、虚弱和低体温;虚脱、心动过缓和腹痛少见。
诊断：
“阿狄森氏”病可能会以不同的形式出现。无法维持正常的血糖水平(最终显现为功能紊乱)可能是胰岛素分泌胰腺肿瘤的一个强烈暗示，而在一个重大的腹腔手术之前，这是重要的“阿狄森氏”病的检测。
血常规检查可能会发现淋巴细胞增多和嗜酸性粒细胞增多，以及轻度的正细胞正色素性非再生性贫血，大多数患原发性肾上腺皮质机能减退的猫会出现典型的低钠血症、低氯血症和高钾血症(钠钾比<27:1)，以及肾前性氮质血症。
治疗：
治疗肾上腺皮质功能不全最重要的方面是对失去的矿物类皮质激素的替换。其中一个办法就是口服氟氢可的松(Florinef)。氟氢可的松是通常一天两次，剂量取决于病患的钠和钾抽血化验。首先，这些电解质每周都被监测。当浓度稳定时，这些血液检测在一年中将被重复检测2-4次。往往随着时间的推移，它会被发现，为了控制“阿狄森氏”病，氟氢可的松的剂量将逐渐增加。不幸的是，这种药相对比较贵，自从氟氢可的松具有糖皮质激素的功效，就像矿物质皮质激素一样，这就没有必要使用其他药物治疗了。
另一种治疗这种病症的办法是可以注射一种叫“DOCP”的药(商品名称叫“Percorten-V”)。这种治疗大约每25天一次。首先，在注射之前要测量电解质，，通常测试过程是逐步递减的，每年1-2次。也有一些神经科专家认为，DOCP比口服氟氢可的松可以更好的产生调节性电解质。
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